Первые признаки мышиной лихорадки — проявления заболевания и терапия

Мышиная лихорадка у взрослых: пути заражения, симптомы, стадии

Маленькие серые мышки выглядят очень мило. Но…. Они – источник инфекции и очень часто являются носителями многих болезней, которые для человека могут быть опасными, а нередко и несовместимыми с жизнью. Высокая температура, сильная головная боль, сбивчивое дыхание, вялость или спутанность сознания, быстро распространяющаяся сыпь, резкие боли в поясничной и почечной зонах – явные симптомы мышиной лихорадки у взрослых.

Согласно аналитическим сведениям Центра контроля и профилактики заболеваний, ряд инфекционных заболеваний передается людям именно от грызунов (полевых мышей, крыс, белок). Взрослые переносят течение заболевания гораздо тяжелее, чем дети. Для их организма свойственно появление обширной симптоматики и развитие различных осложнений, в то время, как у детей мышиная лихорадка иногда может протекать лишь напоминая простуду. Наиболее подвержены заражению мужчины возрастом 16-50 лет.

Неверная или поздняя диагностика, неправильно подобранное лечение или его отсутствие могут спровоцировать летальный исход. Хотя лекарства от самого вируса пока не существует, но поддерживающая терапия дает возможность легче перенести заболевание.

  1. Что такое мышиная лихорадка?
  2. Этиология (пути заражения)
  3. Косвенный контакт с мышиным калом или мочой (воздушно-капельный путь)
  4. Прямой контакт с мочой и калом мышей (алиментарный путь)
  5. Укусы и царапины
  6. Укусы насекомых
  7. Контакт с тушей
  8. Клинические признаки
  9. Диагностика
  10. Симптоматика
  11. Начальная стадия
  12. Гипотензивная фаза
  13. Олигоурическая стадия
  14. Полиурическая (мочегонная) стадия
  15. Стадия реконвалесценции (реабилитационный эта)
  16. Осложнения – чего опасаться?

Что такое мышиная лихорадка?

Мышиная лихорадка – природно-очаговое редкое инфекционное заболевание с острым течением (лихорадка геморрагическая, сопровождающаяся почечным, легочным или сердечным синдромом), где резервуар возбудителя – животное (класс грызуны).

Возбудитель заболевания: Хантавирус (Hantavirus), имеющие разные штаммы.

Зоны поражения: мелкие сосуды, почечный аппарат, легкие, сердце.

География: в Евразии распространена разновидность вируса, которая вызывает почечный синдром, т.е. поражает почки. При этом заболевание носит медицинское название Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), приводящая к смертности в 10% случаев. Преимущественно в Скандинавских странах встречается Эпидемическая нефропатия (ЭН), которая является одним из типов ГЛПС, но смертность при ней в разы ниже.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – более редкая разновидность мышиной лихорадки, которой болеют преимущественно в Америке. Но к летальному исходу, согласно статистики, она приводит в примерно в 7 раз чаще (76%).

Демография: заболеть может каждый, но большим шансам подвержены мужчины в возрасте 16-50.

Инкубационный период в среднем насчитывает 12-15 дней, но индивидуальная переносимость взрослого, а также состояние иммунной системы и предрасположенность к сопротивлению, может увеличивать инкубационный срок от до 8 недель.

Тяжесть заболевания: варьирует в зависимости от вируса, вызывающего заболевание. Инфекции, вызванные вирусам Hantaan и Dobrava, как правило, вызывают тяжелые симптомы, в то время как Saaremaa и Puumala более легко переносятся. Полное восстановление может занять несколько недель или месяцев.

Этиология (пути заражения)

Взрослые могут заразиться мышиной лихорадкой несколькими способами.

Косвенный контакт с мышиным калом или мочой (воздушно-капельный путь)

Распространенным способом заражения мышиной лихорадкой для взрослых является поглощение вируса от мышей через вдыхание частичек пыли, которые были загрязнены фекалиями или мочой инфицированного грызуна. Частицы пыли содержат зараженные экскременты грызуна и, попадая в верхние дыхательные пути, вирус поражает организм. Больше всего заражению подвержены люди, в чьей работе возможен контакт с пылью, содержащей выделения грызунов. Это дворники, уборщики, строители в старых зданиях и т.п.

Прямой контакт с мочой и калом мышей (алиментарный путь)

Фекалии мышей или моча могут содержать вирусы и бактерии. Таким образом, прямой физический контакт с мышиными испражнениями, особенно если он осуществляется через открытые раны или слизистые оболочки, может стать путем передачи болезни для человека. Прием пищи или воды, загрязненной мышиным пометом и мочой, может также вызвать лихорадку.

Укусы и царапины

Инфицированная мышь содержит болезнетворные бактерии и вирусы на своих зубах, в слюне и под когтями. Поэтому нередко царапины и укусы мышей – потенциальные источники очага заражения лихорадкой.

Укусы насекомых

Блохи и клещи, которые могут обитать в шерсти грызунов также могут стать носителями болезни. Как следствие, они могут укусить людей. При таком исходе событий вирусы и бактериями передаются человеку и вызывают мышиную лихорадку.

Контакт с тушей

Мышиная лихорадка – острое инфекционное заболевание, активный вирус которого задерживаться в ткани грызуна даже после его смерти. Контакт взрослого с мышиной тушкой без надлежащей защиты может стать причиной передачи инфекции.

Положительный момент. Лихорадка мышиная – болезнь «односторонняя». Это значит, что передается она лишь от мышей к людям. Зараженный человек не является источником вируса мышиной лихорадки. Инфекция мышиной лихорадки не передается от человека к человеку.

Клинические признаки

Для болезни характерно три стадии развития:

  • сильная интоксикация организма;
  • серьезные поражения почек;
  • геморрагия (кровоизлияния пораженных из пораженных сосудов).

Запущенная болезнь (отсутствие своевременного лечения) нередко обретает необратимый процесс с летальным исходом.

Диагностика

Сложная диагностика болезни тормозит ее лечение. Опытные доктора рекомендуют обращать внимание на цвет мочи, а также на количественные показатели и частоту мочеиспускания (резкие изменения в «привычных» показателях явно сигнализируют о болезни).

Лихорадка проходит четыре стадии своего проявления:

  1. Начальная (фаза зарождения или продромальная фаза).
  2. Олигоурическая (фаза прогрессирования болезни).

В данном этапе развития болезни у взрослого поражаются почки и начинает свою активную фазу геморрагический синдром.

  1. Полиурическая фаза
  2. Этап реконвалесценции (пассивная фаза заболевания).

Второй и третий периоды отличаются явным прогрессированием недуга. Появляются новые симптомы, которым свойственна интенсивность развития.

Симптоматика

Первые симптомы мышиной лихорадки у взрослых:

  • лихорадка мышиная всегда сопровождается повышением температуры;
  • отметка при этом расположена в пределах 40 0 ;
  • беспокоят сильные головокружения и боли;
  • весь организм одолевает слабость, недомогание;
  • слизистая зева обретает красный цвет;
  • становятся ощутимыми боли в области почек и поясничной зоне.

Иногда сигнальные симптомы дополняются:

  • снижением частоты пульса;
  • уменьшением артериального давления;
  • острым реагированием на яркий свет (отрицательная реакция больного на световые потоки сопровождается образованием перед глазами «сетки»);
  • покраснениями на лице, шее;
  • появлением плоских высыпаний в подмышечной зоне и на теле.

Начальная стадия

Исходная (продромальная или лихорадочная) фаза сопровождается целым рядом симптомов:

  • резким повышением температуры;
  • дрожью и ознобом;
  • головными болями;
  • болью в мышцах;
  • ухудшением зрения (глаза краснеют);
  • геморрагическими высыпаниями на шее, плечах из-за повреждения сосудов;
  • неспособностью сконцентрироваться.

Симптомы мышиной лихорадки у мужчин на начальном этапе обычно ярче выражены, чем у женщин. При осмотре доктор очень часто обнаруживает симптом Пастернацкого (боль в почках при простукивании). Если болезнь имеет запущенный характер, то могут наблюдаться и признаки менингита.

Эта фаза занимает 3-7 дней и наступает обычно через 2-3 недели после укуса.

Гипотензивная фаза

В дополнение к вышеперечисленным симптомам больной получает тахикардию, гипоксемией (нехваткой кислорода) и ухудшение свертываемости крови. Это происходит по причине того, что уровень тромбоцитов в крови падает. Состояние такое может длиться на протяжении 2 дней.

Олигоурическая стадия

Олигоурическая стадия (нарушение в работе почек) начинает свою активную фазу спустя 4-7 дней и сопровождается:

  • понижением температуры у больного;
  • появлением резких нестерпимых болей в области поясничной зоны;
  • обезвоживанием. Объем мочи значительно уменьшается (моча приобретает красноватый цвет, а ее суточное количество колеблется в промежутке 200-500 мл). Симптомы обезвоживания включают и сухость слизистых, и запавшие глаза, и снижение диуреза у большинства людей.
  • отсутствием полноценного сна;
  • снижением аппетита (возможная сильная рвота);
  • сердечный ритм не соответствует норме. Его показатель значительно ниже.

Геморрагия приобретает ярко выраженный характер:

  • возможно кровоизлияние в кожные покровы (ломкость мелких сосудов)
  • различного рода кровотечения.

Несмотря на понижение температуры, больной чувствует себя так же плохо.

Длительность стадии составляет обычно 3-7 дней.

Полиурическая (мочегонная) стадия

  • частое мочеиспускание (симптомы диуреза) по 3-6 л в день;
  • нарушается правильное функционирование почек;
  • отекают веки, лицо;
  • беспокоят головные боли;
  • отсутствует сон.

Может занять от нескольких дней до нескольких недель.

Стадия реконвалесценции (реабилитационный эта)

  • общее состояние здоровья улучшается;
  • нормализуются показатели мочеиспускния;
  • появляется хороший аппетит;
  • боли в поясничном участке менее выраженные.

Данная стадия длится 4-5 дней, и свидетельствует о поправке, но еще не о полном выздоровлении. У взрослого человека процесс реконвалесценции длится значительно дольше, чем у детей и может уйти не один месяц на полное восстановления.

Осложнения – чего опасаться?

Лихорадка мышиная опасна своими побочными эффектами. Бактериальные микроорганизмы могут повлиять практически на любую систему органов.

Экстремальное повышение температуры (как правило, больше, чем 105,8 ° F или 41° C) может быть разрушительным. Высокая температура тела может привести к плохой работоспособности большинства органов. Такая экстремальная высота температурного режима тела влечет за собой тяжелые болезни (например, сепсис, малярию, менингит).

Первые симптомы мышиной лихорадки у взрослого подобны острому респираторному заболеванию, но состояние постоянно ухудшается. При этом могут провялятся боли в суставах, месте укуса, сыпь на руках и ногах (плоские покрасневшие районы).

Пренебрегать сигнальными симптомами нельзя. Они – предвестники опасной болезни. Лечение проводится в стационаре в строгом постельном режиме, поэтому больному следует немедленно обратиться к врачу

Гомоцистеин в акушерской патологии.

Введение

Гомоцистеин является продуктом превращения метионина, одной из восьми незаменимых аминокислот. Из гомоцистеина в дальнейшем может образовываться другая аминокислота, цистеин, не входящая в число незаменимых аминокислот.

Избыток накапливающегося в организме гомоцистеина может обратно превращаться в метионин. Кофакторами ферментов метаболических путей метионина в организме выступают витамины, самыми важными из которых являются фолиевая кислота, пиридоксин (витамин B6), цианокобаламин (витамин B12) и рибофлавин (витамин B1).

Гомоцистеин не является структурным элементом белков, а потому не поступает в организм с пищей. В физиологических условиях единственным источником гомоцистеина в организме является превращение метионина.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием на клетку. Для защиты клетки от повреждающего действия гомоцистеина существуют специальные механизмы выведения его из клетки в кровь. Поэтому, в случае появления избытка гомоцистеина в организме, он начинает накапливаться в крови, и основным местом повреждающего действия этого вещества становится внутренняя поверхность сосудов.

Для превращения избытка гомоцистеина в метионин нужны высокие концентрации активной формы фолиевой кислоты (5-метилтетрагидрофолата). Основным ферментом, обеспечивающим превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, является 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза (MTHFR). Снижение активности этого фермента — одна из важных причин накопления гомоцистеина в организме. (рис. 1)

Обратите внимание на то, что гомоцистеин может образовываться только из метионина. Гомоцистеин может превращаться либо в цистатионин, который в дальнейшем используется для синтеза цистеина, либо в метионин. На всех ключевых этапах метаболизма метионина и гомоцистеина важную роль играют витамины. Красным цветом обозначен цикл превращения метионина, зеленым — цикл превращения фолиевой кислоты. MTHFR — 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктаза.
Метионин, гомоцистеин и фолиевая кислота являются аминокислотами. Аминокислоты являются важнейшими субстратами метаболизма азота в организме. От аминокислот берут начало белки, ферменты, пуриновые и пиримидиновые основания (и нуклеиновые кислоты), пиррольные производные (порфирины), биологически активные соединения пептидной природы (гормоны), а также ряд других соединений. При необходимости аминокислоты могут служить источником энергии, главным образом за счет окисления их углеродного скелета.
В живых организмах аминокислоты образуют пул, величина которого во взрослом состоянии остается в физиологических условиях постоянной. Она соответствует разнице между поступлением аминокислот извне или иногда из эндогенных источников, и расходом аминокислот, служащих субстратами в анаболических и катаболических процессах. Живые организмы не запасают аминокислоты и белки впрок, поэтому необходимое количество азота (лучше в форме аминокислот) должно поступать с пищей. Во взрослом организме в физиологических условиях количество поступающего и выводящегося азота одинаково (азотное равновесие).
Аминокислоты из экзогенных источников (из пищи) всасываются в пищеварительном тракте и переносятся кровью в печень и другие ткани и органы, где они далее используются. Кроме того, источником аминокислот (эндогенный источник) могут служить тканевые белки организма, которые постоянно подвергаются метаболизму с освобождением входящих в них аминокислот. Эти аминокислоты используются для синтеза новых белков лишь в малой степени, однако эндогенные источники очень важны, поскольку они обеспечивают около двух третей всего пула аминокислот, и только одна треть аминокислот поступает из пищи.
Незаменимые аминокислоты – это те аминокислоты, которые не могут синтезироваться данным организмом. Для человека это валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан и, в определенных условиях, также аргинин и гистидин.

История вопроса

В 1932 г. De Vigneaud открыл гомоцистеин как продукт деметилирования метионина. Через несколько лет был открыт и второй путь метаболизма гомоцистеина — транссульфурация. В 1962 г. был открыт синдром гомоцитеинурии (гомоцистеин в моче), связанный с дефицитом фермента цистатионин синтазы. При данном заболевании отмечаются умственная отсталость, деформации костей, смещение хрусталика, прогрессирующие сердечно-сосудистые заболевания и очень высокая частота тромбоэмболии. Kilmer McCully углубленно изучал больных с высокими уровнями гомоцистеина в крови и обнаружил связь гипергомоцистеинемии с развитием тяжелых сосудистых заболеваний. Эти исследования послужили основой предложенной им в 1975 г. гомоцистеиновой теории атеросклероза. Он был убежден, что существует связь между уровнем гомоцистеина, витаминной недостаточностью и заболеваниями сердца.

Исследования последних 15 лет подтвердили и углубили гомоцистеиновую теорию развития сосудистых нарушений. Ежегодно появляются десятки публикаций, посвященных разным сторонам этой проблемы. Однако, к сожалению, в настоящее время только немногие лаборатории могут определять уровень гомоцистеина в крови.

Причины повышения уровня гомоцистеина в крови

В течение жизни уровень гомоцистеина в крови постепенно повышается. До периода полового созревания уровни гомоцистеина у мальчиков и девочек примерно одинаковы (около 5 мкмоль/л). В период полового созревание уровень гомоцистеина повышается до 6-7 мкмоль/л, у мальчиков это повышение более выражено, чем у девочек.

У взрослых уровень гомоцистеина колеблется в районе 10-11 мкмоль/мл, у мужчин этот показатель обычно выше, чем у женщин. С возрастом уровень гомоцистеина постепенно возрастает, причем у женщин скорость этого нарастание выше, чем у мужчин. Постепенное нарастание уровня гомоцистеина с возрастом объясняют снижением функции почек, а более высокие уровни гомоцистеина у мужчин — большей мышечной массой.

Во время беременности в норме уровень гомоцистеина имеет тенденцию к снижению. Это снижение происходит обычно на границе первого и второго триместров беременности, и затем остается относительно стабильным. Нормальные уровни гомоцистеина восстанавливаются через 2-4 дня после родов. Считается, что снижение уровня гомоцистеина при беременности благоприятстствует плацентарному кровообращению. Уровень гомоцистеина в крови обратно пропорционален массе плода и новорожденного.

Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам. Одним из факторов является повышенное поступление метионина с пищей. Поэтому во время беременности дополнительное назначение метионина в таблетках, до сих пор практикуемое некоторыми врачами, следует проводить с осторожностью и под контролем уровня гомоцистеина. Самыми частыми причинами повышения уровня гомоцистеина являются витаминодефицитные состояния. Особенно чувствителен организм к недостатку фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Предполагается, что повышенную склонность к гипергомоцистеинемиии имеют курящие. Потребление больших количеств кофе является одним из самых мощных факторов, способствующих повышению уровня гомоцистеина в крови. У лиц, выпивающих более 6 чашек кофе в день, уровень гомоцистеина на 2-3 мкмоль/л выше, чем у не пьющих кофе. Предполагается, что негативное действие кофеина на уровень гомоцистеина связано с изменением функции почек. Уровень гомоцистеина часто повышается при сидячем образе жизни. Умеренные физические нагрузки способствуют снижению уровня гомоцистеина при гипергомоцистеинемии. Потребление небольших количеств алкоголя может снижать уровень гомоцистеина, а большие количества спиртного способствуют росту гомоцистеина в крови.

На уровень гомоцистеина влияет прием целого ряда лекарств. Механизм их действия может быть связан с влиянием на действие витаминов, на продукцию гомоцистеина, на функцию почек, и на уровень гормонов. Особенное значение имеют метотрексат (антагонист фолиевой кислоты, часто применяется для лечения псориаза), противосудорожные препараты (фенитоин и др., опустошают запасы фолиевой кислоты в печени), закись азота (препарат, использующийся при наркозе и при обезболивании родов, инактивирует витамин B12), метформин (препарат, использующийся для лечения сахарного диабета и синдрома поликистозных яичников) и антагонисты H2-рецепторов (влияют на всасывание витамина B12), эуфиллин (подавляет активность витамина B6, часто применяется в акушерских стационарах для лечения гестозов). На уровень гомоцистеина может неблагоприятно влиять прием гормональных контрацептивов, но это бывает не всегда.

Еще одним фактором, способствующим повышению уровня гомоцистеина, являются некоторые сопутствующие заболевания. Самыми важными из них являются витаминодефицитные состояния и почечная недостаточность. Заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, псориаз и лейкозы могут способствовать значительному росту уровня гомоцистеина в крови.

Одной из главных причин витаминодефицитных состояний, приводящих к гипергомоцистеинемии, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, соопровождающиеся нарушением всасывания витаминов (синдром мальабсорбции). Это объясняет более высокую частоту сосудистых осложнений при наличии хронических заболеваний ЖКТ, а также то, что при B12-витаминодефиците частой причиной смерти служит не анемия, а инсульты и инфаркты.

Читайте также:  Синекод (Sinecod) сироп для детей. Отзывы от кашля, инструкция, аналоги

Одним из важных факторов, способствующих росту гомоцистеина в крови является наследственная предрасположенность. Наиболее изученным является дефект фермента 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR). MTHFR обеспечивает превращение 5,10-метилентетрагидрофолата в 5-метил-тетрагидрофолат, являющийся главной циркулирующей в организме формой фолиевой кислоты. В свою очередь, фолиевая кислота используется во многих биохимических путях, включая метилирование гомоцистеина и других веществ и синтез нуклеотидов. Ген MTHFR находится на первой хромосоме в локусе 1p36.3. Существует несколько аллельных вариантов этого фермента, вызывающих тяжелую недостаточность MTHFR, но большинство из этих вариантов очень редки. Практическое значение имеют два аллеля: термолабильный аллель C677T и аллель A1298C (иногда обозначается как C1298A). Аллель С677Т является результатом точечной мутации, при которой в позиции 677 аланин заменен на валин. При этом нормальный генотип обозначается как СС (на обеих хромосомах нормальные варианты гена), гетерозиготный — как СТ (носительство, на одной хромосоме — нормальный ген, а на другой — мутантный), гомозиготный по мутантному гену генотип — как TT (на обеих хромосомах мутантный ген). В настоящее время ДНК-диагностика мутации C677T проводится в некоторых медицинских центрах Москвы. Особенности данной мутации представлены на рис. 2.

Рис. 2 C677T-полиморфизм 5,10 метилентетрагидрофолат-редуктазы (MTHFR) влияет на распределение соединений фолиевой кислоты (выделены зеленым цветом), используемых для синтеза ДНК и РНК, и 5-метилтетрагидрофолата, необходимого для реметилирования гомоцистеина (Hсy), а значит — для синтеза белка. Секторная диаграмма показывает распределение генотипов, типичное для европейских популяций, а размеры стрелок показывают относительную ферментную активность MTHFR.
Сокращения: AdoMet, S-аденозилметионин; CHOTHF, формилтетрагидрофолат; CHTHF, метенилтетрагидрофолат; CH2THF, 5,10-метилентетрагидрофолат; CH3DNA, метилированная ДНК; CH3THF, 5-метилтетрагидрофолат; DHF, дигидрофолат; dTMP, диокситимидин-5’-монофосфат;dUMP, деоксиуридин-5’-монофосфат; FAD, флавинадениндинуклеотид; Hcy, гомоцистеин; Met, метионин; THF, тетрагидрофолат; protein, белок; DNA, ДНК; RNA, РНК; purines, пуриновые основания. CC и TT — гомозиготные генотипы, CT — гетерозиготный генотип.
При снижении активности фермента, 5-метилтетрагидрофолата может не хватать для эффективного перевода гомоцистеина в метионин, и гомоцистеин начинает накапливаться в организме.

Уровень гомоцистеинаЧастота 1Частые причины 1
Умеренное повышение (15-30 мкмоль/л)10%Нездоровый образ жизни, включая плохое и несбалансированное питание
Полиморфизм MTHFR в сочетании с низким фолатным статусом (S-фолат на нижней границе нормы)
Недостаток фолиевой кислоты
Умеренный дефицит витамина B12
Почечная недостаточность
Гиперпролиферативные нарушения
Прием лекарств
Повышение средней степени тяжести (30-100 мкмоль/л)100 мкмоль/л)0,02%Тяжелый дефицит витамина B12
Дефицит CBS (гомозиготная форма)

Таблица 1. Частые причины различных степеней гипергомоцистеинемии

1 Данные о причинах гомоцистеинемии и ее частоте даны на основании европейских исследований. Эти данные могут значительно варьировать в разных популяциях. По нашим данным, частота умеренной гипергомоцистеинемии в Москве значительно превышает среднеевропейские цифры. Умеренное повышение гомоцистеина у москвичек часто определяется даже на фоне приема больших доз витаминов, что может быть связано с высокой частотой нарушений усвоения витаминов в желудке и кишечнике.
Сокращения: CBS — цистатионин-бета-синтаза

Гипергомоцистеинемия и патология беременности

Гипергомоцистеинемия приводит к повреждению и активации эндотелиальных клеток (клеток выстилки кровеносных сосудов), что значительно повышает риск развития тромбозов. Не все детали механизма патологического действия гипергомоцистеинемии до конца изучены, но многое уже известно.

Тромбогенное действие гомоцистеина может быть связано с повреждением клеток эндотелия, неспецифическим ингибированием синтеза простациклина, активацией фактора V, торможением активации протеина C, даун-регуляцией экспрессии тромбомодулина, блокадой связывания тканевого активатора плазминогена эндотелиальными клетками. Кроме того, высокие уровни гомоцистеина усиливают агрегацию тромбоцитов вследствие снижения синтеза эндотелием релаксирующего фактора и NO, индукции тканевого фактора и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток.

Микротромбообразование и нарушения микроциркуляции приводят к целому ряду акушерских осложнений. Нарушение плацентации и фетоплацентарного кровообращения могут быть причиной репродуктивной недостаточности: невынашивания беременности и бесплодия в результате дефектов имплантации зародыша. На более поздних стадиях беременности гипергомоцистеинемия является причиной развития хронической фетоплацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода. Это приводит к рождению детей с низкой массой тела и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного и развития целого ряда осложнений периода новорожденности.

Гипергомоцистеинемия может быть одной из причин развития генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего токсикоза (гестоза): нефропатии, преэкламсии и экламсии. Для гипергомоцистеинемии характерно развитие тяжелых, часто неуправляемых состояний, которые могут приводить к досрочному прерыванию беременности по медицинским показаниям. Рождение незрелого недоношенного ребенка в таких случаях сопровождается высокой детской летальностью и большим процентом неонатальных осложнений.

Гомоцистеин свободно переходит через плаценту и может оказывать тератогенное и фетотоксическое действие. Было доказано, что гипергомоцистеинемия является одной из причин анэнцефалии и незаращения костномозгового канала (spina bifida). Аненцефалия приводит к стопроцентной летальности, а spina bifida — к развитию серьезных неврологических проблем у ребенка, включая моторный паралич, пожизненную инвалидность и преждевременную смерть. Нельзя исключить прямое токсическое действие избыточного уровня гомоцистеина на нервную систему плода.

Гипергомоцистеинемия может быть не только причиной, но и спутником акушерских осложнений. Предполагается, что в некоторых случаях проблемы могут быть связаны не только с высоким уровнем гомоцистеина, но и с теми состояниями, которые являются причиной развития гипергомоцистеинемии (витаминодефицитные состояния, сопутствующие заболевания и т. д.)

Следует помнить, что гипергомоцистеинемия может сопровождаться развитием вторичных аутоиммунных реакций и в настоящее время рассматривается как одна из причин антифосфолипидного синдрома. Аутоиммунные факторы могут мешать нормальному развитию беременности и после устранения высокого уровня гомоцистеина.

Диагностика гипергомоцистеинемии

Для диагностики гипергомоцистеинемии проводится определение уровня гомоцистеина в крови. Для дифференциальной диагностики различных форм гомоцистеинемии иногда используются нагрузочные пробы с метионином (определение уровня гомоцистеина натощак и после нагрузки метионином).

Для выяснения причин гипергомоцистеинемии проводится ДНК-диагностика наследственных дефектов ферментов, участвующих в обмене метионина и фолиевой кислоты, в частности, MTHFR, и определение уровня витаминов B6, B12, B1 и фолиевой кислоты в крови.

При обнаружении высокого уровня гомоцистеина в крови рекомендуется проведение тестов, позволяющих исключить дополнительные факторы риска развития сосудистых и акушерских осложнений. Мы рекомендуем проведение гемостазиограммы, анализа крови на волчаночный антикоагулянт, анализа на антифосфолипидные и анти-ДНК-антитела, антитела к щитовидной железе, антитела к фактору роста нервов и анализ крови на наследственные дефекты гемостаза (лейденскую мутацию и наследственные дефекты протромбина). По показаниям могут быть назначены и другие анализы.

Показания к анализу крови на гомоцистеин

Учитывая серьезность возможных последствий гипергомоцистеинемии, Центр иммунологии и репродукции рекомендует проверять уровень гомоцистеина всем женщинам, готовящимся к беременности. В обязательном порядке следует проверять уровень гомоцистеина у пациенток с бывшими ранее акушерскими осложнениями и у женщин, у родственников которых были инсульты, инфаркты и тромбозы в возрасте до 45-50 лет.

Лечение гипергомоцистеинемии

При обнаружении гипергомоцистеинемии проводится специально подобранная терапия высокими дозами фолиевой кислоты и витаминов группы B (В6, B12, B1). Учитывая то, что во многих случаях витаминодефицитное состояние бывает связано с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, лечение, как правило начинают с внутримышечного введения витаминов группы B. После снижения уровня гомоцистеина до нормы (5—15 мкг/мл) назначаются поддерживающие дозы витаминов per os.

Во время беременности может быть показано проведение антиагрегантной терапии (малые дозы аспирина, выступающего в данном случае в качестве своеобразного витамина беременности, малых доз препаратов гепаринового ряда). При наличии антифосфолипидного синдрома может быть назначено дополнительное лечение.

Гипергомоцистеинемия — патологическое состояние, своевременная диагностика которого в подавляющем большинстве случаев позволяет назначить простое, безопасное и эффективное лечение, в десятки раз снижающее риск осложнений у матери и ребенка.

Гомоцистеин

Гомоцистеин – это продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина, которая аминокислота, поступает в организм из потребляемого мяса, молока, яиц. При высоком уровне гомоцистеина увеличивается риск раннего развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и акушерской патологии. Анализ крови на гомоцистеин в Москве по доступной цене делают в лаборатории Юсуповской больницы со следующей целью:

  • Диагностики и оценки риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, тромбоваскулярной патологии;
  • Оценки риска развития патологии беременности.
  • Диагностики гомоцистинурии.

Гомоцистеин является маркером нарушений фолатного цикла (гипергомоцистеинемии) как основы повреждения интимы сосудов.

Показания для анализа крови на гомоцистеин

Определение гомоцистеина проводят для оценки степени риска артериальных или венозных тромбозов, особенно в молодом возрасте. Одновременно определяют уровень витамина В12 и фолиевой кислоты для определения (исключения) гипергомоцистеинемии, возникшей вследствие дефицитов витаминов. Анализ крови на гомоцистеин делают при подозрении у пациента наследственного нарушения метаболизма метионина, включая недостаточность цистатионин-бета-синтазы (гомоцистинурию) и дефицит метилентетрагидрофолатредуктазы и её термолабильных вариантов – недостаточности метионин-синтазы, нарушения метаболизма кобаламина.

Норма и изменения уровня гомоцистеина

У детей до 18 лет уровень гомоцистеина не должен превышать 5 микромоль на литр. У взрослых пациентов концентрация гомоцистеина в норме находится в диапазоне 3,7-11 мкмоль/л. Норма гомоцистеина при беременности неодинаковая в разных триместрах. В первом триместре беременности уровень гомоцистеина в норме менее 5,6 мкмоль/л, во втором – 4,3 мкмоль/л, а в третьем не должен превышать 3,3 мкмоль/л.

Что показывает гомоцистеин? При содержании гомоцистеина 11-14 мкмоль/л риск развития сердечно-сосудистых заболеваний гомоцистеина умеренный. Если уровень гомоцистеина находится в пределах 15-29 мкмоль/л, риск высокий, а при концентрации гомоцистеина выше 29 мкмоль/л риск развития сердечно-сосудистой патологии очень высокий.

При высоком уровне гомоцистеина повреждается внутренняя стенка артерий, что приводит к образованию микросгустков и сужению просвета артерий. Микроскопические сгустки, в зависимости от органа, где они формируются, могут приводить к инсульту, инфаркту миокарда и прерыванию беременности вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока. Уровень гомоцистеина может повышаться при недостаточном поступлении витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты с пищей. Повышение концентрации гомоцистеина наблюдают при некоторых заболеваниях:

  • Хронической почечной недостаточности;
  • Гипофункции щитовидной железы;
  • В12-дефицитной анемии, онкологической патологии;
  • Генетических дефектах, приводящих к неполноценности ферментов, которые отвечают за обмен гомоцистеина.

Если гомоцистеин понижен, что это значит? Низкий гомоцистеин, как правило, в начале беременности. После родов уровень гомоцистеина возвращается в обычное состояние в течение 4-5 дней. Контроль концентрации гомоцистеина в крови очень важен при планировании беременности. Его повышение крайне опасно и может вызвать выкидыш или развитие тяжёлых патологий у плода.

Показания к назначению анализа на гомоцистеин

Анализ крови на гомоцистеин назначают при следующей патологии:

  • Нарушении функций сердечно-сосудистой системы;
  • Артериальном и венозном тромбозе;
  • Отягощённой наследственности, связанной с риском инсульта или инфаркта;
  • Сахарном диабете;
  • Почечной недостаточности;
  • Некоторых эндокринных и генетических заболеваниях.

Исследование уровня гомоцистеина в крови проводят пациентам, страдающим; алкогольной или наркотической зависимостью, перенесшим оперативные вмешательства на желудке, людям после 60 лет. Последние исследования показывают, что уровень гомоцистеина необходимо определять каждому человеку. Критическое повышение концентрации гомоцистеина может не проявлять себя клиническими симптомами, но оно увеличивает риск развития многих заболеваний.

Причины, последствия и лечение повышения гомоцистеина

Повышение уровня гомоцистеина в крови называется гипергомоцистеинемией. Гомоцистеин, накапливаясь в кровеносных сосудах в избыточном количестве, оказывает токсическое воздействие на внутреннюю оболочку сосудов (интиму). В местах возникших повреждений на интиме откладывается кальций или холестериновые бляшки. Просвет сосудов уменьшается, в них образуются тромбы. Нарушается поступление крови и питательных веществ в органы и ткани. Повышение концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск поражения сосудов у мужчин на 60; у женщин – на 80%.

Известно несколько причин повышения гомоцистеина:

  • Недостаток в организме витаминов группы B и фолиевой кислоты;
  • Нарушение функций почек;
  • Употребление алкоголя и курение;
  • Употребление чрезмерного количества кофе;
  • Гомоцистинурия (наследственное заболевание);
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Гормонозависимые заболевания.

Повышение концентрации гомоцистеина может привести к. развитию следующих заболеваний:

  • Болезни Альцгеймера;
  • Старческого слабоумия;
  • Инфаркта миокарда;
  • Тромбоза;
  • Сердечной недостаточности;
  • Атеросклероза.

При выявлении гипергомоцистеинемии врачи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию. В рацион пациента вводят продукты, богатые витаминами B1, B6, B12 и фолиевой кислотой: овощи, бобовые, злаки, орехи, шпинат и морские продукты. Ограничивают продукты питания, содержащие метионин – мясо, яйца, молочные продукты. При нарушении функции кишечника витамины вводят внутримышечно.

Врачи назначают пациентам с повышенным уровнем гомоцистеина лекарственные препараты, разжижающие кровь (ацетилсалициловую кислоту). Реабилитологи разрабатывают специальный комплекс физических упражнений.

Для определения уровня гомоцистеина берут кровь из вены. Забор крови производят на голодный желудок. Пациенту рекомендуют накануне исследования исключить приём жирной мясной пищи, яиц, молока и молочных продуктов.

Причины и коррекция пониженного уровня гомоцистеина

Понижение концентрации гомоцистеина в крови встречается крайне редко. У женщин на начальных сроках беременности его низкий уровень считается нормальным и благотворно влияющим на развитие плода. После родов концентрация гомоцистеина в большинстве случаев нормализуется самостоятельно.

Понижение уровня гомоцистеина наблюдается при нарушении функций ферментов, которые участвуют в его выработке, и при рассеянном склерозе. В этих случаях врачи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование пациентов с участием узких специалистов.

В остальных случаях пониженному уровню гомоцистеина врачи не придают особого значения. У здорового человека его повышают добавлением в рацион продуктов, которые богаты метионином. Постоянный контроль уровня гомоцистеина, сбалансированный рацион питания и правильный образ жизни помогают надолго сохранить чистоту сосудов, и вести активный образ жизни.

Гипергомоцистеинемия

Различают следующие формы гипергомоцистеинемии:

  • Тяжёлую;
  • Умеренную;
  • Лёгкую.

Тяжелая форма гипергомоцистеинемии развивается у пациентов с повышением уровня гомоцистеина больше 100 микромоль/л. Заболевание возникает по следующим причинам:

  • Наследственной гомоцистинурии вследствие гомозиготности по дефектным генам энзимов биосинтеза метионина (цистатионина–b–синтазы или 5,10 –метилентетрагидрофолатредуктазы);
  • Наследственных нарушений утилизации витамина В12;
  • серьёзном дефиците витамина В12.

При повышении уровня гомоцистеина до 30–100 мкмоль/л развивается умеренная форма гомоцистеинемии. Она возникает при тяжёлом нарушении функции почек (снижение клиренса гомоцистеина почками), умеренном дефиците витамина В12, серьёзном дефиците фолатов.

Лёгкая форма гипергомоцистеинемии развивается, когда уровень гомоцистеина повышается до 10–30 мкмоль/л. Заболевание вызывают следующие причины:

  • Гетерозиготность по дефектному гену цистатионина–b–синтазы, гомозиготность по замене основания С677Т в гене 5,10–метилентетрагидрофолатредуктазы;
  • Трансплантация почек;
  • Почечная недостаточность;
  • Небольшой дефицит витамина В12 и фолата;
  • Недостаток гормонов щитовидной железы;
  • Некоторые лекарственные препараты (пеницилламин, метотрексат, циклоспорин, фенитоин, карбамазепин, 6–азауридин, закись азота).

Гипергомоцистеинемию могут вызвать генетические мутации: дефекты энзимов – метилентетрагидрофолатредуктазы, цистатионин γ–лиазы или цистатионин β–синтазы.

Терапия, снижающая уровень гомоцистеина, уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Её целью является снижение концентрации гомоцистеина у пациентов с высоким риском сердечных заболеваний до 10 мкмоль/л. Для того чтобы добиться снижения уровня гомоцистеина до нормального у пациентов с низкой и умеренной формой гипергомоцистеинемии, назначают фолиевую кислоту от 0,4 до 5 мг/сутки или витамин B12 в дозе от 0,5 до 1 мг/сутки, либо используют оба препарата. Применяют комбинированное лекарственное средство, которое содержит коэнзимы В1, В6, В12, а также лизин и карнитин и лизин. Фолиевая кислота присутствует в шпинате, большинстве растительных продуктов, которые имеют листья, в зелёных овощах, печени и рыбе. Перспективным направлением в лечении гомоцистеинемии является применение статинов.

Гипергомоцистеинемия у беременных

Гипергомоцистеинемия у беременных остаётся одной из ведущих причин дефектов нервной трубки (анэнцефалии, менингоцеле и spina bifida), дефектов нижних конечностей и врождённых пороков сердца у плода, а также может оказывать прямое фетотоксическое и тератогенное действие. На более поздних сроках беременности гипергомоцистеинемия является основной причиной развития хронической плацентарной недостаточности и хронической внутриутробной гипоксии плода, что приводит к снижению генетически предопределённой массы плода и снижению функциональных резервов всех жизнеобеспечивающих систем новорожденного.

При наличии гомоцистеина в избыточных концентрациях происходит угнетение натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы в мембране гладкомышечных клеток сосудов, увеличивается внутриклеточная концентрация натрия, развиваются электролитные нарушения. Это вызывает спазм сосудов и становится существенным элементом порочного круга, который лежит в основе механизма развития артериальной гипертензии преэклампсии и ассоциированных с ней осложнений. В связи с этим гинекологи проводят динамическую оценку уровня гомоцистеина крови у беременных, страдающих различными формами артериальной гипертензии.

Этот показатель является маркером эндотелиальной дисфункции и прогностическим показателем развития акушерских осложнений. При хронической артериальной гипертензии выявляется наиболее высокий уровень гомоцистеина крови в первом триместре беременности. При преэклампсии и преэклампсии на фоне хронической артериальной гипертензии более высокие показатели гомоцистеина крови обнаруживаются во втором и третьем триместрах беременности. Уровень гомоцистеина крови в третьем триместре беременности выше 5,8 мкмоль/л ассоциируется с развитием преэклампсии.

Содержание гомоцистеина у пациентов с В12-дефицитной анемией

В12-дефицитная анемия является одной из наиболее распространённых видов малокровия. Её частота составляет до 4 %. При этом механизм данного заболевания представляет собой группу патологических факторов, которые реализуются клинически проявляющимся снижением уровня гемоглобина крови на фоне дефицита витамина В12. Наряду с известными причинами данного состояния все большее значение приобретают сведения, которые указывают на взаимосвязь изменений функционального состояния организма с находящимися в жидких средах организма факторами регуляции циркуляции крови. Прежде всего, это касается гомоцистеина.

Ведущая роль принадлежит витамин В12-зависимым трансферазам, которые обладают ограниченной тканевой доступностью и не способны нивелировать гипергомоцистеинемию, формирующуюся при заболеваниях внутренних органов.

Сохранение адекватной гемодинамики – абсолютное условие нормальной работы внутренних органов. При В12-дефицитной анемии в патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани организма. Прогноз для качества жизни е её продолжительности у больных с явлениями анемии во многом определяется изменениями, которые произошли в сердечно-сосудистой системе.

У больных В12-дефицитной анемией отсутствует адекватная реакция периферических сосудов на увеличение ударных величин сердца. Основной формой приспособительной реакции системы кровообращения в условиях кислородного голодания является появление гиперкинетического типа центральной гемодинамики, который направлен на адекватное снабжение органов и тканей кислородом.

Гиперкинетический тип системной гемодинамики сопровождается усилением сократительной способности миокарда. Увеличивается нагрузка на сердечную мышцу, нагрузка на миокард, его перегрузке сопротивлением. Развивается гипертрофия миокарда с последующим расширением полостей сердца. При длительном течении заболевания уменьшаются объёмные показатели гемодинамики и сократительной способности миокарда. Включается неэкономный механизм регуляции гемодинамики.

При повышенном уровне гомоцистеина происходит образование свободных радикалов, снижается выработка эндотелиального закиси азота, что приводит к снижению способности сосудов сокращаться, образованию атеросклеротических бляшек и тромбов. Комбинация витаминов группы В и фолиевой кислоты позволяет на 60–80 % снизить уровень гомоцистеина.

Уровень гомоцистеина в крови находится в прямой зависимости с длительностью витамин В12-дефицитной анемии. Учёные предполагают, что, что гипергомоцистеинемия – это один из важнейших факторов нарушения системного кровотока. В присутствии гомоцистеина сосуды теряют свою эластичность, снижается их способность к расширению.

Для лечения пациентов, страдающих гипергомоцистеинемией, в Юсуповской условии созданы все условия:

  • Палаты с европейским уровнем комфортности;
  • Диагностика заболеваний, при которых повышается уровень гомоцистеина в крови, с помощью новейших лекарственных препаратов, зарегистрированных в РФ;
  • Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов и их родственников.

Тяжёлые случаи заболевания обсуждают на заседании Экспертного Совета с участием докторов и кандидатов медицинских наук, врачей высшей категории. Ведущие специалисты коллегиально вырабатывают тактику ведения пациентов, у которых повышен уровень цистеина в крови. Чтобы сдать анализ крови на гомоцистеин и пройти курс лечения при его повышении, записывайтесь на приём к врачу онлайн или позвонив по телефону.

Диета при высоком гомоцистеине и ее клиническое значение

Этот материал предназначен в основном, для людей, которые ничего не знают о гомоцистеине и высоком риске, связанным с его высокой концентрацией в плазме крови. Те люди, которые знают об этой проблеме, давно используют диету при повышенном гомоцистеине, либо справляются с его высоким уровнем без лекарств. Этот материал будет полезен дюдям без медицинского образования, которые слышали, что существует какой-то риск образования тромбозов, инфарктов и инсультов, и он от чего-то зависит, и его можно снизить, тем, которые интересуются здоровым образом жизни.

Что такое гомоцистеин и откуда он берется?

Итак, что такое гомоцистеин? Все мы знаем, что белки, из которых состоит наш организм, синтезируются из аминокислот. Бывают заменимые кислоты, бывают незаменимые, которые обязательно должны поступать с пищей и внутри организма сами они синтезироваться не могут. К одной из таких незаменимых аминокислот и относится метионин. Он содержится в повышенных количествах, например, в яйцах и твороге. После распада метионина и образуется гомоцистеин.

В организме гомоцистеин циркулирует в плазме крови, затем он преобразуется вновь в метионин, либо в цистеин и глутатион. Метаболизм этого продукта довольно сложен, и не имеет смысла здесь о нём полностью рассказывать. Нужно только лишь знать, что полноценное превращение этого соединения и выведение его из организма невозможно без участия витаминов группы B и фолиевой кислоты.

Чем старше человек, тем уровень гомоцистеина в крови у него выше, и у мужчин — в несколько раз выше, чем у женщин. Если метаболизм гомоцистеина нарушается, или существует дефицит вышеуказанных витаминов, то это соединение накапливается вначале внутри клеток, а затем и в крови.

В чем вред высокого уровня гомоцистеина?

Гомоцистеин не просто вредит клеткам в высокой концентрации. Он также повреждает эндотелий сосудов, который разрыхляется и теряет гладкость. А такая поверхность, потерявшая гладкость, становится доступной мишенью для осаждения холестерина и солей кальция, которые в результате формируют стандартную атеросклеротическую бляшку. А атеросклероз — это риск развития тромбоза. Поэтому высокий уровень гомоцистеина в крови, который называется гипергомоцистеинемия — это довольно частый, весьма значимый и независимый фактор риска тромбозов.

Существует прямая зависимость между концентрацией гомоцистеина и количеством тромботических осложнений, причем не имеет разницы: идёт речь об артериальном русле, или о венозном. Если это состояние не лечить, то после уже совершившегося тромбоза повторный риск у пациентов с высоким гомоцистеином выше в 5 раз, чем у тех лиц, у которых концентрация гомоцистеина пришло в норму.

Известно, что каждое повышение уровня этого вещества на 5 микромоль на литр (мкмоль/л) на 80% повышает риск значимого атеросклероза у женщин, и на 60% — у лиц мужского пола. А это значит, что длительно существующей и высокий уровень гомоцистеина в конце концов повышает риск болезни Альцгеймера и развития раннего старческого слабоумия.

Но это ещё не все. Если выясняется, что у пациента с сахарным диабетом повышена концентрация гомоцистеина в крови, то у него гораздо чаще, чем у других пациентов с таким же диабетом возникают сосудистые осложнения. Это нефропатия, диабетическая ретинопатия, чаще возникают сосудистые язвы и так далее.

Что же приводит к повышению уровня этого соединения в крови? В некоторых случаях — это прием некоторых лекарственных препаратов, которые принимаются довольно долго. Например, это метотрексат, карбамазепин, циклоспорин. Приводит к повышению гомоцистеина и некоторые болезни — это почечная недостаточность, гипофункция щитовидной железы, лимфопролиферативные заболевания. Но гораздо чаще гомоцистеин нарушает свой метаболизм вследствие неправильного образа жизни человека и наличия вредных привычек.

Самыми важными из них являются курение, которое значительно уменьшает поступление в организм витаминов группы B, алкоголь и хронический алкоголизм — по той же причине, а также регулярное и частое употребление большого количества кофе. Три вредных привычки (в том числе и употребление кофе) ведут к угнетению метаболизма фолиевой кислоты. Поскольку фолиевая кислота функционирует вместе с цианокобаламином, (или витамином B12), то даже если принимать фолиевую кислоту в повышенных количествах но при этом будет не хватать витамина B12 в организме, то гомоцистеин также будет накапливаться, а это будет приводить к повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Существуют и редкие, наследственные болезни. Например, гомоцистинурия. При этом заболевании в силу врожденных дефектов ферментов невозможен правильный метаболизм гомоцистеина, и он в большом количестве и в неизмененном виде выводится с мочой. У этих пациентов наблюдается умственное недоразвитие, ранний атеросклероз, а также частые и тяжелые тромботические осложнения.

Зачем определять гомоцистеин в крови?

Надеемся, стало ясно, зачем определять гомоцистеин в крови. Он нужен для точного выявления риска тромботических осложнений и сердечно-сосудистых заболеваний, и должен стоять в одном ряду с общим холестерином, уровнем его «плохой» фракции, концентрацией фибриногена и другими метаболитами, позволяющими полноценно оценить риск тромбозов.

Существуют многочисленные клинические исследования, которые свидетельствуют о том, что увеличение гомоцистеина в крови на 5 мкм/л повышает общую смертность в 1,5 раза. В то же время, снижение концентрации гомоцистеина до нормы предотвращает повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений и тромбозов.

Если вы пойдете в лабораторию, и сдадите анализ на гомоцистеин, то он может оказаться повышен. В таком случае, нужно будет провести исследование таких соединений как креатинина, тиреотропного гормона, сдать анализ на содержание в крови витамина B12 и фолиевой кислоты, чтобы понять причины его повышения.

Нормы гомоцистеина в крови

Каковы же нормальные референсные значения гомоцистеина у взрослых людей?

У лиц старше 19 лет:

  • женского пола нормальные значения лежат в пределах 4,44 – 13,56 мкм/л;
  • у мужчин гомоцистеин немножечко выше: 5,46 – 16,20 мкм/л.

При этом следует знать, что если гомоцистеин превышает показатель 30 мкм/л, то это уже средняя стадия гипергомоцистеинемии, если он превышает уровень 100 мкм/л — это уже тяжелая стадия. Десять процентов населения имеет умеренную стадию, то есть уровень гомоцистеина у них выше 15 микромоль на литр, каждый сотый человек имеет среднюю стадию, и 1 человек из 5000 уже будет страдать тяжелой формой гипергомоцистеинемии. Конечно, эти цифры зависят от популяции.

Как лечить гомоцистеинемию без лекарств?

Самым главным и основополагающим способом снижения уровня гомоцистеина является правильное питание и отказ от вредных привычек. Выше уже говорилось, питание при повышенном гомоцистеине должно содержать фолиевую кислоту, а также витамины B6 и B12. Но проще всего их назначать в препаратах.

Фолиевая кислота особо нужна, поскольку она является донором групп СН3, или метильных групп, чтобы превратить гомоцистеин снова в метионин. Витамины группы B при этом никак не расходуются, а являются коферментами, то есть помогают нормальному протеканию этой реакции. Если их не будет, то гомоцистеин будет лишь накапливаться в плазме крови.

Особо следует сказать о роли крепкого кофе. Кофеин, или триметилксантин, обратимо ингибирует фермент метионинсинтазу, которая и трансформирует гомоцистеин обратно в метионин. Если взять мужчин среднего возраста, который пили много крепкого кофе (около 5-6 чашек в день и выше), то концентрация гомоцистеина у всех их на 20% была выше, чем у обычных мужчин, но не употреблявших кофе. Женщины же, пьющие крепкий кофе, в 30% случаев имели в крови более высокую концентрацию гомоцистеина.

Ни для кого не секрет, что те, кто пьют много крепкого кофе, обычно и курят, а овощей и свежих фруктов употребляют меньше, чем люди, не пьющие кофе. Этот факт способствует еще большему накоплению гомоцистеина в плазме, так как овощи и фрукты — это продукты, снижающие уровень гомоцистеина.

Диета при гомоцистеинемии

Однако, не так страшен черт, как его малюют. Никакой особо свирепой диеты при гипергомоцистеинемии не требуется. Существует два метода его понижения в плазме крови без лекарств:

  1. В первом случае необходимо уменьшить количество тех продуктов в пище, которые содержат много метионина, и, следовательно, из них получается много гомоцистеина;
  2. Второй путь — это наоборот, насыщение своего рациона продуктами, в котором метионина мало.

Итак, какова диета для снижения гомоцистеина? Вот перечень тех некоторых пищевых продуктов, в которых содержится метионин, в порядке убывания (мг на 100 г продукта). Лидером по количеству метионина является сухой яичный порошок. В 100 граммах этого порошка содержится 3000 миллиграмм, или 3 грамма Метионина:

  • тахинная халва 1015;
  • куры гриль 965; говяжий стейк 926; куры жареные во фритюре 924; баранина жареная 917; курица тушеная 914; телятина 856, свинина 554-850; куриное филе-552;
  • молоко сухое обезжиренное 908, творог жирный 430, творог, 2%-286, Творог 0%-250, Йогурт- 102, коровье молоко-82, Сметана, 20% — 73, Сливки, 36%- 51;
  • пармезан тертый 1115; сыры Эдам, Гауда 722; Сыр фета-368, Чеддер 652; Сыр плавленый- 572, Сыр сливочный- 191;
  • лосось консервированный, копченый — 911, форель 606, Семга 587, Судак-566, Камбала жареная- 560 Скумбрия-551-770, Сельдь- 530, Треска-480, Кальмар-351;
  • семечки подсолнечника жареные-420, Кешью-362, Фасоль-355, Арахис жареный-309, Гречка-260, Грецкие орехи-236, Пшено- 221, Чечевица- 210, Крупа манная-198, Рис-153-168, Горох- 160, Миндаль- 151, Кукурузная мука- 145, Овсянка -140, Фисташки-120;
  • яйцо куриное сырое- 380, Яйцо куриное вкрутую/всмятку/яичница-392/378/297, Омлет из куриных яиц-319;
  • Макароны, спагетти-147;
  • Кукуруза- 67;
  • Авокадо-37, Шампиньоны-29;
  • Овощи-фрукты — минимальное содержание.

При этом надо помнить, что суточная потребность в метионине вместе с цистеином — всего лишь 13 мг на килограмм массы тела. То есть, если человек весит 100 килограммов, это чуть больше 1 грамма в сутки. В перечне данные – на 100 г продукта, то есть, съев 200 г куриного филе, человек массой 100 кг получит нужную порцию суточного метионина — это чуть более, чем 1 г.

Полезные продукты и примерный рацион

С другой стороны, вот перечень продуктов, в которых наименьшее количество метионина, в расчете на 100 граммов продукта. Диета при высоком гомоцистеине должна обязательно включать эти продукты:

  • рис 150 мг, рисовая мука 130, овсяная мука 140, гречка 260, овсяная крупа 140;
  • сельдь 350, морской окунь 500;
  • коровье молоко 88, кефир 80, простокваша 72, йогурт 110, масло сливочное несоленое 55;
  • баклажаны 10, капуста 22, картофель 20, репчатый лук 17, морковь 9, огурцы 6.

Следует сказать, что все овощи и фрукты, такие, как болгарский перец, редиска, помидоры, персики и груши, виноград, абрикосы и арбузы, апельсины и яблоки содержат исключительно мало метионина, не больше 10 мг на 100 грамм. Абсолютным рекордсменом по минимальному содержанию метионина является земляника и клубника — всего лишь 1 миллиграмм, в 3000 раз меньше, чем яичный порошок.

Как же организовать свой рацион, чтобы в нем было как можно меньше метионина? Прежде всего, нужно ограничить все хлебобулочные изделия из муки высшего сорта, и не употреблять их больше 150 грамм в день. Что касается супов, то не исключены мясные и рыбные бульоны, но слабые, не наваристые. Можно молочные бульоны и молочные супы пополам с водой, овощные отвары.

Необходимо исключить суп с фасолью и горохом. Что касается мяса, то рекомендуется отварная птица, варить ее следует в довольно большом количестве воды, не возбраняется употребление суфле и пудингов из отварного мяса. Не рекомендуется колбаса. Рыба — желательно варёная, также в большом количестве воды, можно рыбные суфле, котлеты. Запрещается нежирная соленая рыба икра.

Молоко и молочнокислые продукты можно в любом количестве, следует ограничить творог, особенно жирный, поскольку он является источником метионина. Желательно полностью ограничить яйца, либо обойтись одним яйцом в неделю. Крупы можно в ограниченном количестве, а исключить следует пшенку, перловку, ячневую крупу, а также гарниры из бобовых.

Можно все овощи и фрукты, в том числе как свежие, так и консервированные. Что касается закусок и салатов, то можно любые овощные, заправленные маслом или сметаной, но без присутствия майонеза, поскольку он содержит большое количество яиц. Придётся обойтись без сыра, в крайнем случае, можно использовать сливочный или плавленый сыр, но не твердый и не выдержанный.

Любые фрукты и ягоды, как спелые, так и сладкие, кислые, можно в любом виде и в любом количестве, и на них можно «отвести душу», в том числе, и на сухофруктах — в любом количестве и в любых блюдах. Можно мармелад, любые сорта варенья, мёд. Нельзя шоколад, белковый крем безе, нежелателен зефир. Соусы можно сладкие и молочные, на овощных отварах и фруктовые, можно горчицу, различные виды зелени и укроп, сельдерей, петрушка.

Придётся отказаться от сливочного масла, кофе желательно заменить цикорием. Разрешаются, и даже поощряются любые фруктовые чаи, шиповник, сушеная черника, чай на смородиновых листьях. Что касается жиров, то рекомендуется жиры на основе растительных масел. Кулинарный жир и маргарин, выпечка на маргарине (слойки) придётся убрать из рациона.

Заключение

Используя эти простые диетические правила, а также широко встречающиеся полезные продукты и витамины, можно достоверно снизить уровень гомоцистеина в крови, и значительно уменьшить риск сердечно-сосудистых и тромботических катастроф. Но желательно при этом обойтись без курения, и полностью отказаться от этой привычки. Каждая выкуренная сигарета сильно снижает концентрацию витаминов группы B в крови и повышает гомоцистеин.

Каждая папироса или сигарета, которую вы курите, на 1% повышает концентрацию гомоцистеина плазмы крови. Если же при этом человек ещё длительное время злоупотребляет спиртными напитками, то у него особенно падает концентрация витамина B6 и фолиевой кислоты. Поэтому прежде, чем бороться с высоким гомоцистеином с помощью диеты, обязательно нужно стать сторонником здорового образа жизни.

Гомоцистеин: что означает и показывает анализ, норма, причины повышения и снижения

Из статьи вы узнаете, что означает анализ крови на гомоцистеин, нормы для женщин и мужчин. Почему гомоцистеин повышен или понижен – основные причины.

Роль гомоцистеина

Гомоцистеин в крови – это незаменимая аминокислота, которая участвует в строительстве всех клеточных структур. В организме она выполняет 4 важных функции: поддерживает обмен веществ, обеспечивает прочность сосудистой стенки, контролирует нормальный кровоток, является строительным материалом клетки.

Отклонения от нормы в любую сторону опасны для здоровья и жизни человека.

Показания к анализу

Исследование крови на цистеин выполняется в следующих ситуациях:

  • высока вероятность ОИМ, ОНМК (некроз тканей миокарда и его последствия);
  • выявлена наследственная или приобретенная гомоцистеинемия;
  • диагностирована сердечно-сосудистая патология;
  • подозрение на дефицит витамина В9 или В12;
  • профосмотр, диспансеризация.

Методы проведения

Анализ на определение уровня гомоцистеина проводят в каждой клинике. Тестирование осуществляют двумя способами:

  • коагулограмма (гемостазиограмма), когда в ходе анализа определяют все показатели крови, которые контролируют свертывающую систему: от гомоцистеина зависит не только свертываемость, но и гемостаз;
  • ОАМ, когда выявляют патологические процессы в обмене серосодержащих аминокислот: в норме гомоцистеина в моче нет.

Анализ крови более достоверен и информативен. Но для сдачи любого вида анализа нужна соответствующая подготовка:

  • кровь сдают натощак, поэтому за 10 часов до теста показано голодание (с утра нельзя даже пить);
  • за трое суток исключают из пищи жирное, соленое, жареное (такая пища априори увеличивает концентрацию гомоцистеина);
  • за пару дней до теста минимизирую физическую активность, воздействие на организм высоких температур, согласовывают прием лекарств с врачом;
  • за сутки под запрет попадает алкоголь и сигареты.

Результат готов через пару суток, выдается на руки пациенту или пересылается врачу, который направил больного на исследование.

Нормы у мужчин, женщин

Минимальная концентрация гомоцистеина фиксируется у детей, вне гендерной принадлежности. К совершеннолетию концентрация становится стабильной, но у женщин – ниже, чем у мужчин, что обусловлено менее развитой мускулатурой.

Норма гомоцистеина для детей, мужчин и женщин представлена в таблице:

ВозрастНорма для мужчин в мкмоль/лНорма для женщин в мкмоль/л
До 16 летНе превышает 5,0
Пубертатный периодНе более 7,0Не более 6,0
От 18 до 606,2 до 155,0 до 12

При беременности все зависит от триместра. У беременных женщин гомоцистеин находится на нижней границе нормы и колеблется на протяжении всего периода вынашивания плода. Анализ на аминокислоту обязателен для каждой будущей мамы:

Фаза гестацииНорма в мкмоль/л
I – первый триместр4,5-12
II- второй триместр5,5-12,3
III- третий триместр6-12,3

Причины повышения

Если концентрация аминокислоты превышает предельно допустимую норму, причин несколько: ХПН, сахарный диабет, синдром Альцгеймера, генетически детерминированная гомоцистинурия, авитаминоз группы В, избыток метионина, атеросклероз, гормональный дисбаланс, колебания массы тела, тромбоз, лейкоз, снижение функции щитовидной железы, прием лекарств: антиметаболиты или антиконвульсанты.

Превышение уровня гомоцистеина в крови может быть спровоцировано неправильным образом жизни: недостаток полноценного отдыха, злоупотребление алкоголем, никотином, кофе.

Причины понижения

Низкий гомоцистеин встречается крайне редко и не играет существенной роли в диагностике. Такое состояние характерно для рассеянного склероза из-за неправильной работы иммунной системы, генетических и эндокринологических патологий, гипертиреоза, опухолевого роста, беременности.

Одного анализа для диагностики проблемы недостаточно, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Гомоцистеин у беременных

Анализ на гомоцистеин назначается уже на этапе планирования беременности, причем обоим родителям. Тест помогает оценить гемостаз, что напрямую связано с рисками при вынашивании плода. Алгоритм обследования следующий: уровень витаминов В9, В6 и В12, креатина и тиреотропного гормона.

Кроме того, на основе полученных результатов, при высоком уровне гомоцистеина врач предупреждает женщину о минимизации потребления продуктов с метионином и кофеином, определяет физическую нагрузку для будущей мамы (максимум – пешие прогулки дважды/неделю).

Переизбыток аминокислоты опасен для здоровья будущей матери и малыша: система свертываемости, тромбообразование, риск выкидыша.

Низкий гомоцистеин приравнивается к норме.

Дополнительные исследования

Дополнительных методов обследования несколько: ОАК, биохимия, УЗИ органов пищеварительной системы, рентгенография легких, пункция костного мозга, МРТ, КТ, в том числе с контрастом, консультация профильных специалистов. При необходимости перечень исследований расширяется.

Высшее медицинское образование. 30 лет рабочего стажа в практической медицине. Подробнее об авторе

Что делать если повышен гомоцистеин и как правильно его снизить?

Многие из нас знают о вреде избытка холестерина, но даже не слышали о таком веществе, как гомоцистеин. А между тем, уровень содержания этой аминокислоты в крови – это один из маркеров состояния здоровья. Если следить за этим показателем и своевременно его корректировать, можно снизить риск развития тяжелых болезней.

Гомоцистеином принято называть особую серосодержащую аминокислоту. Она синтезируется в метаболических процессах из вещества, поступающего с животной пищей. По сути, гомоцистеин – побочная производная белкового метаболизма. В норме уровень гомоцистеина достаточно низкий, так как под воздействием определенных веществ эта аминокислота преобразуется и выводится из организма.

  1. В чем опасность?
  2. Как определить, входит ли человек в группу риска?
  3. Нормы
  4. Кто входит в группу риска?
  5. Почему он повышается?
  6. Как лечить?

В чем опасность?

Исследователи достоверно доказали, что высокий уровень аминокислоты – это одна из причин развития болезни века – атеросклероза. Это вещество обладает свойством травмировать стенки кровеносных сосудов, а на месте таких микротравм со временем образуются холестериновые бляшки, способствующие образованию тромбов.

Опасен высокий уровень содержания гомоцистеина и для беременных женщин, так как при этом нарушается кровообращение в плаценте.

Совет! Повышенное содержание гомоцистеина в крови беременной может отрицательно сказаться на развитии плода и даже привести к его гибели.

Как определить, входит ли человек в группу риска?

Чтобы определить, повышен ли гомоцистеин, или уровень аминокислоты в крови находится в пределах допустимых значений, необходимо сдать специальный анализ. Для исследования применяется венозная кровь.

Совет! По данным медицинской статистики более трети взрослого населения развитых стран имеет повышенный уровень содержания гомоцистеина в крови.

Нормы

Какова же норма содержания этой аминокислоты в крови? Ответ будет зависеть от пола и возраста пациентов. Так, у маленьких детей норма существенно ниже, чем у взрослых пациентов. Вот норма содержания гомоцистеина в крови (в мкмоль/л):

  • для детей до 12 лет вне зависимости от половой принадлежности – 5;
  • для детей возраста 12-16 лет – до 7, причем у юношей показатели выше, чем у девушек;
  • для женщин – до 12;
  • для мужчин – до 15.

Причем у взрослых мужчин и женщин показатель содержания аминокислоты растет с возрастом. Интересно, что в возрасте до 50 лет у мужчин концентрация гомоцистеина практически всегда выше, но после полувекового юбилея у представительниц прекрасного пола этот показатель начинает быстро расти.

У здоровых беременных женщин норма содержания аминокислоты снижается, прежний уровень восстанавливается спустя несколько дней после родов.

Кто входит в группу риска?

Чаще всего, уровень гомоцистеина оказывается повышенным у людей, страдающих следующими болезнями:

  • тромбозы, заболевания сердца и сосудов;
  • диабет и другие эндокринные заболевания;
  • недостаточная функция почек;
  • некоторые наследственные заболевания;
  • наркотическая и алкогольная зависимость.

Совет! Кроме того, гомоцистеин часто оказывается повышенным у пожилых людей (60 лет и старше), а также перенесших операции на органах ЖКТ.

Почему он повышается?

Состояние, при котором в крови содержится избыток гомоцистеина – это гипергомоцистеинемия. Наиболее вероятные причины развития этого состояния:

  • дефицит витаминов группы B;
  • вредные привычки: чрезмерное пристрастие к кофе, алкоголь, никотин;
  • недостаточная подвижность, гиподинамия;
  • гормональные сбои;
  • болезни почек.

Нередко встречаются и наследственные причины. В частности, генетическая предрасположенность к тромбозам, гомоцистинурия. Иногда причины развития гипергомоцистеинемии заключаются в приеме некоторых лекарств. В частности, это:

  • антагонисты фолиевой кислоты, например, метотрексат – средство, назначаемое для лечения псориаза;
  • иммуносупрессивные препараты, применяемые для лечения аутоиммунных болезней;
  • противосудорожные средства.

Как лечить?

Если в крови высок уровень гомоцистеина, необходимо проводить лечение. При незначительном отклонении от нормы, для того чтобы понизить концентрацию этой аминокислоты достаточно просто изменить образ жизни. Для этого:

  • увеличить физическую активность, заняться физкультурой, больше гулять, ходить пешком;
  • исключить вредные привычки;
  • снизить количество выпиваемого кофе и других кофеинсодержащих напитков;
  • ввести в рацион продукты, богатые витамином B, это орехи, овощи, бобовые, морепродукты. Дополнительно можно принимать пивные дрожжи;
  • увеличить потребления омега-3, это вещество содержится в рыбьем жире, поэтому нужно стараться больше есть рыбы либо принимать его в качестве пищевой добавки;
  • ограничить употребление продуктов, в которых содержится много метионина – яиц, творога, сыра, мяса.

Однако если уровень гомоцистеина достаточно высок, понизить его содержание в крови только диетой вряд ли получится. При необходимости врач назначит лечение. Общей схемы терапии не существует, лечение назначается индивидуально.

Чтобы понизить концентрацию гомоцистеина, как правило, назначают витамины группы B, в том числе фолиевую кислоту. Дозы выбирают индивидуально. В том случае, если у пациента нарушен механизм всасывания витаминов в кишечнике, необходимо их введение путем инъекций.

Помимо витаминов могут быть назначены лекарственные средства, которые противодействуют тромбообразованию. Самым известным средством для разжижения крови является аспирин, однако, выбор лекарств следует оставить на усмотрение врача.

Итак, для предотвращения развития такого серьезного заболевания, как атеросклероз, а также во многих других случаях необходимо контролировать содержание в крови гомоцистеина. Если его уровень высок, врач может порекомендовать диету или назначить лечение, чтобы понизить концентрацию этой аминокислоты. Нормализация уровня гомоцистеина поможет избежать многих проблем.

9 причин повышенного уровня гомоцистеина в крови

Промежуточные соединения, образуемые в ходе некоторых биохимических реакций в организме, могут служить маркерами различных процессов. Одним из таких соединений является гомоцистеин. Ниже будет рассказано, что это такое, нормальные значения этого показателя, где ещё помимо крови можно использовать определение данного соединения, о чём говорят отклонения от нормы, как подготовиться к исследованию.

Зачем в организме синтезируется гомоцистеин?

Что такое гомоцистеин

Гомоцистеин является серосодержащей аминокислотой, но он не может входить в состав белковых молекул.

Гомоцистеин образуется из другой аминокислоты – метионина — после отщепления от неё метильной группы. Эта функциональная группа далее затем используется в других реакциях, например, при метилировании нуклеиновых кислот.

Затем у гомоцистеина есть два пути:

  • вновь превратиться в метионин;
  • пойти на синтез цистеина.

Немножко подробнее о каждом из них.

Для того чтобы замкнуть цикл из гомоцистеина, необходимо образовать метионин. Для этого потребуется определённый фермент, особенностью которого является потребность в некоторых витаминах: В9 и В12. Без фолиевой кислоты и кобаламина этот фермент не будет работать, следовательно, не будет метионина. Далее, если не будет метионина, то неоткуда будет взять те метильные группы, которые могут от него отщепиться. Таким образом, наличие витаминов в организме обеспечивает протекание многих важных реакций.

Также из гомоцистеина может быть синтезирован цистеин – другая аминокислота. Она также может использоваться для строения белков, являться источников таурина и глутатиона в организме.

Таурин необходим для работы нервной и сердечно-сосудистой систем. Глутатион является антиоксидантом, то есть участвует в обезвреживании радикалов в организме.

Для того чтобы из гомоцистеина образовался цистеин, необходим также фермент. Для его работы также необходим витамин группы В – пиридоксин.

Действие гомоцистеина в организме

Исходя из ранее написанного ясно, что гомоцистеин необходим для синтеза других важных веществ. Однако в случае нехватки витаминов или генетических дефектов этих ферментов может происходить накопление аминокислоты в организме.

Гомоцистеинемия – состояние, характеризующееся избыточным содержанием данной аминокислоты в крови. Это может оказывать токсическое действие.

Одним из таких является повреждение стенки сосудов, в результате чего нарушаются механизмы системы гемостаза. Их проявлением может быть увеличение риска возникновения тромбозов.

Избыток этой аминокислоты приводит к активации повреждения мембран стенок сосудов и не только их. Это является толчком к захвату липопротеидных частиц макрофагами. В результате этого развивается атеросклероз – поражение стенки сосуда за счёт накопления липидов в ней. При прогрессировании просвет сосуда уменьшается, увеличивая риск возникновения инфаркта и инсульта.

Гомоцистеин может вызывать нарушение синтеза некоторых белков. Одним из них является церулоплазмин, который переносит медь по организму. В результате этого возникают различные поражения тканей и органов.

Ниже будут указаны причины накопления гомоцистеина в крови.

Гомоцистеинурия

При накоплении большого количества гомоцистеина в крови можно наблюдать увеличение его содержания и моче. Это состояние называют гомоцистеинурия или гомоцистинурия. Чаще всего это возникает в результате генетического дефекта одного из ферментов, катализирующих превращение гомоцистеина в другие соединения.

В основном гомоцистеинурия развивается в детском возрасте, что сопровождается умственной отсталостью, отставанием в физическом развитии, поражением глаз, опорно-двигательного аппарата.

Нормальное значение гомоцистеина в крови

У детей

В норме содержание гомоцистеина в крови у детей составляет 5 микромоль на литр.

До пубертатного периода концентрация данной аминокислоты в крови равна у мальчиков и лиц женского пола.

У взрослых

По сравнению с детьми содержание гомоцистеина в крови у взрослых выше. Также содержание её у мужчин и женщин отличается.

У мужчин нормальной концентрацией данного показателя считается 6-15 микромоль на литр, а у лиц женского пола – 4,6-12,5 микромоль на литр.

Обнаружение гомоцистеина в крови выше 10 мкмоль/л по рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения считается пороговым значением по риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

С возрастом отмечается тенденция к увеличению содержания гомоцистеина в крови. У женщин чаще всего это происходит в период менопаузы.

У беременных

У беременных некоторые показатели меняют рамки допустимых значений. В целом для будущей мамы нормальным содержанием данной аминокислоты считается 4-12 микромоль на литр. Нижняя граница немного повышается на разных сроках:

  • во втором триместре от 5,7 до 12 мкмоль/л;
  • в третьем – от 6 до 12 мкмоль/л.

В лабораториях есть «свои» нормы, которые могут немного отличаться от выше перечисленных. Поэтому интерпретировать данные стоит по тем данным, которые предоставила лаборатория для расшифровки.

Фото: https://pixabay.com/photos/belly-pregnant-woman-close-up-1434852/

Показания для анализа

Врач отправит пациента на исследование уровня гомоцистеина в крови чтобы:

  • оценить риск развития атеросклеротического повреждения сосудистой стенки;
  • подтвердить гомоцистеинурию, вызванную дефектом одного из ферментов метаболизма гомоцистеина;
  • косвенно оценить количество кобаламина, фолиевой кислоты особенно у лиц, скудно питающихся.

Также анализ следует проводить при неожиданном возникновении инфаркта или инсульта без каких-либо предшествующих состояний или предрасположенностей.

Каким образом определяется уровень гомоцистеина?

Существует несколько способов определения гомоцистеина в крови. Одним из таких является высокоэффективная жидкостная хроматография. Этот метод характеризуется высокой точностью определения, но требует достаточных затрат. Поэтому не все лаборатории могут его использовать.

Имеются также иммунохимические методы, которые основаны на взаимодействии гомоцистеина с антителами. Эти два компонента связываются между собой, что позволяет их обнаружить различными способами, например, по люминесценции или изменению цвета раствора при добавлении определённых веществ.

Но производители реагентов и тест-систем не стоят на месте, постоянно совершенствуются. Имеется также метод ферментативной циклической реакции. Он также является очень точным, на анализ тратится около 10 минут, а затраты на него меньше, чем на другие методы исследования.

Сколько стоит анализ?

Узнать проводится ли анализ крови на гомоцистеин бесплатно по полису ОМС можно в медицинской организации, куда пациент обращается или позвонив в страховую кампанию.

Платно анализ в частных клиниках обойдётся около 1500 рублей ± 300 рублей. Также дополнительно взимается 200 рублей в среднем за процедуру забора крови из вены.

Расшифровка анализа

Гомоцистеин повышен

Существует несколько групп причин, которые способны вызвать увеличение гомоцистеина в крови. К ним относятся:

  • характер питания. Сюда относится недостаток витаминов, необходимых для нормальной работы ферментов, которые катализируют превращение гомоцистеина;
  • наследственность. Генетическое нарушение ферментов, которые участвуют в метаболизме данной аминокислоты, например, цистатионсинтазы, метилентетрагидрофолатредуктазы, приводит к её накоплению в крови и моче (гомоцистеинурия);
  • нарушение работы почек;
  • недостаток гормонов щитовидной железы;
  • лимфопролиферативные заболевания.

Имеется ряд факторов, которые влияют на уровень данной аминокислоты в организме.

К ним относятся:

  • приём некоторых лекарственных препаратов, например, антибиотиков, Метотрексата, Фенитоина, Карбамазепина и других;
  • вредные привычки, такие как курение и употребление алкоголя;
  • избыточное употребление кофе;
  • малоподвижный образ жизни.

Фото: https://pixabay.com/photos/woman-cigarette-smoking-smoke-1938429/

Гомоцистеин понижен

Обычно такое случается редко, как правило, врачи не обращают на это особого внимания. Понижение содержания гомоцистеина может возникнуть при демиелинизирующем заболевании, например, рассеянном склерозе. Для подтверждения этого диагноза требуется назначение других методов исследования.

Рекомендации пациентам, которые идут сдавать анализ на гомоцистеин

Материалом для исследования служит венозная кровь. Чтобы результат отражал наиболее точную картину крови, нужно правильно подготовиться.

  • Кровь следует сдавать натощак. Нельзя есть утром, пить чай, кофе. Разрешается выпить простой негазированной воды.
  • Важно также за сутки перед исследованием исключить жирную пищу, алкогольные напитки.
  • Следует воздержаться от курения в течение нескольких часов перед исследованием.
  • Не стоит нервничать, переживать.
  • От физических нагрузок накануне тоже следует воздержаться.
  • Стоит обсудить с врачом принимаемые пациентом лекарственные средства. Некоторые из них могут существенно повлиять на содержание определяемого соединения.

Фото: https://pixabay.com/photos/non-smoking-cigarette-box-cigarettes-2383236/

Заключение

Гомоцистеин представляет собой аминокислоту, которая необходима для образования метионина и цистеина, являющихся важными веществами для организма. Стоит помнить о том, что перед тем как идти сдавать кровь, следует ознакомиться с правилами подготовки.

Уровень гомоцистеина в крови подвержен влиянию многих факторов. Врач, который расшифровывает результаты исследования, должен помнить о них. Трактовка анализа проводится в совокупности с данными других исследований, жалоб пациента и осмотра врача. По уровню данного показателя можно оценить степень развития риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Ссылка на основную публикацию