Что такое амнезия – вида патологии, симптомы, способы терапии

Амнезия

Амнезия – это недуг, проявляющийся в потере познавательной способности сохранять события или знания, а также невозможности воссоздавать накопленный материал. Проще говоря, амнезией является полная утрата памяти либо частичная. Памятью называется один из когнитивных процессов, неизменно проистекающих в психике индивидов, по накоплению умений и запаса знаний, их хранению и воспроизведению. Чаще наблюдается утрата способности воспроизвести недавние значимые события. Зачастую потеря памяти бывает спонтанной, носящей временный характер. Вспоминание совершается в хронологическом порядке. Вначале возвращаются более старые. Воспоминания об обстоятельствах, предшествовавших утрате памяти, например, вследствие перенесения какой-либо травмирующей ситуации, нередко никогда не возвращаются. Описанный недуг может наблюдаться у субъектов, находящихся в пожилом возрастном этапе.

Причины амнезии у пожилых людей обусловлены естественными дегенеративными процессами, проистекающими в мозге. Также диагностировать амнезию можно и у субъектов, пребывающих в более молодом возрасте, но вследствие иных причин.

Причины амнезии

Как сказано выше, причины амнезии у пожилых людей, чаще обусловлены естественными процессами. Но нередко потеря памяти происходит вследствие различных заболеваний, например, болезни Альцгеймера.

У молодых лиц амнезия может быть вызвана наличием психологических нарушений либо наступать как результат повреждающего воздействия различного рода факторов на структуры и участки мозга. Среди наиболее распространенных причин, провоцирующих зарождение заболевания, можно выделить:

– черепно-мозговые травмы (в частности повреждение височных участков мозга);

– наличие инфекционных либо воспалительных процессов;

– чрезмерное употребление алкоголесодержащих напитков;

– интоксикации различной этиологии, в том числе вызванные отравлением медикаментами (например, барбитуратами);

– травмы психологического характера;

– чрезмерная эмоциональная нагрузка;

– дефекты мозгового кровообращения (например, вследствие атеросклероза мозговых капилляров);

– опухолевые процессы в головном мозге;

Временная амнезия причины ее также могут быть обусловлены наличием различного рода заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, опухоль мозга, болезнь Паркинсона, эпилепсия. Кроме этого к частым причинам кратковременной утраты памяти относят депрессивные состояния, дислексию.

Временная амнезия причины зависят от частоты потребления спиртосодержащих жидкостей, приема наркотических средств либо некоторых лекарственных препаратов. Среди наиболее часто встречаемых факторов, провоцирующих наступление состояния, при котором индивид не может воспроизвести некоторые события собственной жизни или приобретенные ранее умения, выделяют инсульт, алкоголизм, вирус иммунодефицита человека, затяжные депрессивные состояния, менингит, маразм и болезнь Крейтцфельда-Якоба.

В числе остальных причин кратковременной утраты памяти можно выделить цереброваскулярное нарушения, черепные травмы, нейродегенеративные заболевания, нормотензивная гидроцефалия, нарушения функционирования щитовидной железы, болезнь Вильсона, расстройства сна, расстройства психологического характера, преходящее ишемическое нарушение.

Инсульт считается сегодня наиболее вероятным фактором, ведущим к кратковременной потере памяти. В соответствии с проводимыми американскими учеными исследованиями, нарушенное мозговое кровообращение, наступившее в результате инсульта, воздействует на механизм запоминания данных индивидом различными способами. Например, некоторые пациенты, перенесшие инсульт, не в состоянии запоминать новые знания после случившегося.

В ряде случаев кратковременную амнезию вызывает сотрясение мозга, которое наступило вследствие черепно-мозговой травмы.

Одним из наименее распространенных факторов, провоцирующих наступление состояния утраты памяти, но все же, вероятным является несбалансированный ежедневный рацион. Часто субъекты, стремясь поскорее избавиться от избыточного веса, особенно женского пола, соблюдают жесточайшую диету, которая приводит к перепадам содержания сахара в крови. Пониженное его содержание вызывает сонливость и нередко приводит к кратковременной амнезии. Кроме этого, данный недуг могут спровоцировать и диссоциативные личностные расстройства.

Диссоциированная амнезия являет собой утрату недавних значимых событий, некоторых фактов персональной жизни, наряду с сохранением всех иных событий и навыков. Зачастую наступает после перенесения психической травмы, смерти близких лиц. Одновременно с этим, страдающий амнезией, не имеет органических поражений мозговых процессов и не пострадал от интоксикации или от переутомления. Память утрачивается исключительно в состоянии бодрствования, при введении в гипнотический сон пациент может воссоздать события.

Психогенная амнезия или диссоциативная фуга – это довольно тяжелое состояние, характеризуемое абсолютной потерей воспоминаний о собственной биографии. Наступает оно вследствие экстремальной ситуации или психической травмы. Больной может уехать полностью забыть собственные биографические данные на несколько часов и даже месяцев, а потом может все внезапно вспомнить, но при этом забыть события, случившиеся с ним во время фуги.

Потеря памяти может являться единственным симптомом заболевания либо ей может сопутствовать агнозия, апраксия, афазия. Нередко больные заменяют потерянные воспоминания ложными – конфабуляциями, также может искажать события, происходившие с ним – парамнезии.

К утрате воспоминаний может привести герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, эмоциональный шок, дегенеративные заболевания мозговых структур.

Кроме этого, выделяют заболевания, которым сопутствует амнезия потеря памяти. В числе таких недугов можно выделить сотрясение головного мозга, черепно-мозговые травмы, синдром Корсакова и заболевания психического характера.

Ретроградная амнезия может наступить при сотрясении мозга.

Антеретроградная амнезия – после более серьезных травм.

Ретардированная амнезия может развиться, как следствие поздних посттравматических психозов.

Фиксационная амнезия (являет собой полную утрату воспоминаний о повседневных событиях) наряду с ретроградной свойственна синдрому Корсакова.

Страдающий амнезией не в состоянии запомнить, например, где он живет, с кем ранее разговаривал, завтракал или нет. У таких пациентов пространственно-временное восприятие нарушено. При этом они достаточно хорошо помнят более отдаленные события. Эпилепсия характеризуется развитием потери памяти исключительно на период эпилептического припадка. Потерю памяти также может вызвать продолжительная гипоксия мозга, например, вследствие остановки кровообращения, отравления окисью углерода, удушения.

Интоксикационная амнезия характеризуется потерей событий, произошедших во время отравления угарным газом, алкоголем, пестицидами, наркотическими средствами, барбитуратами. Утраченные воспоминания не восстанавливаются.

При психических заболеваниях наблюдается истерическая амнезия, заключающаяся в выборочной потере неприятных воспоминаний, «плохих» событий, невыгодных обстоятельств.

Симптомы амнезии

Потеря памяти нередко характеризуется спонтанностью, но может иметь и прогрессирующее течение, которое чаще наблюдается у более пожилых субъектов, вследствие наличия необратимых дегенеративных процессов в мозге.

Спонтанная амнезия, в основном, связана с различными травмирующими обстоятельствами, которые могут иметь психологическую или механическую природу. Также потеря памяти бывает частичной, при которой индивид забывает лишь некоторые жизненные события, либо полной – когда индивиды не в состоянии вспомнить свое имя и все прошедшие события. Одновременно с этим у субъектов, страдающих полной утратой воспоминаний, сохраняются на физиологическом уровне базовые социальные навыки. Встречаются заболевания, при которых наблюдается частичная утеря воспоминаний, а общая жизненная картина не нарушена в представлении индивидов. Кроме того, часто больные амнезией могут заменять свои воспоминания в сознании ложными представлениями либо искажать прошедшие события.

Основные признаки амнезии: нарушение пространственного ориентирования, спутанность сознания, сильные головные боли, утрата воспоминаний, нарушения узнавания близких лиц, депрессивные и тревожные состояния.

Основной опасностью данного состояния считается невозможность ведения привычной жизнедеятельности индивидом. Субъекту, страдающему данным недугом, сложно заниматься трудовой деятельностью и адекватно воспринимать действительность. Наиболее частыми тревожными последствиями амнезий являются суицидальные попытки, затяжные депрессивные состояния, алкоголизм, половая дисфункция, нарушения сна, лунатизм.

Признаки амнезии характеризуют ее виды, от которых, в свой черед, зависит симптоматика.

Так, например, главным проявлением ретроградной амнезии будет утрата воспоминаний о ситуациях, предшествующих травмирующему событию или заболеванию, вызвавшему ее возникновение.

Антеградная амнезия характеризуется расстройством процессов овладения новыми знаниями или усвоения информации, забываются ситуации, случившиеся недавно, однако сохраняется память о событиях, давно прошедших.

Посттравматическая утрата памяти, вызванная травмой головы, проявляется, преимущественно, кратковременной потерей воспоминаний. Пациент не в состоянии вспомнить произошедшее до наступления травмы, как и при ретроградной амнезии, но кроме этого, у него отмечаются головные боли, может возникать нарушение зрения, наблюдаться повышенная звуко- или светочувствительность. Воспоминания возвращаются в результате лечения.

Фиксационная амнезия имеет следующую симптоматику: временные промежутки в воспоминаниях, нарушение пространственной ориентации и невозможность ориентирования в собственной личности. Описанные симптомы возникают приступообразно. Также отмечается понижение координации движений, сердечная аритмия, нарушение чувствительности и головные боли.

Постгипнотической амнезией именуется не воссоздание памятью индивида событий, которые происходили под гипнозом.

Тяжелыми случаями утраты воспоминаний считается диссоциативная амнезия, проявляющаяся в потере информации о целых периодах жизни, забывчивости слов, нарушении двигательной схемы, утрате сведений о предметах.

Состояние диссоциативной фуги может продолжаться иногда несколько дней. В эти несколько дней индивиды не помнят, кем они являются, могут заменить собственную личность другой. Также существуют потери памяти свойственные каждому индивиду – детская амнезия, характеризуемая стертостью некоторых детских воспоминаний, исходная амнезия, проявляемая стертостью воспоминаний об источнике получения сведений.

Виды амнезии

Сегодня в медицине выделяют следующие виды амнезии и их особенности, а именно антероградную, имеющую связь с потерей навыка запоминать лица или события, ретроградную, характеризуемую отсутствием воспоминаний, предшествующих началу болезни, травматическую, возникающую после удара, падения, то есть вследствие травмы, фиксационную, диссоциативную, являющуюся следствием психической травмы, синдром Корсакова, локализованную, избирательную, конфабуляции.

Синдром Корсакова возникает, как следствие дефицита витамина B1 из-за неправильного питания, чрезмерного употребления алкоголя, нередко после травм головы. Главным его симптомом является невозможность запоминать события, протекающие сейчас при сохранении памяти на прошлые события.

Локализованная амнезия может протекать с расстройством одной либо нескольких модальностей памяти. Связана она с очаговыми поражениями определенных мозговых отделов и сочетается с утратой памяти на слова, потерей двигательных навыков и способности узнавать предметы.

Избирательная амнезия являет собою утрату воспоминаний на определенные события, которые носят психическую и стрессовую направленность.

Диссоциативная амнезия характеризуется тяжелыми последствиями, вызванными полной утратой воспоминаний пациента о себе и собственной биографии.

Ложные воспоминания или конфабуляции зачастую бывают самыми ярко выраженными ранними симптомами. Они связаны с нарушением памяти на близкие события. При хроническом протекании заболевания конфабуляции менее заметны. Дезориентированный пациент подменяет факты реальности, которые не в состоянии вспомнить, представляемыми или действительно случившимися, но при иных обстоятельствах. Такие пациенты могут описывать воображаемые события очень убедительно. Так как конфабуляции возникают лишь при сохранении других познавательных функций, то при деменции описанный симптом либо вообще не будет проявляться, либо будет слабо выражен.

Кроме описанных разновидностей амнезии, следует выделить такие виды амнезии и их особенности, как транзиторная, глобальная и психогенная амнезия.

Первый вид характеризуется внезапным наступлением глубокой спутанности состояния, связанной с расстройством памяти. Такое состояние может длиться от тридцати минут и до двенадцати часов, иногда и более. Во время приступа отмечается полнейшая дезориентация (сохранено лишь ориентирование в собственной личности), которой сопутствует ретроградная амнезия, распространяющаяся на события, произошедшие за последние года жизни. По мере выздоровления ретроградная амнезия постепенно регрессирует. В большинстве случаев, наблюдается полное восстановление. Причиной описанному состоянию, считается транзиторная ишемия, провоцирующая двустороннее расстройство функционирования гиппокампа или заднемедиального таламуса. У лиц сравнительно молодого возраста причиной может стать мигрень.

Психогенная амнезия характеризуется специфическими особенностями и может затрагивать воспоминания, как об недавних, так и об отдаленных событиях. Ей свойственна тенденция нарастания при эмоциональных кризах. Воспоминания об отдаленных событиях нарушены также как и память на недавнее происшедшее. Зачастую у пациентов могут наблюдаться нарушения самоидентификации.

Ретроградная амнезия

Данный вид амнезии являет собой патологическое нарушение, при котором субъект не способен воспроизвести информацию об обстоятельствах, предшествовавших травме. То есть ретроградная амнезия потеря памяти характеризуется выпадением из нее нескольких часов, дней, нередко даже недель. При этом пациенты хорошо помнят все случившееся с ними в далеком прошлом, особенно значимые моменты, такие как выпускной вечер, свадьба, рождение малыша и т.п.

Данная разновидность анамнестического синдрома проявляется лишь в частичной утрате психических функций. Если разобраться, то забытые моменты регистрируются в памяти, но возникает проблема с их воссозданием индивидом.

Основным и практически единственным проявлением ретроградной амнезии считается невозможность вспомнить моменты до травмы или заболевания. Индивид не понимает, почему он оказался в этом месте, что произошло с ним, с кем до травмы он общался. Выглядит такой пациент дезориентированным и слегка растерянным. На протяжении первых часов он может испытывать сложности с усвоением новых данных и задавать одинаковые вопросы окружающим. Потом приступ проходит, а функция запоминания полностью восстанавливается.

Лечение ретроградной амнезии должно быть комплексным и включать традиционную медицину, то есть назначение стимулирующих кровообращение и улучшающих работу сердца препаратов, ноотропов и нейропротекторов, микроэлементов и витаминов, а также физиотерапию: электростимуляцию коры мозга, терапию цветом, иглорефлексотерапию и др.

Если амнезия вызвана заболеванием, то назначается лечение соответственно основному заболеванию. Зачастую с целью заполнения пробелов памяти пускают в ход гипнотерапию, которая позволяет пациентам точно воссоздать все «утерянные» моменты жизни.

Лечение ретроградной амнезии грамотно подобранное приводит к полному исцелению пациентов.

Лечение амнезии

Многих тревожит вопрос: «амнезия, что делать?». В первый черед, нужно не впадать в панику, а незамедлительно обратиться к специалистам.

Поскольку механизмы памяти довольно сложны, то и восстановление потерянных воспоминаний является довольно проблематичным, но возможным. Исход заболевания зависит, в первую очередь, от причины, спровоцировавшей потерю памяти, своевременности выявления и грамотного лечения. Поэтому лечебные мероприятия включают: назначение препаратов, действие которых направлено на излечение основного заболевания, нейропсихологическую реабилитацию, физиотерапию и психотерапию.

Считается, что с возрастом проблемы с запоминанием являются нормой, но что делать людям, если проявления неуклонно прогрессируют, если человек больше не может ни о чем размышлять, кроме как: «амнезия, что делать»? Возрастное ухудшение памяти может быть связано с избыточным уровнем холестерина, который откладывается в капиллярах головного мозга, тем самым препятствуя свободному кровообращению, и дегенеративными изменениями, происходящими в самой ткани мозга. Поэтому главной задачей лечения при возрастных амнезиях будет предотвращение дальнейшего снижения памяти. Нужно понимать, что полное излечение в этом случае невозможно, но существенное замедление процессов вполне реально, что подарит долгие годы жизни, наполненной всевозможными событиями, которые зафиксируются памятью.

Память у пожилых субъектов характеризуется специфическими особенностями. Большинство из них не может вспомнить блюда на вчерашнем ужине, но способно в мельчайших деталях поведать о некоторых событиях юности.

Основным направлением лечения старческой амнезии является медикаментозное, которое включает: сосудистые препараты (например, Трентал), нейропротекторы и ноотропы (например, Пирацетам, Церебролизин), лекарственные средства, непосредственно оказывающие влияние на запоминание и воспроизведение (например, Мемантин, Глицин).

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии амнезии обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Последствия чрезмерного употребления алкоголя

Лучше – меньше

Хотя в России с 2008 по 2014 год наблюдалось постепенное снижение потребления алкоголя с 16,2 л чистого спирта до 11,5 л на душу населения, мы все еще значительно опережаем по этому показателю страны Западной Европы. Для сравнения, там потребление алкогольной продукции на душу населения в год составляет всего 9,8 л. По данным исследований, 75% российского населения умеренно потребляют спиртные напитки, 5 % больны алкоголизмом и 20% потребляют алкоголь в чрезмерных количествах.

Этиловый спирт – яд для организма. Молекула этанола хорошо растворяется в воде и жирах, поэтому легко проникает практически во все ткани, оказывая пагубное действие на организм. Уже появились такие диагнозы, как алкогольный гастрит, гепатит, жировая дистрофия печени, хронический панкреатит, кардиомиопатия и даже полинейропатия. Особенно от воздействия этилового спирта страдает сердце, сосуды и головной мозг, а в последние годы в научной литературе появляются сообщения о патогенной роли этанола в развитии онкологических заболеваний. Этиловый спирт препятствует естественному разрушению попадающих в организм канцерогенных веществ.

Читайте также:  Низкое давление у пожилого человека: что делать при гипотонии

Любовь россиян к спиртному обходится дорого и стране в целом, и каждому отдельному ее гражданину. Ежегодно от последствий, вызываемых злоупотреблением спиртным, умирают 500 тысяч человек, большинство из которых – мужчины трудоспособного возраста. Еще больше число тех, кто заболевает хроническими неинфекционными заболеваниями или получают травмы и попадают в несчастные случаи. На почве пагубной привычки возникают и другие социально-экономические проблемы, в том числе низкая производительность труда и рост преступности, с которым безуспешно борются власти.

Знать меру

Есть в медицине понятие «стандартная доза» (one drink), под которой понимается количество алкогольного напитка, в котором содержится определенное количество чистого этилового спирта. От страны к стране этот показатель незначительно отличается. Эксперты ВОЗ предложили стандарт, который сейчас принят в большинстве стран мира: 10 г чистого спирта. Такое количество спирта содержится в 150 мл сухого вина, или 50 мл крепкого алкоголя (водки, коньяка и т.д.). В бутылке пива крепостью 4,5° содержится 1,6 стандартной дозы.

Специалисты подсчитали и уровень потребления алкоголя, при котором не увеличивается риск последствий для здоровья. Для здоровых мужчин в возрасте до 65 лет он составляет 3 стандартных дозы в день или 14 – в неделю. Для здоровых женщин и мужчин старше 65 лет – 2 дозы в день или 7 – в неделю. Важно, чтобы оба показателя укладывались в рамки ВОЗ. Например, если среднестатистический россиянин выпивает две рюмки водки в день (100 мл), он не превышает дневной лимит, но превышаете недельный.

Некоторым категориям граждан нельзя пить алкоголь вообще: беременным женщинам, людям, принимающим лекарственные средства, несовместимые со спиртным, или страдающим рядом хронических заболеваний , а также представителям профессий, где требуется предельная концентрация внимания и автомобилистам, если они собираются в ближайшее время сесть за руль.

Мифам бой

Среди россиян распространено мнение, что алкоголь снижает уровень холестерина и даже чистит сосуды, как Тирет – трубы. Это опасный миф. Последствия чрезмерного употребления алкоголя самые неутешительные: этиловый спирт в случае его употребления больше безопасной нормы (см. выше) разрушает стенки сосудов, способствует отложению в их стенках атеросклеротических бляшек и образованию тромбов, а также вызывает спазм сосудов (после их кратковременного расширения), что в сочетании с атеросклерозом может стать причиной инфаркта и инсульта. По материалам исследования, проведенного в 15 городах страны, выявлено, что среди мужского населения алкоголь занимает второе место по вкладу в общий риск распространённости артериальной гипертонии. А у пожилых людей, лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями внезапная смерть в связи с приемом алкоголя нередко наступает при относительно невысокой концентрации алкоголя в крови.

Диспансеризация выявила проблемы российского общества, а у врачей появился инструмент, позволяющий оценить уровень потребления алкоголя, назначить гражданам из группы риска дополнительные исследования, чтобы в последствие оказать им адекватную помощь. Сейчас Минздрав разрабатывает для отечественных врачей специальную обучающую программу, в которой будет учтен положительный опыт зарубежных коллег в этой области. Возможно, практические результаты этой программы помогут России решить проблему вымирания, которая напрямую связана, по мнению экспертов ВОЗ, с чрезмерным потреблением алкоголя.

Симптомы и лечение алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия – изменение структуры сердца под действием спирта или его радикалов, которое характеризуется нарушением работы и дальнейшей утратой функции.

Причины

Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:

  • сердечно-сосудистые болезни у близких родственников;
  • нарушение иммунитета и метаболизма;
  • неправильное питание;
  • курение;
  • психоэмоциональные и физические стрессы.

Механизм поражения миокарда алкоголем

Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.

Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:

  • нарушается питание, электролитный баланс и процессы метаболизма;
  • возникают проблемы с синтезом сократительного белка;
  • развивается дискоординация между сокращением и расслаблением;
  • изменяется сократительная деятельность миокарда из-за нарушения структуры проводящей системы и большого количества аритмогенных веществ;
  • стимулируется производство цитокинов и других веществ, провоцирующих аутоиммунную реакцию;
  • разрушаются митохондрии, которые являются основным энергетическим поставщиком в клетке;
  • происходит гипоксия и постепенная атрофия тканей с замещением их фиброзными волокнами.

Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.

Самые частые признаки

Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:

  1. Классический тип. После отказа от алкоголя часто отмечается значительное улучшение, которое напрямую зависит от времени воздержания. После возобновления употребления состояние резко ухудшается.
  2. Псевдоишемический. Проявляется кардиалгией, которая напоминает стенокардию, но она не купируется Нитроглицерином и не связана с физическими нагрузками. Усиление болевого синдрома наблюдается после поступления внутрь очередной порции этанола.
  3. Аритмическая. На первый план выступает нарушение ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии. В некоторых случаях такое проявление бывает единственным признаком алкогольной кардиомиопатии. Часто тяжелые приступы приводят к остановке сердца.

Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа

Терминальная (поражение всех органов и систем)

При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.

Изменения на ЭКГ

  • высокие зубцы T в правых грудных отведениях, депрессия ST;
  • сглаженные T или двухфазные;
  • расширенные, расщепленные или увеличенные и остроконечные P (пульмональные);
  • признаки нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмы трепетания и мерцания);
  • гипертрофию левого желудочка в виде увеличения комплекса QRS, которая постепенно нивелируется из-за развития дилатации правого желудочка.

Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.

УЗИ сердца

Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:

  • увеличение объема полостей;
  • снижение сократимости миокарда;
  • регургитацию в области митрального и трикуспидального отверстия из-за относительной недостаточности клапанов;
  • поражение брахиоцефальных артерий;
  • наличие тромбов внутри желудочков или предсердий.

Сцинтиграфия и другие методы

Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы. Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса. При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.

На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.

Пересмотр образа жизни

Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.

Лекарственная терапия

Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:

  1. Для купирования высокого давления применяются антигипертензивные лекарства: Рамиприл, Лизиноприл, Валсартан.
  2. Экстрасистолия, трепетание и мерцание лечатся антиаритмическими средствами (Соталол, Амиодарон).
  3. При отеках используются диуретики (Фуросемид, Торасемид, Спиронолактон).
  4. Снижение уровня холестерина достигается путем применения статинов (Аторвастатин, Розувастатин).
  5. Предупредить образование тромбов и закупорку ими сосудов позволяют антиагреганты и антикоагулянты (Аспирин, Варфарин).
  6. Тяжелые формы недостаточности и сопутствующей фибрилляции лечатся сердечными гликозидами (Дигоксин). Хотя ряд специалистов предпочитает полностью отказаться от них из-за негативных побочных действий.

При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.

Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?

Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Алкогольная кардиомиопатия: почему возникает, как проявляется

Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание миокарда, которое развивается при злоупотреблении алкоголем и обусловлено его токсическим влиянием на сердечную мышцу. Ранее этот недуг встречался только среди представителей низших слоев населения (малообеспеченных или бездомных лиц), но стремительность современного ритма жизни привела к алкоголизму все большее количество людей и такое поражение миокарда стало наблюдаться и среди зажиточных людей. В связи с ростом количества больных с алкоголизмом данный недуг становится актуальной проблемой во многих странах мира.

По данным статистики, подобное алкогольное поражение сердечной мышцы в 35% случаев приводит к внезапной коронарной смерти, и в группе риска находятся пациенты-мужчины от 30 до 55 лет, длительно злоупотребляющие алкоголем. У женщин алкогольная кардиомиопатия развивается намного реже, но протекает более стремительно и тяжело.

Причины

Основной причиной развития алкогольной кардиомиопатии является употребление алкогольных напитков, которые даже в малых дозах способны оказывать токсическое воздействие на волокна миокарда. Этанол и ацетальдегид (токсический метаболит алкоголя) приводит к утрате из кардиомиоцитов (клеток миокарда) ионов калия и накоплению в них ионов натрия. Это вызывает перегруженность миокарда ионами кальция, влекущую за собой разобщенность в сокращении волокон миокарда и нарушение микроциркуляции крови в коронарных сосудах.

Вышеописанные изменения в функционировании сердечной мышцы приводят к гипоксии миокарда и развитию его гипертрофии и диффузного кардиосклероза. Прогрессирование алкогольной кардиомиопатии может вызываться и такими дополнительными факторами:

  • потребление больших объемов алкогольных напитков;
  • длительное употребление спиртного;
  • неправильная организация режима труда и отдыха;
  • стрессовые ситуации;
  • врожденные патологии сердца;
  • наследственная предрасположенность;
  • нерациональное питание;
  • инфекционные заболевания.

Алкогольная кардиомиопатия протекает волнообразно. В периоды отказа от приема алкоголя у больного постепенно исчезают многие признаки заболевания, но при повторном употреблении спиртного симптомы появляются вновь и проявляют себя более выражено. Средняя продолжительность жизни больных с таким недугом составляет около 5-10 лет.

Симптомы

Алкогольной кардиомиопатией чаще болеют мужчины в возрасте 30-55 лет, которые злоупотребляют крепкими алкогольными напитками (виски, коньяком, водкой), вином или пивом. Среди женщин данная патология встречается реже, но у них, при злоупотреблении алкоголем, значительно быстрее развивается нарушение сердечной деятельности. Такая особенность обусловлена большей чувствительностью к токсическим воздействиям этанола и ацетальдегида.

В начале заболевание не проявляется, и его признаки могут определяться только в процессе эхокардиографии. При прогрессировании кардиомиопатии у больного появляются жалобы на быстро наступающую утомляемость, чрезмерную потливость, склонность к быстрому охлаждению конечностей, ощущение нехватки кислорода, слабость и ощущение жара во всем теле. Во время физических нагрузок они ощущают приступы сердцебиения, кардиалгии (боли) постоянного характера и одышку.

Заболевание имеет волнообразное течение, и его симптомы особенно активно проявляют себя после принятия алкоголя (например, на следующий день или через 2-3 дня после приема большой дозы спиртного). В период отказа от алкогольных напитков признаки кардиомиопатии полностью отсутствуют.

При регулярном злоупотреблении спиртным симптомы недуга не пропадают совсем и состояние больного существенно ухудшается. Он может ощущать приступы удушья во время сна и отмечать появление отеков в области нижних конечностей. У больного наблюдается стойкое повышение артериального давления, приступы тахикардии и аритмии, характерное покраснение лица, тремор рук и инъецированность склер.

В течении алкогольной кардиомиопатии можно выделить три основные стадии:

  1. I стадия. Может протекать около 10 лет, больной жалуется на периодические и беспричинные кардиалгии, эпизоды сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, одышку, головные боли, плохой сон, излишнюю потливость и умеренное повышение артериального давления. На этой стадии еще не наблюдается гипертрофия миокарда, но присутствует отечность после принятия внушительной дозы спиртного.
  2. II стадия. Развивается при длительном злоупотреблением алкогольными напитками (более 10 лет) или при чрезмерных их дозах. У больного наблюдается акроцианоз кончика носа, ушных раковин и кончиков пальцев, одутловатость лица и отеки на нижних конечностях. Даже при самой незначительной физической активности начинается одышка и кашель. При обследовании у него выявляется увеличение сердца в размерах, глухость тонов и аритмия. Признаки сердечной недостаточности отягощаются алкогольным гепатитом и застоем в малом кругу кровообращения.
  3. III стадия. У больного выявляются необратимые изменения в структуре сердца (диффузный кардиосклероз), нарушения в функционировании внутренних органов, асцит и другие признаки тяжелой недостаточности кровообращения.

Клинические формы

По особенностям клинического течения среди алкогольных кардиомиопатий выделяется три формы:

  • классическая (застойная): у больного наблюдаются признаки застоя в малом кругу кровообращения, которые проявляются в приступах одышки, болей в области сердца, эпизодах тахикардии и перебоях в работе сердца;
  • псевдоишемическая: кардиалгии могут быть различными по длительности и интенсивности, они вызываются физической нагрузкой или появляются в состоянии покоя, могут сопровождаться незначительным повышением температуры тела, одышкой, отеками и увеличением размеров сердца;
  • аритмическая: больному беспокойство доставляют эпизоды аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий), которые сопровождаются головокружениями, частыми приступами сердцебиения, перебоями в работе сердца, одышкой и увеличением размеров сердца.

Диагностика

Для подтверждения диагноза «алкогольная кардиомиопатия» больному назначается консультация нарколога и кардиолога. После осмотра больного ему могут быть назначены такие дополнительные методики диагностики:

  • ЭКГ;
  • эхокардиография;
  • Холтеровское ЭКГ;
  • нагрузочные пробы (тредмил-тест или велоэргометрия);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови.

Лечение

Лечение алкогольной кадиомиопатии всегда комплексное. Основными его задачами являются избавление больного от алкогольной зависимости и восстановление нарушенных функций миокарда.

В комплекс терапии могут входить:

  • антиоксиданты: витамин Е, Коэнзим Q10;
  • препараты, стимулирующие синтез белка в миокарде: Милдронат, Тризипин лонг, Милдразин, Вазомаг;
  • препараты, улучшающие энергетический обмен: Неотон, Цитохром-С, Вазонат;
  • антигипоксанты: Мексидол, Армадин, Гипоксен, Мексикор;
  • антогонисты кальция: Верампил, Дилтиазем;
  • бета-адреноблокаторы: Анаприлин, Вазокардин, Конкор;
  • сердечные гликозиды: Коргликон, Целанид, Строфантин К;
  • гепатопротекторы: Эссенциале, Гепадиф;
  • ангиопротекторы: Пармидин, Ангинин;
  • препараты калия: Калий-нормин, Аспаркам, Панангин;
  • мочегонные средства: Трифас, Тригрим, Диувер;
  • метаболические средства: Холина хлорид, Рибоксин.
Читайте также:  Подъязычные таблетки от курения Никоретте: инструкция по применению, противопоказания

Больному с алкогольной кардиомиопатией рекомендуется соблюдать калиевую диету, часто бывать на свежем воздухе и обеспечивать себя достаточной и допустимой физической нагрузкой (ЛФК, занятия спортом). Для насыщения миокарда кислородом могут назначаться кислородные коктейли и сеансы гипербарической оксигенации.

При отказе от приема алкогольных напитков и соблюдения всех назначений и рекомендаций врача лечение алкогольной кардиомиопатии способствует восстановлению функций сердца и уменьшению его размеров. Терапия этой патологии в большинстве случаев длительная и выздоровление больного может произойти через месяцы или годы. Дальнейшие прогнозы данной патологии зависят от степени поражения сердечной мышцы.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы алкогольной кардиомиопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение алкогольной кардиомиопатии
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

Что такое алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение у взрослых пациентов

А лкогольная кардиомиопатия — это гипертрофическое поражение сердечной мышцы, с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики, которое имеет код по МКБ-10 l42.6.

Это потенциально летальное состояние, чреватое инфарктом, коронарной недостаточностью и становящееся причиной внезапной смерти в 30% клинических ситуаций, в 5-ти летний срок даже при диагностировании на ранней стадии.

Процесс запускает цепную реакцию, приводя к дефектам всех систем. Лечение имеет смысл только на начальных стадиях.

Механизм развития патологии

Вопреки распространенному в широких кругах мнению, прием этилового спирта отнюдь не помогает работе сердца.

В ничтожных дозировках, которые стоит назвать терапевтическими, возможно благоприятное влияние на метаболизм и ускорение расщепления липидных структур, в первую очередь холестерина.

Количество не должно превышать 50 мл в неделю. Только качественное красное вино. В остальном же, велика вероятность формирования органических дефектов.

Кардиомиопатия алкогольная развивается ступенчато, по мере приема спиртного. Это не одномоментный процесс:

  • Сначала снижается транспортировка нужных белков к клеткам-кардиомиоцитам. Это своего рода строительный материал для возобновления и регенерации мышечных тканей.
  • Затем в структурах накапливаются эфирные соединения. Что провоцирует постепенную деструкцию (разрушение).
  • Образуются свободные ионы, которые обладают значительным окислительным потенциалом. Вступая в реакцию с клеточными стенками миоцитов, они повреждают кардиальные структуры.
  • Ввиду поражения возникает воспалительный процесс в сердце. Само по себе это состояние крайне опасно, оно может закончиться остановкой работы мышечного органа. Болезнь устраняется в условиях стационара.
  • Нарушение анатомической целостности приводит к формированию грубого рубцевания тканей. Соединительная замещает нормальную.
  • Сердце перестает работать как следовало. Чтобы компенсировать снижение сократительной способности, миокард начинает разрастаться. Мышц становится больше, но они неполноценны, сокращения ждать не приходится.
  • Отсюда уже вытекают неблагоприятные последствия для всего тела. Возникает вторичный спазм коронарных артерий, нарушается питание сердечных структур. Проявляется в форме инфаркта или стенокардии (приступы интенсивной боли, которые предшествуют некрозу).
  • В ответ начинает вырабатываться прегормон-ренин, ангиотензин-II и альдостерон, которые сами по себе влекут развитие стеноза артерий во всем теле. Растет давление.

На выходе пациент, страдающий алкоголизмом, получает целый букет патологий органического рода: стойкую гипертензию, кардиомиопатию, приобретенный порок сердца того или иного типа.

Восстановление даже на ранних стадиях представляет большие сложности. Необходим комплекс мероприятий.

Формы заболевания и симптомы

В зависимости от превалирующего клинического проявления, говорят о трёх типах патологического отклонения.

Классическая или истинная разновидность

Наиболее распространена среди пациентов, страдающих алкоголизмом. Характеризуется яркой картиной, восстановление проводится в стационаре.

Примерный перечень признаков:

  • Сильная приступообразная боль в сердце . Жгучая, тянущая, давящая. Наблюдается регулярно. Длительность каждого эпизода от 2 до 20 минут, сопровождается прочими симптомами. Очередной момент может наступить спустя несколько суток от приема большого количества спиртного. Парадоксальная реакция также типична: если больной не пьет в течение 2-3 дней, состояние усугубляется. Усиление проявления наблюдается ночью.
  • Одышка . При незначительной физической активности, а после некоторого времени и в состоянии полного покоя. Возникает нарушение газообмена, что сказывается на всех органах и системах.
  • Паническая атака . В момент очередного приступа пациент может ощущать сильный страх за жизнь. Повышается моторное возбуждение, человек мечется, не находя покоя. Это может быть опасно.
  • Аритмия . Незначительного характера. Клинически распространенный вариант — синусовая тахикардия . С течением времени, возможно перерождение в другую форму, осложненную (см. ниже).

Псевдоишемический тип

Маскируется под классическую ИБС, но имеет большую длительность приступов. Развитие определяется приемом очередной дозы алкоголя. Возможно спонтанное течение, вне связи с потреблением спиртного.

Примерный перечень симптомов:

  • Сильные, продолжительные боли в кардиальных структурах. Давление в груди длится от нескольких минут до часов. Дискомфорт усиливается на фоне физической нагрузки. Толерантность к механической активности падает существенно.
  • Отеки нижних конечностей. В результате формирования стойкой сердечной недостаточности. Отмечаются в утреннее время суток, вечером возникает рецидив, что отличает процесс от почечного. Также увеличивается лицо, что достаточно типично.
  • Аритмия. В форме синусовой тахикардии, как и в прошлый раз.
  • Одышка более интенсивная, возникает при полном покое, даже в положении лежа.
  • Отмечается дилатация (растяжение) сердца, на поздних стадиях до существенных размеров.

Восстановление проводится консервативным путем, операция смысла не имеет. В крайних случаях показана трансплантация, но это особая мера. До лечения пациент с показаниями к пересадке может и не дожить.

Аритмическая форма

Наиболее грозная и агрессивная с точки зрения скорости развития и вероятности летального исхода.

Несмотря на то, что органические дефекты формируются в относительно поздний период (1-3 года с момента начала отклонения), возникают грозные симптомы:

  • Комбинированная аритмия. Возможно сочетание ускорения или замедления частоты сокращений и фибрилляции , групповой экстрасистолии и прочих явлений. Вероятность остановки работы мышечного органа около 60% без лечения, в перспективе одного или нескольких лет.
  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Тяжесть в ногах, варикозное расширение вен.
  • Слабость, сонливость, третичные психические отклонения.
  • Снижение работоспособности.
  • Головокружение.
  • Цефалгия (головная боль) и прочие проявления.
Читайте также:  Обильные выделения перед месячными: причины и диагностика

Дополнительные возможные моменты:

  • Гиперемия кожи лица. Пациент краснеет, начинает кашлять, икать или трудно дышать.
  • Тремор рук. Человек не может выполнять мелкие движения, требующие точной координации. Моторика снижается.
  • Желтизна склер глаз. Опасное проявление, указывает на поражение печеночных структур. Нужно искать патологии ЖКТ.
  • Изменение массы тела. В обе стороны, зависит от особенностей конкретного больного.
  • Покраснение или посинение носа в результате варикозного расширения мелких сосудов. Классическая ситуации, выдающая алкоголика с головой.

АКМП проявляется примерно одинаковыми симптомами со стороны сердечнососудистой, выделительной, дыхательной систем. Клинические признаки неспецифичны, требуется детальное обследование, лучше в стационаре.

Причины

Основной фактор развития патологического процесса очевиден — это злоупотребление спиртными напитками на протяжении длительного времени. При этом в вопросе не все так очевидно.

Сроки развития кардиомиопатии у взрослых пациентов разные. Все зависит от индивидуальных особенностей организма, резистентности к алкоголю (как считают исследователи, она генетически обусловлена, также мужчины лучше переносят интоксикацию, чем представительницы слабого пола).

В среднем, от начала злоупотребления до становления хотя бы минимальных органических отклонений в сердечной мышце проходит 3-15 лет.

Пациенты со стажем не всегда болеют, но рано или поздно результат один.
Ускорение развития патологического процесса возможно в рамках течения некоторых заболеваний параллельно.

Среди них в основном кардиальные проблемы:

  • Врожденные и приобретенные пороки развития сердца. Обнаруживаются случайно, в ходе исследования по поводу другого состояния или планового скрининга. Симптомы, как правило, отсутствуют полностью.

По разным оценкам, кардиомиопатия на фоне текущего органического дефекта развивается за считанные годы. Причем больной может и не дожить до манифестации состояния: вероятна ранняя остановка сердца, инфаркт или прочие летальные явления.

  • Прежде перенесенный некроз кардиомиоцитов . Процесс при длительном приеме спиртного ускоряется в разы. Если полностью здоровые люди рискуюn заполучить рецидив, примерно, в 20% случаев, перспектива 2-4 года, у алкоголика эта цифра достигает 40-60% и выше. Кардиомиопатия формируется на 70% быстрее. Достаточно нескольких месяцев или года. Сердце работает на износ. Вероятность излечения даже на фоне комплексной терапии отказа от алкоголя минимальна.
  • Воспалительные патологии со стороны кардиальных структур. Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение. При этом ведут к частичному или полному разрушению предсердий, блокаде ножек Гиса и возникновению опасных форм аритмии.

На фоне приема алкоголя процесс становления кардиомиопатии занимает 1-2 года. Вероятность спонтанной, резкой остановки сердца около 50%, как повезет.

Лечение хирургическое, в стационаре. Обязательное условие успешного восстановления — полный отказ от спиртного. Нельзя употреблять этанол даже в профилактических целях.

  • Атеросклероз аорты. Опасное заболевание сердечнососудистого профиля. Суть его заключается в стенозе (сужении) или окклюзии (закупорке) крупнейшего сосуда в организме.

Нередко именно сомнительные рекомендации по терапии приводят людей к бутылке. Но вылечить метаболическую по своей этиологии проблему таким путем невозможно. Напротив, злоупотребление спиртным ведет к еще большему ухудшению обмена ионов.

Холестерин откладывается активнее, если при нормальном положении вещей длительность прогрессирования атеросклероза до опасного периода составляет 5-7 лет, тут сроки уменьшаются до 1-2.

Генеразлизованные нарушения со стороны коронарных артерий влекут кардиомиопатию и ранний инфаркт, который трудно поддается терапии, поскольку множественные отклонения.

  • Коронарная недостаточность . Частной формой ее считается острый некроз миоцитов.

  • Сахарный диабет в анамнезе, эндокринные патологии другого рода. Обычно дефицитарного плана, когда гормонов вырабатывается недостаточно (кортизол, Т3, Т4, ТТГ и пр.).

Лечение во всех случаях усложняется приемом спиртного:

  • Этанол провоцирует повышенную выработку ангиотензина-II, ренина, альдостерона. Эти вещества сужают просвет сосудов по всему организму.
  • Также обнаруживается активизирующее влияние на гипоталамус, ствол головного мозга. Церебральные структуры дают сигнал сердцу и сосудам на повышение тонуса. Работа на износ приводит к необходимости увеличения мышечной массы.
  • Так растет количество кардиомиоцитов. Сердце становится неестественно большим. Столь громоздкий орган уже не способен адекватно перекачивать кровь.

Возникают брадикардия , терминальная недостаточность лево- и реже правожелудочковая.

Страдают все системы. Восстановление уже невозможно. Такой исход ждет любителей спиртного в каждом случае. Рано или поздно.

Диагностика

Выявление патологического процесса проводится врачом-кардиологом. Можно в амбулаторных условиях, поскольку срочности обычно нет, не считая острой сердечной недостаточности.

Примерная схема мероприятий:

  • Устный опрос человека или его родственников (если больной в делирии), сбор анамнеза. Основные факты, которые подлежат установлению — длительность приема спиртного, дозы, переносимость абстинентного периода, наличие патологий соматического плана в прошлом или настоящем, семейная история, принимаемые препараты. Поскольку симптомы алкогольной кардиомиопатии неспецифичны, проводится детальное исследование субъективных признаков.
  • Измерение артериального давления. Частоты сердечных сокращений. Для выявления степени органических нарушений.
  • Суточное мониторирование по Холтеру, если пациент находится в адекватном состоянии. Для обнаружения динамики представленных выше показателей.
  • Электрокардиография. Показывает аритмии и функциональные отклонения вообще. Некоторые пороки могут быть диагностированы таким способом.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика раннего скрининга. Показывает собственно саму кардиомиопатию и характер диффузного разрастания миокарда.

Возможно назначение МРТ, коронографии, ЭФИ, анализов крови, мочи в рамках расширенной диагностики.

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится в стационаре на первом этапе, затем продолжается дома.

Основной путь — консервативный, оперативным способом патологию не устранить, только опасные дегенеративные последствия. И то в ограниченном числе случаев. Сердце алкоголика можете не выдержать наркоза.

  • Кардиопротекторы. Для защиты кардиальных структур.
  • Антигипертензивные разных типов. По мере надобности.
  • Ангиозащитные средства. Укрепляют сосуды. Предотвращают грозные осложнения вроде геморрагического инсульта, внутренних кровотечений.
  • Флеботоники. Для восстановления нормальной гемодинамики в нижних конечностях. Как и курильщики, алкоголики более подвержены атеросклеротическим язвам и гангрене.
  • Антиаритмические медикаменты. Амиодарон, Хиндин.
  • Статины.
  • Аспирин Кардио и его аналоги для восстановления текучести крови.

Обязательная мера, без которой лечение не имеет смысла — полный отказ от алкоголя. Также возможно постоянное наблюдение у нарколога с назначением безопасных препаратов, которые не дают сердечных осложнений.

Также по возможности показаны легкие физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, в лесу и на природе, отказ от курения, нормализация рациона (соль 7 граммов, вода 2 литра в сутки, если нет застойной сердечной недостаточности, больше овощей, фруктов, белка, меньше углеводов, жиров, сладостей).

Восстановительные мероприятия длятся от 6 до 12 месяцев. За это время пациенту придется кардинально пересмотреть свою жизнь и решить алкоголь или здоровье ему дороже.

Операции проводятся при выявленных сопутствующих пороках или других заболеваниях.

Постановка кардиостимулятора, дефибриллятора, восстановление анатомической целостности тканей, устранение атеросклеротической бляшки и прочие методики активно применяются. Крайняя мера — трансплантация донорского сердца.

Прогноз и осложнения

Алкогольная кардиомиопатия причиной смерти оказывается в каждом седьмом случае.

  • Инфаркт.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Остановка работы мышечного органа.
  • Обморок, травма.
  • Деменция.
  • Коронарная недостаточность.
  • Летальный исход.

Прогнозы варьируются: если алкогольная кардиомиопатия выявлена на ранней стадии и не осложнена, вероятность 5-и летнего выживания составляет 70%.

Прочие сценарии пессимистичны. Медиана определяется в 3-4 годами. Или чуть более. Даже на фоне терапии. Причины — позднее обращение к врачу, сохранение пристрастия к спиртному.

В заключение

Длительное употребление спиртного приводит к патологиям выделительной системы, деструкции головного мозга и раннему слабоумию, тяжелым психическим расстройствам и нарушениям функциональной активности сердца.

Проблемы представлены так называемой алкогольной кардиомиопатией — органическим отклонением анатомической структуры.

Лечение необходимо сразу после выявления. Обязательное условие успеха — полный отказ от пагубной привычки. Тогда есть шансы на выживание.

Причина смерти — алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, возникающее на фоне длительного злоупотребления спиртными напитками вследствие пагубного воздействия этанола на клетки миокарда. Заболевание проявляется, как сердечная недостаточность и нарушение кровообращения в области миокарда.

Согласно статистике около 30% пациентов, которым диагностирована алкогольная кардиомиопатия, погибают спустя 3-5 лет после выявления патологии.

Что это такое?

Алкогольная кардиомиопатия – заболевание, сопровождающееся гипертрофическим поражением миокарда с развитием застойных явлений и нарушениями гемодинамики. Код по МКБ-10 – 142.6.

Кардиомиопатия относится к крайне опасным патологиям, поскольку часто приводит к инфаркту и развитию коронарной недостаточности, что становится причиной внезапной смерти. Поскольку дисфункция сердца негативно отражается на функционировании всех внутренних органов и систем, терапия имеет смысл только на начальных стадиях.

Причины появления

Основная причина возникновения алкогольной кардиомиопатии – злоупотребление спиртными напитками на протяжении нескольких лет. Попадая в организм, этанол оказывает негативное воздействие на структуру клеток миокарда.

При продолжительном потреблении спиртного в стенках коронарных артерий и нервных волокнах сердца происходят деструктивные изменения, нарушаются обменные процессы, развивается кислородное голодание. Все это приводит к тому, что миокард становится неспособным выполнять свои функции.

На заметку! Большинство врачей придерживается мнения, что спровоцировать возникновение алкогольной кардиомиопатии может ежедневное потребление 80 г алкоголя на протяжении 5 лет.

Клинические стадии и формы

Что такое алкогольная кардиомиопатия, какими симптомами сопровождается заболевание и почему возникает, ученые разобрались в 70-х годах XX века. В это время были описаны разные формы и стадии болезни, особенности ее течения.

В международной медицине выделяют следующие формы патологии:

  • Классическая. Основной симптом этой формы болезни – сильная приступообразная боль в области миокарда. Боли будут наблюдаться регулярно, приступ может длиться от 5 до 20 минут. Также пациента будет беспокоить сильная одышка, возникающая даже при минимальных физических нагрузках и в состоянии покоя.
  • Псевдоишемическая. При этом типе болезни ведущий симптом – боли в сердце, проявляющиеся как при физической активности, так и без нее. Дополнительно возникает аритмия, одышка, отечность нижних конечностей. На позднем этапе наблюдается дилатация – растяжение миокарда.
  • Аритмическая. При этом типе болезни диагностируется нарушение ритма, сопровождающееся тахикардией и перебоями в функционировании миокарда. Симптомы могут быть настолько выраженными, что пациент при приступе будет испытывать сильное головокружение вплоть до потери сознания. От аритмической кардиомиопатии смерть может наступить в любой момент.

Основные этапы развития:

  • Первая стадия. Развивается при злоупотреблении спиртным на протяжении 8-10 лет.
  • Вторая стадия. Развивается, если человек стабильно потребляет алкоголь более 10 лет.
  • Третья стадия. Как правило, диагностируется при алкоголизме, длительностью более 15 лет. На этом этапе наблюдается тяжелая сердечная недостаточность и дисфункция других внутренних органов.

Здоровое и больное сердце

Если заболевание выявлено на второй или третьей стадии, вероятность того, что лечение будет успешным, минимальна.

Симптомы заболевания

Опасность алкогольной кардиомиопатии заключается в том, что на начальной стадии болезнь не вызывает каких-либо специфичных симптомов. В большинстве случаев единственное, что беспокоит пациента – периодические приступы боли в сердце. По мере прогрессирования патологии проявляются следующие симптомы:

  • Одышка. Будет появляться не только при умеренных физических нагрузках, но даже в состоянии покоя.
  • Отечность на ногах. В запущенных случаях отечность может появляться даже на бедрах и других частях тела.
  • Нарушение сердечного ритма, ощущение сильного сердцебиения в груди.
  • Дискомфорт в области грудной клетки.
  • Скопление жидкости в брюшной полости.
  • Потеря аппетита.
  • Сниженное количество мочи при опорожнении мочевого пузыря.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Повышенная усталость, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Кашель с выделением мокроты.
  • Частые головокружения.

Если наблюдается большая часть этих симптомов, это указывает на необратимое поражение сердца и сосудистой системы, а также развившуюся сердечную недостаточность, которые практически не поддаются лечению.

Механизм развития патологии

Алкогольная кардиомиопатия оказывает прямое токсическое воздействие на сердечную мышцу. В ходе исследований выявлено, что этанол повреждает миокард по такому алгоритму:

  • в кардиомиоцитах продуцируется меньшее количества белка;
  • внутри клеток начинают скапливаться эфиры жирных кислот;
  • из-за негативного воздействия этилового спирта внутри органа возникают воспалительные и иммунологические реакции;
  • нарушается структура мембран кардиомиоцитов;
  • нарушается функционирование ренин-ангиотензиновой системы, отвечающей за объем жидкости в организме и уровень давления.

Помимо кардиомиопатии, злоупотребление спиртным может спровоцировать возникновение других патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Чаще всего эта болезнь сопровождается аритмией, гипертонией.

Нормальный ритм и аритмия

На заметку! Алкогольная кардиомиопатия второй или третьей стадии часто приводит к развитию инсульта, что становится причиной внезапной смерти.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Если диагноз подтвердился и у пациента выявлена алкогольная кардиомиопатия, начинать лечение нужно как можно скорее, поскольку на поздних сроках терапия не принесет результата. Терапия проводится по 3 направлениям:

  • полное исключение спиртного;
  • лечение сердечной недостаточности;
  • устранение метаболических нарушений.

Врачи предупреждают, если пациент будет продолжать потреблять спиртное, лечение алкогольной кардиомиопатии не будет иметь смысла, поскольку основа любой терапии – полный отказ от алкоголя. В большинстве случаев для борьбы с патологией используется та же схема, что и при лечении сердечной недостаточности, вызванной любым другим заболеванием. Обычно пациентам выписывают:

  • блокаторы альдостерона;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или антикоагулянты непрямого действия;
  • диуретики (назначаются только при сильной отечности).

Дополнительно проводится метаболическое лечение с использованием таких препаратов, как Милдронат, Неотон, Триметазин. Эти средства минимизируют симптоматику сердечной недостаточности, повышают фракцию выброса левого желудочка и препятствуют последующим дистрофическим изменениям структур миокарда. Если медикаментозная терапия не дает результата, назначается оперативное вмешательство. Метод подбирается индивидуально для каждого пациента.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз для пациента зависит от того, на каком этапе было выявлено заболевание, насколько правильно подобрана схема лечения и от соблюдения пациентом всех рекомендаций врача. При полном исключении спиртного, умеренной физической активности и отсутствии психологических стрессов прогноз, как правило, умеренно благоприятный.

Если заболевание выявлено на третьей стадии, нельзя исключать вероятности мгновенной смерти. Смертность в первые 4-5 лет от начала проявления клинической симптоматики составляет 50%. В большинстве случаев летальный исход вызван алкогольной тромбоэмболией.

Что касается профилактики, то минимизировать вероятность возникновения алкогольной кардиомиопатии можно, только если не злоупотреблять спиртным. Врачи не советуют выпивать чаще 2 раз в неделю, при этом дозировка этилового спирта не должна превышать норму.

Внезапная смерть при кардиомиопатии

Согласно медицинской статистике, от кардиомиопатии страдает около 50% алкоголезависимых. При этом большинство из них не следит за своим здоровьем и не посещает врача, вне зависимости от общего состояния. Отсутствие своевременного лечения часто приводит к внезапной смерти. Основная причина такого исхода – отрыв тромба из полости сердца или из сосуда и дальнейшее попадание в легкие. Внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии наступает примерно в 35% случаев.

Заключение

Злоупотребление спиртными напитками всегда приводит к дисфункции внутренних органов и нарушению функционирования систем организма. Алкогольная кардиомиопатия – одно из самых распространенных последствий хронического пьянства. Лечение этого заболевания должно проводиться сразу после его диагностирования. Только в этом случае у пациента есть шанс на выживание.

Ссылка на основную публикацию