Тулип: показания и инструкция по применению, цена, аналоги, отзывы

Тулип в Москве

Тулип, инструкция по применению

Лекарственный препарат Тулип применяется при состояниях, обусловленных существенным повышением уровней холестерина, жиров и триглицерида в организме. Также его используют с целью профилактики развития патологий сердечно-сосудистой системы.

Средство имеет высокий профиль безопасности и в большинстве случаев хорошо переносится больными. При этом лица моложе 18 лет, а также беременные женщины лечиться им не могут.

Производитель

Выпуском занимается иностранная фармацевтическая компания Sandoz.

Страна происхождения

Группа препаратов

Лекарство относится к фармакологической группе «Гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы». Код АТХ: С10АА05.

Действующее вещество

В основе средства активное соединение аторвастатин (Atorvastatin).

Формы выпуска

Заказать Тулип в аптеке можно в форме таблеток. В продаже представлены три дозировки:

  • 10 мг. Таблетки имеют белый цвет, покрыты п/о. На одной стороне надпиcь «HLA 10».
  • 20 мг. Пилюли желтые, двояковыпуклые. Имеется надпись «HLA 20».
  • 40 мг. Таблетка желтые. На одной стороне выгравировано «HLA 40».

Какая дозировка необходима пациенту, должен решать врач.

Упаковка

По 10 таблеток в блистере из алюминия и алюминиевой фольги. В картонной коробке 2, 3 или 9 блистеров и инструкция по применению.

Состав

Аторвастатин присутствует в препарате в виде соли кальция. Также включает вспомогательные соединения. Ядро содержит целлюлозу микрокристаллическую, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллозу, гидроксипропилцеллюлозу, полисорбат 80, магния оксид тяжелый, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат. Оболочка образована гипромеллозой, гидроксипропилцеллюлозой, титаном диоксидом, макроголом 6000, тальком. Дополнительно в таблетки 20 и 40 мг добавлен краситель железа оксид желтый (E172).

Дозировка

Перед стартом терапии Тулипом больной должен начать соблюдать назначенную врачом гипохолестеринемическую диету. Также ее важно придерживаться на протяжении всего лечения.

Суточная дозировка может варьироваться в пределах от 10 до 80 мг. При ее определении специалист учитывает уровень Хс-ЛПНП и терапевтический ответ организма больного на начатый медикаментозный курс.

Самая распространенная схема — по одной таблетке 10 мг раз в день. В первые дни терапии, а также через 2 и 4 недели после ее начала нужно сделать анализы на уровень липидов в плазме крови. На основе полученной информации принять решение, нужно ли корректировать исходную минимальную дозу.

Максимально допустимая суточная дозировка — 80 мг. Ее применяют только в тяжелых случаях.

Показания к применению

В перечень показаний к использованию лекарства Тулип входят:

  • Гиперхолестеринемия. Средство выписывают в качестве дополнения диеты, чтобы форсировать снижение концентрации холестерина (общего и ЛПНП), аполипопротеина В и триглицеридов.
  • Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы. Медикамент назначают людям с высокой вероятностью возникновения патологий ССС, чтобы скорректировать другие факторы риска.

Передозировка

Прием высоких доз лекарства может привести к развитию передозировки. У средства нет антидота, поэтому лечение должно быть симптоматическим. Гемодиализ не обеспечивает улучшения состояния больного, поскольку аторвастатин быстро связывается с плазменными белками.

Противопоказания

Среди противопоказаний к использованию препарата Тулип: индивидуальная непереносимость любого из компонентов состава, болезни печени, высокая сывороточная активность печеночных трансаминов в плазме неустановленного генеза. Нельзя пить таблетки при нехватке лактазы, синдроме глюкозо-галактозной мальабсорбции, непереносимости лактозы. Также состав противопоказан лицам моложе 18 лет, будущим мамам.

С осторожностью лечиться им должны алкоголики, лица с заболеваниями печени в анамнезе, пациенты с обезвоживанием, болезнями мышечной системы, метаболическими сбоями. Важно соблюдать осторожность также, если у больного сепсис, неконтролируемая эпилепсия, он недавно перенес обширную хирургическую операцию.

Побочные действия

У некоторых людей во время использования лекарства Тулип проявляются негативные побочные действия:

  • Со стороны периферической и центральной нервной системы. Головные боли, бессонница, кошмары по ночам, астения, повышенная утомляемость, парестезия, гиперестезия, ухудшение памяти.
  • Со стороны иммунитета. Аллергия, анафилаксия.
  • Со стороны желудочно-кишечного тракта. Вздутие, запоры, диспепсия, диарея, тошнота, рвота, панкреатит, кишечные колики, анорексия, отрыжки. Реже встречаются холестатическая желтуха и нарушения в работе печени.
  • Со стороны опорно-двигательной системы и соединительных тканей. Отеки суставов, миалгия, артралгия, боли в спине и мышцах, судороги, миозит, миопатия.
  • Со стороны органов чувств. Звон в ушах, ухудшение зрения, снижение слуха.
  • Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки. Кожные высыпания, зуд, крапивница, буллезные высыпания, ангионевротический отек, эритема, синдром Лайелла.
  • Со стороны метаболических процессов. Гипергликемия, гипогликемия, набор массы тела.
  • Со стороны органов дыхания. Боль в горле, частые носовые кровотечения, назофарингит.
  • Со стороны системы кроветворения. Тромбоцитопения.

Во время лечения Тулипом может увеличиваться активность сывороточной КФК, печеночных трансаминаз. Иногда развивается лейкоцитурия, увеличивается уровень гликозилированного гемоглобина.

Способ применения

Внутрь, запивая водой. Можно пить в любое время, вне зависимости от приема пищи.

Применение при беременности и кормлении грудью

Нельзя использовать таблетки во время беременности и в период кормления грудью. Пациентки репродуктивного возраста могут лечиться препаратом, только если используют надежные методы контрацепции.

Фармакологическое действие

Аторвастатин — селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, который преобразует 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту. Он понижает уровень холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и повышения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток. Это приводит к выраженному захвату и катаболизму ЛПНП.

Также аторвастатин минимизирует продукцию и уровень Хс-ЛПНП, общего Хс, апо-В у лиц с установленной первичной или гомозиготной/гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, смешанной гиперлипидемией. Он снижает уровни холестерина-ЛПОНП и ТГ и повышает концентрацию холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А-1.

Лечебные свойства препарата становятся хорошо ощутимыми через две недели после начала лечения и достигают своего максимума ближе к четвертой неделе.

Синонимы

Среди аналогов препарата:

  • Атомакс;
  • Аторвастатин-Тева;
  • Липримар.

Фармакокинетика

Абсорбция у препарата высокая. Максимальная концентрация активного вещества в плазме фиксируется спустя один-два часа. После использования таблеток утром концентрация аторвастатина в плазме выше, чем при употреблении их в вечернее время. При этом уровень Хс-ЛПНП не зависит от времени приема медикамента. Существует линейная зависимость между принимаемой дозировкой и степенью всасывания.

Биологическая доступность лекарства — 12-14%. Средний Vd — 381 л. С белками плазмы крови лекарство связывается на 98%.

Метаболизируется аторвастатин в основном в печени под воздействием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7. В итоге образуются активные в фармакологическом плане продукты распада.

Выводится препарат через кишечник по завершению внепеченочного и/или печеночного метаболизма. Период полувыведения — 14 часов.

Взаимодействие с другими препаратами

При использовании Тулипа важно учитывать особенности его взаимодействия со следующими лекарственными препаратами:

  • Циклоспорин, эритромицин, кларитромицин, иммунодепрессивные средства, противогрибковые лекарства, ингибиторы ВИЧ-протеазы. Увеличивается вероятность развития миопатии.
  • Ингибиторы изофермента CYP3A4, дилтиазем, сок грейпфрута. Концентрация аторвастатина в плазме может увеличиться.
  • Ингибиторы транспортного белка ОАТР1В1. Повышают биодоступность аторвастатина.
  • Итраконазол. Наблюдается повышение AUC аторвастатина.
  • Индукторы изофермента CYP3A4. Приводят к снижению уровня аторвастатина в плазме.
  • Фузидовая кислота. Исследования не проводились. Но, как и в случае с другими статинами, у пациента может развиться рабдомиолиз.
  • Дигоксин. Требуется контроль концентрации дигоксина в плазме крови.
  • Пероральные контрацептивы, включающие норэтистерон и этинилэстрадиол. Фиксируется повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно.
  • Другие гиполипидемические препараты. При использовании средств данной группы в липидснижающих дозах увеличивается риск развития рабдомиолиза.

Лекарственная форма

Твердая дозированная — таблетки.

Условия хранения

Упаковка с лекарством должна храниться при температуре до 25°C.

Срок годности

Особые условия

Воздействие на печень

Может умеренно увеличиваться сывороточная активность печеночных трансаминаз: ACT и АЛТ. По этой причине перед началом лечения Тулипом, через шесть и двенадцать недель после старта терапии нужно исследовать функции печени. Также контролировать работу органа необходимо при появлении клинических признаков нарушения его работы. Таблетки должны с осторожностью пить лица, болеющие алкоголизмом.

Воздействие на скелетные мышцы

Во время терапии может развиться миалгия. Прием препарата нужно прекратить при значительном повышении активности КФК, а также при подтверждении миопатии.

Больной должен знать, что при возникновении болей в мышцах и мышечной слабости неустановленной этиологии ему нужно как можно скорее обратиться за квалифицированной врачебной помощью. Особенно важно это сделать, если негативная симптоматика сопровождается повышением температуры тела.

Профилактика инсульта с помощью липидснижающей терапии

У людей, которые недавно перенесли инсульт или транзиторную ишемическую атаку, но не болеют ишемической болезнью сердца, высокий риск развития геморрагического инсульта.

Интерстициальная болезнь легких

В редких случаях при длительном лечении статинами у больных развивается интерстициальная болезнь легких. Тогда у пациента возникает одышка, непродуктивный кашель, снижается масса тела, ухудшается состояние здоровья в целом. При подозрении на появление этого недуга нужно сразу прекратить прием препарата.

Лечение статинами иногда обуславливает повышение концентрации глюкозы в крови. У людей с предрасположенностью к сахарному диабету лекарство может вызвать гипергликемию. Тогда проводится стандартная антидиабетическая терапия.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами: важно соблюдать меры осторожности. У некоторых людей возникают головокружения и вялость, что может негативно сказаться на способности водить машину и выполнять работу, требующую повышенной концентрации внимания.

Условия отпуска из аптек

Заказать Тулип в аптеке можно только имея при себе рецепт врача.

Тулип таблетки по 20мг №30

Артикул:

Действующие вещества:

Форма выпуска:

Производитель:

Годен до:

Цена действительна при заказе на сайте

Есть противопоказания, проконсультируйтесь с врачом

Внешний вид товара может отличаться от изображенного на фотографии

  • Инструкция

Инструкция по применению

Состав

Активное вещество: аторвастатин – 20 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат – 34.8 мг, кроскармеллоза натрия – 19.2 мг, гипролоза – 2 мг, полисорбат 80 – 2.6 мг, магния оксид тяжелый – 26 мг, кремния диоксид коллоидный – 1.2 мг, магния стеарат – 1 мг, целлюлоза микрокристаллическая – до 250 мг.

Фармакокинетика

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая – около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие “первого прохождения” через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Показания к применению

Препарат Тулип® применяется:

в сочетании с гипохолестеринемической диетой для снижения повышенных концентраций общего холестерина, холестерина-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения концентрации холестерина-ЛПВП у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (тип IIа и IIb по классификации Фредриксона), когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными;

для снижения концентрации общего холестерина и холестерина/ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными;

первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ишемической болезни сердца, но имеющих несколько факторов риска ее развития: возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ретинопатия, альбуминурия, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;

вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости реваскуляризации.

Противопоказания

повышенная чувствительность к аторвастатину и другим вспомогательным компонентам препарата;

заболевания печени в активной стадии или повышение сывороточной активности “печеночных” трансаминаз в плазме крови неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы);

беременность и период грудного вскармливания;

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (т.к. в составе содержится лактоза).

Способ применения и дозы

Лечение проводят на фоне стандартной диеты для пациентов с гиперхолестеринемией. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от исходного уровня холестерина. Принимают внутрь. Начальная доза обычно составляет 10 мг 1 раз/сут. Эффект проявляется в течение 2 недель, а максимальный эффект – в течение 4 недель. При необходимости дозу можно постепенно увеличить с интервалом 4 недели и более. Максимальная суточная доза – 80 мг.

Условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте хранить при температуре не выше 25°С.

Срок годности

3 года. Не использовать препарат после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Особые указания

C осторожностью следует применять у пациентов, злоупотребляющих алкоголем; при указаниях в анамнезе на заболевание печени.

До начала и во время лечения аторвастатином, особенно при появлении симптомов поражения печени, необходимо контролировать показатели функции печени. При повышении уровня трансаминаз их активность следует контролировать вплоть до нормализации. Если активность АСТ или АЛТ, более чем в 3 раза превышающая норму, сохраняется, рекомендуется снижение дозы или отмена аторвастатина.

При появлении на фоне лечения симптомов миопатии следует определить активность КФК. Если значительное повышение уровня КФК сохраняется, то рекомендуется снизить дозу или отменить аторвастатин.

Читайте также:  Хондроитин: подробная характеристика препарата, инструкция по применению таблеток и капсул

Риск миопатии во время лечения аторвастатином повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых препаратов, относящихся к азолам, и ниацина.

Существует вероятность развития следующих побочных реакций, однако не во всех случаях установлена четкая связь с приемом аторвастатина: судороги мышц, миозит, миопатия, парестезия, периферическая невропатия, панкреатит, гепатит, холестатическая желтуха, анорексия, рвота, алопеция, зуд, сыпь, импотенция, гипергликемия и гипогликемия.

У детей опыт применения аторвастатина в дозе до 80 мг/сут ограничен.

С осторожностью применяют аторвастатин у пациентов с хроническим алкоголизмом.

Описание

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой “HLA 20” на одной стороне; вид на изломе: таблетки белого цвета.

Применение у детей

У детей опыт применения аторвастатина в дозе до 80 мг/сут ограничен.

Действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Побочные действия

Со стороны нервной системы: > 1% – бессонница, головокружение; 1% – боль в груди; 1% – бронхит, ринит; 1% – тошнота; 1% – артрит; 1% – урогенитальные инфекции, периферические отеки; 1% – алопеция, ксеродермия, фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Тулип

Лек Д.Д., Словения

Лек Д.Д., Словения

Лек Д.Д., Словения

Лек Д.Д., Словения

Лек Д.Д., Словения

Аналоги Тулип

Инструкция по применению Тулип

  • Состав
  • Показания к применению
  • Противопоказания к применению
  • Рекомендации по применению
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Фармакологическое действие
  • Побочные действия
  • Особые указания
  • Передозировка
  • Лекарственное взаимодействие
  • Условия хранения
  • Условия отпуска

Состав

Активное вещество: аторвастатин (в форме кальциевой соли) 20 мг;

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, полисорбат 80, магния оксид тяжелый, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат;

Состав оболочки: гипромеллоза, гидропропилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), полиэтиленгликоль 6000, тальк.

Показания к применению Тулип

  • Первичная гиперхолестеринемия (по Фредриксону типа IIa)
  • Комбинированная гиперлипидемия (по Фредриксону типа IIb)
  • Гетерозиготная и гомозиготная семейная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к диете).

Противопоказания к применению Тулип

  • заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит);
  • печеночная недостаточность;
  • повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы);
  • беременность;
  • лактация (грудное вскармливание);
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Препарат не назначают женщинам репродуктивного возраста, не пользующимся адекватными методами контрацепции.

С осторожностью следует назначать Тулип при злоупотреблении алкоголем, заболеваниях печени в анамнезе, тяжелых нарушениях электролитного баланса, эндокринных и метаболических нарушениях, артериальной гипотензии, тяжелых острых инфекциях (в т.ч. сепсис), неконтролируемой эпилепсии, заболеваниях скелетных мышц, обширных хирургических вмешательствах, травмах, а также детям.

Рекомендации по применению

Перед началом лечения пациент должен быть переведен на диету с пониженным содержанием холестерина. Внутрь, в любое время дня, независимо от приема пищи.

Дозу препарата варьируют от 10 до 80 мг один раз в сутки, подбирая ее с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. Изменять дозу следует с интервалом не менее 4 нед.

Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия

Рекомендуемая начальная доза Тулипа ® составляет 10 мг один раз в сутки. Затем индивидуально подбирается доза, составляющая 10–80 мг препарата в сутки в зависимости от целевого уровня холестерина и эффективности препарата. По прошествии 2–4-х нед после начала лечения и/или подбора дозы Тулипа ® следует провести определение уровня липидов крови и в соответствии с ним откорректировать дозу препарата.

Семейная гиперхолестеринемия — гетерозиготная. Начальная доза Тулипа ® составляет 10 мг в сутки, доза может быть увеличена до 80 мг в сутки.

– гомозиготная. Диапазон доз такой же, как и при других типах гиперлипидемии. Начальная доза подбирается индивидуально в зависимости от выраженности заболевания. Максимальная суточная доза 80 мг.

Дозировки для пациентов с почечной недостаточностью. При наличии у пациента заболеваний почек концентрация аторвастатина в плазме крови и его эффект на уровень холестерина ЛПНП не изменяются. В связи с этим коррекции дозы для пациентов с заболеваниями почек не требуется.

Дозировки для пациентов с печеночной недостаточностью. У больных с нарушениями функции печени необходимо соблюдать осторожность в связи с замедлением выведения препарата из организма. Следует тщательно контролировать клинические и лабораторные показатели и при выявлении значительных изменений доза должна быть уменьшена или лечение должно быть прекращено.

Пациенты старшей возрастной группы. Коррекции дозы для пациентов старше 70 лет не требуется.

Применение Тулип при беременности и кормлении грудью

Применение при беременности и в период грудного вскармливания противопоказано.

Фармакологическое действие

Тулип является селективным конкурентным ингибитором 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы (ГМГ-КoA-редуктазы), фермента, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глютарил-коэнзима A в мевалонат, предшественника стероидов, в том числе холестерина. Холестерин и триглицериды циркулируют в сосудистом русле в составе молекул липопротеидов. Из триглицеридов (TГ) и холестерина в печени синтезируются липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Из печени они попадают в плазму крови и доставляются к периферическим тканям. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется, в основном, посредством взаимодействия с рецепторами липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Аторвастатин снижает синтез и содержание холестерина ЛПНП, содержание общего холестерина, аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией. Он вызывает также снижение уровня холестерина ЛПОНП и триглицеридов и повышение уровней ЛПВП-холестерина и аполипопротеина A. Аторвастатин снижает содержание общего холестерина, ЛПНП-холестерина, ЛПОНП-холестерина, аполипопротеина В, триглицеридов и не-ЛПВП-холестерина и повышает уровень ЛПВП-холестерина у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией, уровень ЛПСП-холестерина у пациентов с дисбеталипопротеинемией. Как и ЛПНП, липопротеиды, обогащенные холестерином и богатые триглицеридами (ЛПОНП, липопротеиды промежуточной плотности и остатки хиломикронов) могут также способствовать прогрессированию атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто сочетается со снижением уровня ЛПВП и появлением частиц ЛПНП небольшого размера, а также другими нелипидными метаболическими факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС).

Побочные действия Тулип

Пищеварительная система: в более 2% случаев — тошнота; в менее 2% — изжога, запор или диарея, метеоризм, абдоминальные боли, анорексия, снижение или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения ротовой полости, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Дыхательная система: в более 2% случаев — бронхит, ринит; реже — пневмония, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.

Нервная система: в более 2% случаев — бессонница, головокружение; в менее 2% — головная боль, астения, недомогание, сонливость, необычные сновидения, парестезии, амнезия, эмоциональная лабильность, периферическая нейропатия, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, депрессия, гиперестезия, потеря сознания.

Опорно-двигательный аппарат: в более 2% случаев — артрит; в менее 2% — судороги мышц ног, бурсит, теносиновит, миозит, миопатия, артралгия, миалгия, контрактуры суставов, ригидность шейных мышц, рабдомиолиз.

Аллергические реакции: в менее 2% случаев — кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит; редко — крапивница, анафилаксия, отек Квинке, мультиформная экссудативная эритема (синдром Cтивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), фотосенсибилизация.

Кожные покровы: в менее 2% случаев — алопеция, потливость, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Мочеполовая система: в более 2% случаев — урогенитальные инфекции, периферические отеки; в менее 2% случаев — дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), нефрит, гематурия, вагинальные кровотечения, мочекаменная болезнь, эпидидимит, снижение либидо, нарушение эякуляции, импотенция, маточные кровотечения.

Органы чувств: в менее 2% случаев — амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияния в глаза, глухота, повышение внутриглазного давления, паросмия, извращение вкуса, потеря вкусовых ощущений.

Сердечно-сосудистая система: в более 2% случаев — боли в груди; в менее 2% — сердцебиение, вазодилатация, ортостатическая гипотензия, флебит, аритмия, стенокардия, повышение АД.

Система кроветворения: в менее 2% случаев — анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.

Лабораторные показатели: в менее 2% случаев — гипергликемия, гипогликемия, повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК), альбуминурия.

Прочие: в менее 2% случаев — увеличение массы тела, гинекомастия, обострение подагры, мастодиния.

Особые указания

Нарушение функции печени. Применение ингибиторов ГМГ-КoA-редуктазы для снижения уровня липидов в крови может приводить к изменению биохимических показателей, отражающих функцию печени.

Функцию печени следует контролировать перед началом лечения, через 6 нед, 12 нед после начала приема Тулипа ® и после каждого повышения дозы, а также периодически, например, каждые 6 мес. Изменение активности ферментов печени обычно наблюдается в течение первых трех месяцев после начала приема Тулипа ® . Пациенты, у которых отмечается повышение уровня трансаминаз, должны находиться под контролем до возвращения уровня ферментов в норму. В том случае, если значения АЛТ или АСТ более чем в 3 раза превышают уровень верхнего допустимого предела, рекомендуется снизить дозу Тулипа ® или прекратить лечение.

Скелетная мускулатура. Пациенты с диффузной миалгией, вялостью или слабостью мышц и/или значительным повышением КФК представляют собой группу риска в отношении развития миопатии (определяемой как боли в мышцах с сопутствующим повышением уровня КФК более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы).

При назначении сочетанной терапии Тулипом ® и циклоспорином, производными фибровой кислоты, эритромицином, кларитромицином, иммунодепрессантами и противогрибковыми препаратами азоловой структуры, а также вызывающими снижение уровня липидов дозами ниацина, необходимо сопоставить потенциальную пользу и степень риска при данном лечении и осуществлять наблюдение за пациентами, у которых появляются признаки или симптомы мышечных болей, вялости или слабости, особенно в течение первых месяцев лечения и при повышении дозы какого-либо из препаратов.

Лечение Тулипом ® должно быть временно приостановлено или прекращено при развитии тяжелого состояния, могущего явиться следствием миопатии, а также при наличии факторов риска в отношении развития острой почечной недостаточности вследствие рабдомиолиза (например, острой тяжелой инфекции, артериальной гипотензии, обширного хирургического вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокринных нарушений, а также нарушений электролитного баланса).

Больной должен немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах, особенно, если они сопровождаются недомоганием и лихорадкой. Женщинам репродуктивного возраста следует применять надежные методы контрацепции.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и занятие другими видами деятельности, требующими концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций

Тулип ® не оказывает влияния на способность к управлению автомобилем и механизмами.

Передозировка

Специфического лечения в случае передозировки Тулипом нет. Лечение симптоматическое; предпринимают меры для поддержания жизненноважных функций и предупреждение дальнейшего всасывания препарата (промывание желудка, прием активированного угля). В связи с тем, что препарат активно связывается с белками плазмы крови, гемодиализ не представляется эффективным способом для ускорения выведения его из организма.

Лекарственное взаимодействие

Антациды: при одновременном назначении аторвастатина и антацидных препаратов в форме суспензии, содержащей магния и алюминия гидроокиси, концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 35%, при этом степень снижения уровня холестерина ЛПНП остается неизменным.

Колестипол: при одновременном применении аторвастатина и колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижается приблизительно на 25%, при этом гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходит таковой каждого препарата в отдельности.

Читайте также:  Особенности инсульта у пожилых людей. Сколько живут после инсульта и возможные последствия

Дигоксин: при многократном одновременном приеме аторвастатина и дигоксина концентрация дигоксина в плазме крови повышается примерно на 20%, в связи с чем больной должен находиться под наблюдением.

Эритромицин: при одновременном приеме аторвастатина и эритромицина, оказывающего ингибирующее воздействие на цитохром P450 CYP3A4, концентрация аторвастатина в плазме крови увеличивается приблизительно на 40%.

Пероральные контрацептивы: при одновременном применении аторвастатина и пероральных противозачаточных препаратов значения AUC повышаются приблизительно на 30% для норэтистерон и 20% для этинилэстрадиола. Эти данные следует учитывать при подборе противозачаточных средств для пациенток, принимающих аторвастатин.

Варфарин: у пациентов, длительно принимающих варфарин, аторвастатин несколько снижает протромбиновое время в первые дни после начала его применения, однако, спустя 15 суток этот показатель нормализуется. После назначения аторвастатина пациентам, принимающим варфарин, следует чаще, чем обычно, контролировать ПВ.

При одновременном назначении циклоспорина, фибратов, кларитромицина, противогрибковых препаратов (относящихся к азолам) и никотинамида концентрация аторвастатина в плазме крови (риск возникновения миопатии) повышается.

Условия хранения

При температуре не выше 25°C. Срок годности: 2 года.

Тулип

Инструкция по применению

Описание:

Состав:

Показания к применению:

Фармакокинетика:

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая – около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие “первого прохождения” через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Фармакодинамика:

иполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Противопоказания:

Побочные действия:

Способ приготовления или применения:

Внутрь, в любое время суток, независимо от приема пищи.

Перед назначением Аторвастатина больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.

Начальная доза составляет в среднем 10 мг/сут. Доза варьирует от 10 до 80 мг/сут.

Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы Аторвастатина необходимо каждые 2–4 нед контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.

Максимальная суточная доза препарата составляет 80 мг.

При одновременном применении с циклоспорином суточная доза Аторвастатина не должна превышать 10 мг.

Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия. В большинстве случаев бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Аторвастатин 1 раз в сутки. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 нед, а максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 нед. При длительном лечении этот эффект сохраняется.

Особые группы пациентов

Нарушения функции почек. Применение препарата у пациентов с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень Аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания холестерина/ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

Нарушения функции печени. При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать.

Пожилые пациенты. При применении препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Очаговый туберкулез легких и туберкулёма.

В сегодняшней статье хочу немного расширить рамки существующей и сегодня эпидемии туберкулеза на Украине. Речь пойдет о проявлении и диагностике некоторых отдельных, но часто встречаемых формах туберкулеза.

Очаговый туберкулез

Встречается в 1 из 4 случаев впервые выявленного туберкулеза легких. Развитие очагового туберкулеза чаще всего ограничено 1-2 сегментами одного легкого (в каждом легком по 10 сегментов – прим. автора)

Какие изменения в легких происходят

Обширность и степень изменений, в первую очередь, зависят от общего состояния здоровья пациента и способности его иммунной системы дать «адекватный отпор» наступающим микобактериям Коха (возбудители туберкулеза). В легких появляются очаги уплотнения ткани, которые могут быть частично или полностью кальцинированы. Все это происходит на фоне довольно выраженных и довольно специфических фиброзных изменений в пораженных сегментах.

Проявления очагового туберкулеза

Внешние проявления мало чем отличаются от характерных для туберкулеза в целом: увеличение лимфоузлов, почти постоянно повышенная до 37 градусов температура тела, частый надрывный долго не проходящий кашель, повышенная потливость ночью, повышенная утомляемость, раздражительность пациента.

Диагностика в условиях АЦМД-Медокс

В первую очередь, при подозрении на очаговый туберкулез необходимо выполнить качественный рентген легких. В зависимости от стадии и распространенности процесса картина может сильно варьировать, но «общие черты» сохраняются: в основном поражаются верхушки легких, в них визуализируются очаги овальной или округлой формы, размерами до 1-1,5 см, очаги могут сливаться друг с другом, образуя частично кальцифицированные конгломераты неправильной формы.

Для более точной и глубокой диагностики или в качестве дополнительной диагностики широко применяется спиральная компьютерная томография – СКТ. На сканах тела пациента можно четко идентифицировать очаги как отдельно, так и слитые в группу, можно определить их структуру, оценить степень кальцификации, фиброзных изменений, экссудативных изменений и прочее, определить степень инфильтрации прилегающих отделов легочной паренхимы, вовлечение плевры в процесс, распространение его от корня легкого, также можно четко увидеть состояние невидимых ни глазу, ни классическому рентгену лимфоузлов средостения, легких, глубоких подмышечных групп и сделать вывод о поражении лимфоузлов туберкулезной палочкой.

Лечение

Терапией туберкулеза занимаются врачи-фтизиатры (отдельная специальность и отдельные больницы). Само по себе лечение туберкулеза полезным назвать тяжело, противотуберкулезные препараты довольно токсичны, могут вызывать поражение печени, почек. Даже самое успешное лечение будет длиться от полугода и дольше. К сожалению, многие вызванные туберкулезной бактерией изменения являются уже необратимыми и остаются в теле пациента навсегда.

!Важно: В связи с вышенаписанным хочу сделать акцент на необходимости ежегодного контроля состояния легких! Ведь именно ранняя диагностика больше всего способствует выздоровлению и наоборот, чем позже был установлен диагноз, тем меньше шансов справиться с туберкулезом в кротчайшие сроки, избежав при этом необратимых последствий для Вашего организма и дорогостоящей реабилитации.

Туберкулема

Сама по себе туберкулема появляется крайне редко. Чаще всего – это осложнение одной из первичных форм туберкулеза (включая очаговый туберкулез).

Туберкулема – это ограниченный толстой капсулой из фиброзной ткани очаг, внутри которого происходит некроз (так называем казеоз или казеозный некроз, что характерно исключительно для туберкулеза – прим. автора) охваченного фиброзной капсулой внутреннего содержимого. Постепенно распадаясь и некротизируясь внутри туберкулёмы растет давление, которое однажды «выталкивает» всю эту зловонную серо-зеленую массу в прилегающие бронхи. После опорожнения туберкулемы на ее месте остается толстостенная полость, заполненная на большую часть газом, с возможными остатками казеозного содержимого. В более поздние сроки туберкулема может изменить форму, частично или полностью кальцифицироваться или так остаться грубой деформированной фиброзной тканью полостью. Эти изменения также носят необратимый характер, в случае отсутствия хирургического лечения (удаления сегментов легкого, вплоть до удаления всего легкого – прим. автора).

Что такое Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии». На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Специфическими агентами, обусловливающими инфекционную природу заболевания, служат микобактерии туберкулеза (МБТ). В 1882 г. Роберт Кох впервые описал основные свойства возбудителя и доказал его специфичность, поэтому бактерия получила имя своего первооткрывателя – палочка Коха. Микроскопически микобактерии туберкулеза имеют вид прямой или слегка изогнутой неподвижной палочки, шириной 0,2-0,5 нм и длиной 0,8-3 нм. Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем. Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются: неблагоприятные социально-бытовые условия, курение, недостаточное питание, иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов), силикоз, сахарный диабет, ХПН, онкологические заболевания и др. В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин – вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких – это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму первичного туберкулезного комплекса (ПТК), туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ) или хронически текущего туберкулеза.

Читайте также:  Причины возникновения и способы лечения слоновой болезни

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные клинические формы вторичного туберкулеза представлены очаговым, инфильтративным, диссеминированным, кавернозным (фиброзно-кавернозным), цирротическим туберкулезом, туберкуломой.

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:
1) инфильтративной;
2) распада и обсеменения;
3) рассасывания очага;
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох – экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего гриппили пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.
Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легкихсопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце.

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости – хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно.

Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).

Патогенетическая терапия при туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Что такое туберкулема легких, каковы ее диагностика, лечение и степень заразности?

Наиболее правильное представление о том или ином исходе туберкулом может быть получено лишь на основании длительного наблюдения в диспансерных условиях за всеми больными этой формой процесса. При изучении именно таких материалов, касающихся 213 больных, наблюдавшихся в течение от 2 до 18 лет в некоторых диспансерах Москвы, И. П. Жингель (1974) у 62,1% из них установил стабильную клинико-рентгенологическую картину процесса, у 24,9 % — регрессирование и у 13%—прогрессирующее течение.

Чаще всего неблагоприятный исход наблюдался в первые 1—4 года образования туберкуломы, между тем как в дальнейшем нарастает число лиц с неактивным стационарным или регрессирующим процессом. Очевидно, туберкулома отнюдь не всегда, как утверждают отдельные клиницисты, представляет собой бомбу замедленного действия (time bombe, Zeitbombe), которая рано или поздно, но непременно должна взорваться, т. е. расплавиться и стать источником образования фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и распространения микобактерий туберкулеза в организме.

Такой неблагоприятный исход чаще отмечается при понижении иммунобиологической устойчивости организма под влиянием различных неблагоприятных факторов и, в частности, при сопутствующих серьезных заболеваниях, например диабете. Определенную роль, как мы убедились, играет размер активной по своему характеру туберкуломы, с увеличением которой частота прогрессирования возрастает. Такую закономерность в последнее время установил И. П. Жингель (1974). При мелких туберкуломах (от 1 до 2 см) он отмечал прогрессирование у 5,8% больных, при фокусах величиной 2—3,9 ом — у 14,8%, а при более крупных образованиях — у 25%.

По наблюдениям того же автора, на течении активных форм туберкуломы сказываются длительность и качество химиотерапии. При коротких ее сроках (до 6 мес) обострение имело место у 54,7% больных, а при более прадолжителыюм лечении — у 18,5%; У 81,5%—процесс стабилизировался или излечивался. В последнем случае на месте туберкулом можно было отметить образование рубца или рубца-очага.

Те или иные разновидности туберкулом встречаются у лиц обоего пола и во всех возрастах. Однако литературные данные о возрастно-половом составе таких больных противоречивы, и это связано также с неоднородным составом изучаемых контингентов, находящихся под амбулаторным наблюдением или госпитализированных в различные лечебные учреждения. Так, из 219 больных, лечившихся в 1969—1971 гг. по поводу туберкуломы в терапевтических отделениях нашей клиники, лица в возрасте до 40 лет составляли 34,7%, 40—49 лет — 29,2%, а старше 50 лет — 36,1%. Между тем среди 214 больных, подвергшихся в той же клинике оперативному вмешательству, соответствующие показатели были иными: 71,5; 24,3 и 4,2%.

О сравнительно высоком удельном весе лиц молодого возраста среди всех лиц, подвергшихся резекции, свидетельствуют также данные М. Г. Виннера и М. Л. Шулутко (71,5%), М. М. Авербаха (75%), А. В. Дубровского (88,4%).

Вот почему наиболее достоверное представление по этому вопросу может быть получено скорее по результатам флюорографии, а также па основании анализа данных о всем контингенте больных, как состоящих на учете диспансеров, так и госпитализированных в различные лечебные учреждения. Этому требованию соответствуют материалы рентгенологов из 36 городов, полученные в 1969—1971 гг. и полученные по единой разработанной нами совместно с М. 3.

Упитерам схеме, а также данные о больных, состоявших на учете некоторых диспансеров Москвы (№ 13 и 20), проанализированные И. П. Жингелем (1974). Определенный интерес представляют прежде всего полученные интенсивные показатели. Так, среди 403 778 обследованных методам флюорографии мужчин туберкуломы были обнаружены у 0,04%, а среди 377 081 женщины — у 0,026%. Ту же закономерность можно установить при учете экстенсивных показателей, при этом среди больных превалируют мужчины молодого и среднего возраста.

При изучении анамнеза больных туберкуломой у 1/3 из них, как мы могли установить, имел место в прошлом контакт с бацилловыделителем. Часть из них раньше состояла на учете противотуберкулезных учреждений по поводу очагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного туберкулеза легких или экссудативного плеврита. У некоторых из этих больных туберкуломы сформировались при лечении искусственным пневмотораксом или антибактериальными препаратами. В остальных случаях данная форма болезни выявлялась при профилактической флюорографии или при обращении больных к врачам различных специальностей по поводу тех или иных симптомов.

По изученным нами материалам, касающимся 373 больных туберкуломой легких без распада, впервые выявленных в 1969—1972 гг. в противотуберкулезных учреждениях МПС и ряде городов, у 63,8% из них процесс был обнаружен при флюорографии. Из 113 больных туберкуломой, но в фазе распада, тем же методом исследования были выявлены 66 человек, т. е. 59,3%. Остальные обратились с теми или иными клиническими симптомами к терапевтам и врачам других специальностей. Однако при тщательном расспросе больных, впервые выявленных при флюорографии, некоторые отмечали различные симптомы (кашель сухой или с мокротой, слабость, боли в груди), но у большинства из пих эти признаки отсутствовали.

Таким образом, следует признать, что туберкулома несколько реже, чем другие формы туберкулеза легких, сопровождается выраженными функциональными расстройствами. Но при прогрессировании процесса и, в частности, при распадающихся туберкуломах парастают симптомы интоксикации, усиливается кашель с мокротой, учащается кровохарканье, появляется одышка.

Ссылка на основную публикацию