Факторы свёртывания крови и как происходит процесс свертывания крови

Нарушение свертываемости крови

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?

Сбои в функционировании важнейшей системы организма – системы гемостаза, призванной защищать человека от потери крови – проявляются как нарушение свертываемости крови, то есть патологии коагуляции белковых компонентов крови в случае кровотечения.

Способность крови сворачиваться по разным причинам может снижаться, приводя к тяжелым и смертельно опасным коагулопатиям.

Код по МКБ-10

Причины нарушения свертываемости крови

Прежде, чем осветить ключевые причины нарушения свертываемости крови, следует напомнить, что коагуляция в процессе остановки кровотечения – это комплекс сложнейших биохимических процессов, обусловленных воздействием (и взаимодействием) почти четырех десятков физиологически активных веществ, которые называются плазменными и тромбоцитарными факторами свертываемости крови.

В упрощенном виде процесс свертываемости крови при повреждении кровеносных сосудов можно описать как превращение протеина крови протромбина (плазменного фактора свертывания II) в фермент тромбин, под действием которого находящийся в плазме фибриноген (белок, вырабатываемого печенью, фактор свертывания I) преобразуется в полимеризованный волокнистый (нерастворимый) белок фибрин. Воздействие фермента трансглутаминазы (XIII фактора свертывания) стабилизирует фибрин, и к его фрагментам прилипают особые (не имеющие ядер) элементы крови – тромбоциты. В результате агрегации тромбоцитов и их адгезии со стенкой сосуда образуется сгусток крови. Именно он и закрывает «пробоину» в случае нарушения целостности кровеносного сосуда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Патогенез

Патогенез отклонений в процессе гемокоагуляции напрямую связан с дисбалансом факторов свертываемости крови, так как только при их активации приводится в действие естественный механизм образования кровяного сгустка и остановка кровотечения. Не менее важный фактор – количество в крови тромбоцитов, синтезируемых клетками костного мозга.

Существующая классификация нарушений свертываемости крови разделяет их – в зависимости от этиологии – на приобретенные, генетически обусловленные и врожденные, а также аутоиммунные.

Среди причин приобретенных нарушений свертываемости крови гематологи отмечают патологии, проводящие к снижению уровня фибриногена в крови (гипофибриногенемии) или к уменьшению содержания в ней тромбоцитов:

  • дисфункцию печени (к примеру, при циррозе или жировой дистрофии печени);
  • тромбогеморрагический синдром или синдром ДВС, который развивается при шоковых и посттравматических состояниях, при оперативных вмешательствах, после массивных гемотрансфузий, при септицемии и тяжелых инфекционных заболеваниях, при распаде злокачественных новообразований большого размера;
  • дефицит витамина К (вследствие обтурации желчного протока или плохой работы кишечника);
  • пернициозную (мегалобластную) анемию, возникающую из-за недостатка цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (витамина В9); данная патология может быть следствием тяжелого дисбактериоза, а также дифиллоботриоза (паразитирования в организме широкого лентеца);
  • опухолевые заболевания системы кроветворения (лейкоз, гемобластоз) с поражением стволовых клеток костного мозга;
  • побочное действие препаратов группы антикоагулянтов, применяемых в лечении тромбозов, а также цитостатиков, с помощью которых проводится химиотерапия рака.

Причины нарушения свертываемости крови включают следующие генетические и врожденные патологии:

  • гемофилию А (дефицит антигемофильного глобулина – фактора свертываемости VIII), гемофилию В (дефицит фактора свертываемости ІХ) и гемофилию С (дефицит тромбопластина – фактора XI);
  • болезнь Виллебранда (конституциональную тромбопатию или синдром Виллебранда-Юргенса, когда в крови не хватает антигемофильного глобулина);
  • тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа);
  • наследственную тромбастению Гланцмана;
  • врожденную афибриногенемию (отсутствие фибриногена в крови) и дисфибриногенемию (структурные дефекты молекул фибриногена).

А патогенез идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении связан с усиленным разрушением тромбоцитов в селезенке и, соответственно, уменьшением их содержания в крови.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Симптомы нарушения свертываемости крови

Типичные симптомы нарушения свертываемости крови при практически всех перечисленных выше патологиях проявляются в различных сочетания и с разной интенсивностью.

Первые признаки заключаются в геморрагическом синдроме – склонности к возникновению кровоизлияний в кожу и подкожную клетчатку, а также к повышенной кровоточивости слизистых.

Кровоточивость может быть капиллярной, гематомной или смешанной. Так, в случае дефицита таких факторов свертывания крови, как протромбин, проакцелерин, проконвертин, фактор Стюарта-Прауэра (при болезни Виллебранда, тромбоцитопении или дисфибриногенемии), на коже ног в области лодыжек и на ступнях появляются мелкие красно-фиолетовые пятна – петехии (капиллярные кровоизлияния).

Если в дефиците антигемофильный глобулин, постоянно появляются синяки (экхимозы). Подкожные гематомы характерны для гемофилии, а также для большинства приобретенных нарушений свертываемости крови, в том числе после длительного использования антикоагулирующих лекарственных средств.

Кроме того, симптомы нарушения свертываемости крови выражаются в частых спонтанных кровотечениях из носа, кровоточивости десен, значительной потере крови при менструациях (меноррагиях), продолжительных кровотечениях даже при незначительных повреждениях самых мелких сосудов. Возможно частое покраснение белков глаз, также может наблюдаться мелена (кал черного цвета), что свидетельствует о кровотечениях, локализованных в ЖКТ. При гемофилии кровь изливается не только в ткани органов брюшной полости и мышцы, но и в суставы (гемартроз). Это вызывает некроз костной ткани снижение содержания в ней кальция и последующие функциональные осложнения костно-мышечной системы.

Симптомы, которыми проявляется тромбогеморрагический синдром, а также его возможные последствия (которые могут быть фатальными) – см. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Серьезные осложнения большинства нарушений коагуляции – анемия, которая ведет к гипоксии всех тканей организма, вызывая общую слабость и снижение жизненного тонуса с частыми головокружениями и тахикардией.

[17], [18], [19], [20]

Диагностика нарушения свертываемости крови

Клиническая диагностика нарушения свертываемости крови начинается со сбора анамнеза и обязательно включает лабораторные исследования крови пациентов.

Необходимы такие анализы крови:

  • общий клинический;
  • коагулограмма (определяется время свертывания крови);
  • ПТВ и ПТИ (протромбиновое время и протротробминовый индекс дают представление о скорости процесса коагуляции);
  • ТВ (определяет тромбиновое время, то есть скорость превращения фибриногена в фибрин);
  • АВС-тест (определяет активированное времени свертывания крови);
  • на агрегацию тромбоцитов со стимуляцией аденозиндифосфатом (АДФ);
  • АЧТВ (определяет наличие дефицита сразу нескольких плазменных факторов свертывания крови);
  • на антитромбин III (гликопротеина-антикоагулянта крови, сдерживающего процесс ее свертывания).

Может использоваться инструментальная диагностика (рентгеноскопия, УЗИ, МРТ) – для выяснения состояния печени, селезенки, кишечника или головного мозга.

[21], [22], [23], [24], [25]

Дифференциальная диагностика

Учитывая полиэтиологичность нарушений свертываемости крови, реальную возможность определить конкретную причину коагулопатии и назначить правильную терапию дает только дифференциальная диагностика.

К кому обратиться?

Лечение нарушения свертываемости крови

При кровотечении лечение нарушения свертываемости крови требует неотложных мер – см. Кровотечение. Лекарства, способствующие образованию тромба (Фибриноген, Тромбин), также применяют в условиях стационара, чтобы остановить кровотечение.

А терапия приобретенных нарушений коагуляции предполагает этиологическое лечение повлекших их заболеваний и нейтрализацию провоцирующих факторов.

Во многих случаях рекомендовано применение антигеморрагических и гемостатических препаратов: активирующих образование тромбопластина, антагонистов гепарина, ингибиторов фибринолиза, а также средств, способствующих тромбообразованию.

Лекарства, назначаемые для стимуляции выработки тканевого тромбопластина (III фактора свертывания крови) – Дицинон (др. торговое название Этамзилат). Данный препарат используется для остановки капиллярных и внутренних кровотечений выпускают в виде раствора для инъекций, и в таблетках по 0,5 г для лечения нарушений свертываемости крови. Доза определяется врачом в соответствии с показателями крови (обычно по 0,25-0,5 г два-три раза в сутки), продолжительность приема также зависит от диагноза. Дицион дает побочные эффекты в виде головной боли, тошноты, снижения АД, гиперемии кожи и нарушения чувствительности кожи на ногах. Препарат противопоказан, если повышенная кровоточивость и гематомы – результат приема антикоагулянтов.

Такие лекарства, как Аминокапроновая кислота, Транексам, Амбен и др., тормозят растворение кровяного сгустка (фибринолиз). Аминокапроновая кислота (Эпсилон-аминокапроновая кислота, Ацикапрон, Афибрин, Карпацид, Карпамол, Эпсамон) в таблетки по 0,5 г назначается внутрь из расчета массы, максимальная суточная доза не должна превышать 15 г. Среди побочных действий отмечаются головокружения катаральные симптомы, тошнота, диарея. При плохой работе почек Аминокапроновая кислота противопоказана.

Гемостатическое средство Транескам (транексамовая кислота) в таблетках по 0,25 г рекомендуется принимать при частых носовых кровотечениях и меноррагиях по две таблетки трижды с течение суток, но не дольше недели. Побочные действия и противопоказания аналогичны предыдущему препарату.

Назначая лечение нарушения свертываемости крови, часто рекомендуется препарат, содержащий аналог витамина K – Викасол (Менадиона натрия бисульфит, Менадион). Викасол (в таблетках по 15 мг) повышает способность крови сворачиваться, действуя на выработку зависимых от витамина К протромбина и проконвертина (факторов свертываемости). Дозировка этого средства: для взрослых – 15-30 мг в сутки (курсами по 3 дня с перерывами), детям до года – 2-5 мг, 1-3 лет – 6 мг, 4-5 лет – 8 мг, 6-10 лет – 10 мг.

Также рекомендуемые гематологами витамины включают В9 и В12. Таблетки фолиевой кислоты (витамина В9) нужно принимать внутрь после еды – по 1-2 мг до двух раз в день. Суточная доза не должна превышать 5 мг, длительность непрерывного приема – не более месяца.

Как лечат гемофилию, подробнее см. публикацию Гемофилия. Также см. – Лечение болезни Виллебранта.

Народное лечение нарушения свертываемости крови

При данной патологии народное лечение никак не может повлиять на причины ее возникновения или внести «поправки» с синтез плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови.

Поэтому можно использовать лечение травами, которые известны своими кровоостанавливающими свойствами: тысячелистником обыкновенным, пастушьей сумкой, крапивой двудомной (листьями), водяным перцем (горцем перечным), горицветом кукушкиным. Водяной перец и пастушья сумка имеют в своем составе витамин К. Для отвара берется столовая ложка сухой травы на стакан кипятка и варится в течение 8-10 минут, настаивается и принимается : водяной перец – по столовой ложке 3-4 раза в день; отвар пастушье сумки – по трети стакана трижды в день.

Известна содержанием витамина К и крапива; водный настой листьев этого лекарственного растения готовится путем заливания столовой ложки сухого сырья 200 мл крутого кипятка и настаивания в течение 1-1,5 часов (в закрытой емкости). Принимается настой при кровоточивости десен, обильных месячных, носовых кровотечения – до еды по одной столовой ложке 3-4 раза в течение суток.

Из всех мер, которые обычно предлагаются для предотвращения развития тех или иных заболеваний, практически ни одна не может дать положительный эффект в случае нарушения свертываемости крови. Исключение – профилактика дефицита витамина К в организме, а также отказ от длительного применения лекарств (антикоагулянтов, аспирина, НПВП), которые могут снижать уровень свертываемости крови. А людям с плохой свертываемостью важно избегать ситуаций, которые могут привести к травме и вызвать кровотечение.

Рассмотренные нарушения свертываемости крови относятся к болезням крови. В отечественной медицине существует понятие «геморрагические заболевания», а также «геморрагический синдром», то есть совокупность симптомов, характеризующих состояния, при которых возникают кровоизлияния. А специалисты Американского общества гематологии (ASH) выделяют только геморрагический синдром новорожденных, связанный с недостатком витамина К (код Р53 по МКБ-10). Очевидно, наличие терминологических разночтений свойственно и такой области клинической медицины, как гематология.

[26], [27], [28], [29], [30]

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Читайте также:  Шишка на половом члене или уплотнение на пенисе: причины, диагностика и лечение

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
ФакторыСвойства
I – фибриногенТромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбинСинтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластинПри его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальцияНужны для активации факторов свертывания
V – проакцелеринСтимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелераторИнициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертинДействует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор АКофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса)Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-ПрауэраСтимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластинаАктивирует VIII и IX факторы
XII – фактор ХагеманаБерет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий факторСтабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Факторы свёртывания крови и как происходит процесс свертывания крови

Главная жидкость человеческого организма, кровь, характеризуется рядом свойств, имеющих важнейшее значение для жизнедеятельности всех органов и систем.

Одним из таких параметров является свертываемость крови, характеризующая способность организма предотвращать большие потери крови при нарушении целостности кровеносных сосудов путем образования сгустков или тромбов.

Как происходит свертываемость крови

Ценность крови заключается в её уникальной способности доставлять питание и кислород до всех органов, обеспечивать их взаимодействие, эвакуировать из организма отработанные шлаки и токсины.

Поэтому даже небольшая потеря крови становится угрозой для здоровья. Переход крови из жидкого в желеобразное состояние, то есть гемокоагуляция начинается с физико-химического изменения состава крови, а именно – с трансформации фибриногена, растворенного в плазме.

Какое же вещество является главенствующим при образовании сгустков крови? Повреждение сосудов является сигналом именно для фибриногена, который начинает трансформироваться, преобразуясь в нерастворимый фибрин в виде нитей. Эти нити, сплетаясь, образуют густую сеть, ячейки которой задерживают форменные элементы крови, создавая нерастворимый белок плазмы, образующий тромб.

В дальнейшем рана закрывается, сгусток уплотняется благодаря интенсивной работе тромбоцитов, края раны стягиваются и опасность нейтрализуется. Прозрачная желтоватая жидкость, выделяющаяся при уплотнении кровяного сгустка, называется сывороткой.

Процесс свертывания крови

Чтобы более наглядно представить этот процесс, можно вспомнить способ получения творога: коагуляция молочного белка казеина так же способствует образованию сыворотки. С течением времени рана рассасывается благодаря постепенному растворению сгустков фибрина в близлежащих тканях.

Тромбы или сгустки, образующиеся при таком процессе, разделяются на 3 типа:

  • Белый тромб, образующийся из тромбоцитов и фибрина. Появляется в повреждениях с большой скоростью кровотока, преимущественно в артериях. Называется так потому, что эритроцитов в тромбе содержится следовое количество.
  • Диссеминированное отложение фибрина образуется в очень мелких сосудах, капиллярах.
  • Красный тромб. Свернутая кровь появляется только в отсутствии повреждений сосудистой стенки, при замедленном кровотоке.

Что участвует в механизме свертываемости

Важнейшую роль в механизме свертываемости принадлежит ферментам. Впервые это заметили в 1861 году, и вынесли заключение о невозможности протекания процесса в отсутствие ферментов, а именно тромбина. Так как свертывание связано переходом растворенного в плазме фибриногена в нерастворимый белок фибрин, это вещество является главным при процессах коагуляции.

У каждого из нас тромбин имеется в небольшом количестве в неактивном состоянии. Другое его название – протромбин. Он синтезируется печенью, взаимодействует с тромбопластином и солями кальция, превращаясь в активный тромбин. Ионы кальция имеются в плазме крови, а тромбопластин является продуктом разрушения тромбоцитов и других клеток.

Для предотвращения замедления реакции или её несовершения необходимо присутствие в определенной концентрации важнейших ферментов и белков.

К примеру, известное генетическое заболевание гемофилия, при котором человек изнурен кровоточивостью и может потерять опасный объем крови из-за одной царапины, обусловлено тем, что участвующий в процессе глобулин крови не справляется со своей задачей из-за недостаточной концентрации.

Механизм свертывания крови

Почему кровь свертывается в поврежденных сосудах?

Процесс свертываемости крови представляет собой переходящие друг в друга три фазы:

  • Первая фаза заключается в образовании тромбопластина. Именно он получает сигнал от поврежденных сосудов и запускает реакцию. Это самый сложный этап ввиду комплексного строения тромбопластина.
  • Превращение неактивного фермента протромбина в активный тромбин.
  • Заключительная фаза. Этим этапом заканчивается образование тромба. Происходит воздействие тромбина на фибриноген с участием ионов кальция, в результате чего получается фибрин (нерастворимый нитевидный белок), который и закрывает рану. Ионы кальция и белок тромбостенин уплотняют и закрепляют сгусток, в результате чего происходит ретракция тромба (уменьшение) почти наполовину за несколько часов. В дальнейшем происходит замещение раны соединительной тканью.

Каскадный процесс образования тромба достаточно сложен, так как в свертывании участвуют огромное количество разнообразных белков и ферментов. Эти необходимые, участвующие в процессе клетки (белки и ферменты), представляют собой факторы свёртывания крови, всего их известно 35, из которых 22 тромбоцитарные и 13 – плазменные.

Факторы, содержащиеся в плазме, принято обозначать римскими цифрами, а факторы тромбоцитов – арабскими. В обычном состоянии в организме присутствуют все эти факторы в неактивном состоянии, а при сосудистых повреждениях запускается процесс их быстрой активации, в результате чего наступает гемостаз, то есть остановка кровотечения.

Факторы плазмы имеют белковую природу и активируются при повреждениях сосудов. Они подразделяются на 2 группы:

  • Зависимые от витамина К и образующиеся только в печени,
  • Независимые от витамина К.

Также факторы могут обнаруживаться в лейкоцитах и эритроцитах, что обуславливает огромную физиологическую роль этих клеток в свёртывании крови.

Факторы сворачиваемости есть не только в крови, но и в других тканях. Фактор тромбопластин содержится в большом объеме в коре головного мозга, плаценте, легких.

Тромбоцитарные факторы выполняют следующие задачи в организме:

  • Повышают скорость образования тромбина,
  • Способствуют превращению фибриногена в нерастворимый фибрин,
  • Рассасывают кровяной сгусток,
  • Способствуют сужению сосудов,
  • Принимают участие в нейтрализации антикоагулянтов,
  • Способствуют «склеиванию» тромбоцитов, благодаря чему и наступает гемостаз.

Свертываемости крови норма по времени

Одним из главных показателей крови является коагулограмма – исследование, определяющее качество свертываемости. Врач всегда направит на это исследование, если у пациента имеются тромбозы, аутоиммунные нарушения, варикозная болезнь, неясной этиологии острые и хронические кровотечения. Также этот анализ нужен для необходимых случаев при операции и при беременности.

Реакция кровяного сгустка проводится путем забора крови из пальца и замера того времени, в течение которого кровотечение останавливается. Норма свертываемости – 3-4 минуты. Через 6 минут это уже должен быть студенистый сгусток. Если кровь извлекается из капилляров, то сгусток должен образоваться уже через 2 минуты.

У детей более быстрая сворачиваемость крови, чем у взрослых: кровь останавливается уже через 1,2 минуты, а тромб образуется по прошествии всего 2,5-5 минут.

Также при исследовании крови важное значение имеют измерения:

  • Протромбина – белка, ответственного за механизмы свертывания. Его норма: 77-142%.
  • Протромбинового индекса: отношение стандартного значения этого показателя к значению протромбина у пациента. Норма: 70-100%
  • Протромбинового времени: периода времени, в течение которого совершается свертывание. У взрослых оно должно находиться в пределах 11-15 сек, у маленьких детей 13-17 сек. Является диагностическим методом при подозрении на гемофилию, ДВС-синдром.
  • Тромбинового времени: показывает скорость образования тромба. Норма 14-21 сек.
  • Фибриногена – белка, ответственного за тромбообразование, свидетельствующего об имеющемся воспалении в организме. В норме его должно быть в крови 2-4 г/л.
  • Антитромбина – специфического белкового вещества, обеспечивающего рассасывание тромба.

При каких условиях поддерживается равновесие двух обратных систем

В человеческом организме одновременно работают две системы, обеспечивающие процессы свертываемости: одна организует скорейшее наступление тромбообразования, чтобы свести кровопотери к нулю, другая же всячески этому препятствует и способствует поддержанию крови в жидкой фазе. Часто при определенных нарушениях здоровья происходит патологическая свертываемость крови внутри неповрежденных сосудов, что является большой опасностью, значительно превышающей опасность от кровоточивости. По этой причине возникают тромбозы сосудов головного мозга, легочной артерии и другие заболевания.

Важно, чтобы обе эти системы работали правильно и находились в состоянии прижизненного равновесия, при котором кровь будет сворачиваться только при повреждениях сосудов, а внутри неповрежденных будет оставаться жидкой.

Факторы при которых кровь свертывается быстрее

  • Болевые раздражения.
  • Нервное возбуждение, стресс.
  • Интенсивное продуцирование адреналина надпочечниками.
  • Повышенное содержание в крови витамина К.
  • Соли кальция.
  • Высокая температура. Известно, при какой температуре сворачивается кровь у человека – при 42 градусах С.

Факторы препятствующие свертыванию крови

  • Гепарин – особое вещество, препятствующее образованию тромбопластина, тем самым прекращающее процесс свертывания. Синтезируется в легких и печени.
  • Фибролизин – белок, способствующий растворению фибрина.
  • Приступы сильной боли.
  • Низкая температура окружающей среды.
  • Воздействия гирудина, фибринолизина.
  • Прием лимоннокислого калия или натрия.

Важно при подозрениях на плохую свертываемость крови выявить причины ситуации, устранив риски тяжелых расстройств.

Когда нужно пройти обследования на свертываемость крови?

Стоит незамедлительно пройти диагностику состояния крови в следующих случаях:

  • Если имеются трудности с остановкой кровотечения,
  • Обнаружение на теле различных синюшных пятен,
  • Возникновение обширных гематом после незначительного ушиба,
  • Кровоточивость десен,
  • Высокая частота кровотечений из носа.

Видео: система свертывания крови

Факторы свёртывания крови

Фактор Iфибриноген. Синтезируется в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и т. д.). В легких под действием особого фермента – фибриногеназы или фибринодеструктазы – происходит разрушение фибриногена. Содержание фибриногена в плазме 24 г/л, период полураспада – 72-120 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза составляет 0,8 г/л. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, который образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд.

Фактор IIпротромбин. Протромбин синтезируется в печени при участии витамина K. Содержание протромбина в плазме – около 0,1 г/л, период полураспада – 48-96 часов. Уровень протромбина, или его функциональная полноценность, снижается при эндогенной или экзогенной недостаточности витамина K, когда образуется неполноценный протромбин. Скорость свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40% от нормы

В естественных условиях при свертывании крови под действием тромбопластина и ионов кальция, а также при участии факторов V и Xа (активированного фактора X), объединяемых общим термином “протромбиназа”, протромбин превращается в тромбин. Процесс превращения протромбина в тромбин довольно сложен, так как во время реакции образуется ряд дериватов протромбина, аутопротромбинов и, наконец, различных типов тромбина (тромбина C, тромбина E), которые обладают прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью. Образующийся тромбин C – основной продукт реакции – способствует свертыванию фибриногена.

Фактор III тканевой тромбопластин. Тканевой тромбопластин представляет собой термостабильный липопротеид, имеется в различных органах – в легких, мозге, почках, сердце, печени, скелетных мышцах. В тканях содержится не в активном состоянии, а в виде предшественника – протромбопластина. Тканевой тромбопластин при взаимодействии с плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов, превращающих протромбин в тромбин.

Фактор IVионы кальция. В норме содержание фактора IV в плазме составляет 0,09-0,1 г/л (2,3-2,75 ммоль/л). В процессе свертывания он не расходуется. Поэтому его можно обнаружить в сыворотке крови. Процесс свертывания остается нормальным даже при снижении концентрации кальция, при котором наблюдается судорожный синдром.

Ионы кальция участвуют во всех трех фазах свертывания крови: в активации протромбиназы (I фаза), превращении протромбина в тромбин (II фаза) и фибриногена в фибрин (III фаза). Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз.

Фактор Vпроакцелерин, плазменный AC-глобулин, или лабильный фактор. Образуется в печени, но, в отличие от других печеночных факторов протромбинового комплекса (II, VII, и X), не зависит от витамина K. Легко разрушается. Содержание фактора V в плазме – 12-17 ед/мл (около 0,01 г/л), период полураспада – 15-18 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10-15%.

Фактор V необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы (активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.

Фактор VI – акцелерин, или сывороточный AC-глобулин – активная форма фактора V. Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при появлении следов тромбина переходит в активную форму.

Фактор VII проконвертин – конвертин. Синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью. Содержание фактора VII в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 4-6 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 5-10%.

Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в сыворотке.

Фактор VIII – антигемофильный глобулин А. Вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках.

Содержание фактора VIII в плазме – 0,01–0,02 г/л, период полураспада – 7-8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 30–35 %. Ан тигемофильный глобулин А участвует во “внутреннем” пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X. Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным с фактором Виллебранда.

Фактор Виллебранда – антигеморрагический сосудистый фактор. Синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами, содержится в плазме и в тромбоцитах. Фактор Виллебранда служит внутрисосудистым белком-носителем для фактора VIII. Связывание фактора Виллебранда с фактором VIII стабилизирует молекулу последнего, увеличивает период ее полусуществования внутри сосуда и способствует ее транспорту к месту повреждения.

Другая физиологическая роль связи фактора VIII и фактора Виллебранда заключается в способности фактора Виллебранда повышать концентрацию фактора VIII в месте повреждения сосуда. Поскольку циркулирующий фактор Виллебранда связывается как с обнаженными субэндотелиальными тканями, так и со стимулированными тромбоцитами, он направляет фактор VIII в зону поражения, где последний необходим для активации фактора X при участии фактора IXa.

Фактор IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин B. Образуется в печени при участии витамина K, термостабилен, длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови. Содержание фактора IX в плазме составляет около 0,003 г/л. Период полураспада – 7-8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 20-30%.

Антигемофильный глобулин B участвует во “внутреннем” пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.

Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра. Вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим, относительно стабилен, период полураспада – 30-70 часов. Содержание фактора X в плазме составляет около 0,01 г/л. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10-20%.

Фактор X участвует в образовании протромбиназы. В современной схеме свертывания крови активный фактор X (Xа) является центральным фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин. В активную форму фактор X превращается под действием факторов VII и III (внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов кальция (внутренний, кровяной, путь образования протромбиназы).

Фактор XI – фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина, антигемофильный фактор C. Синтезируется в печени, термолабилен. Содержание фактора XI в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 30-70 часов.

Активная форма этого фактора (XIа) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.

Фактор Флетчераплазменный прекалликреин. Синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,05 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Участвует в активации фа кторов XII и IX, плазминогена , пере водит кининоген в кинин.

Фактор Фитцджеральдаплазменный кининоген (фактор Фложека, фактор Вильямса). Синтезируется в печени. Содержание фактора в плазме составляет около 0,06 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Участвует в активации фактора XII и плазминогена.

Фактор XII – фактор контакта, фактор Хагемана. Синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50-70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин. Фактор Хагемана участвует во “внутреннем” пути формирования протромбиназы, активируя фактор XI.

Фактор XIII – фибринстабилизирующий фактор, фибриназа,плазменная трансглутаминаза. Определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму превращается под влиянием тромбина. В плазме содержится в количестве 0,01-0,02 г/л, период полураспада – 72 часа. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 2-5%.

Фибринстабилизирующий фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.

Лечение хронического тонзиллита

Хронический тонзиллит – одно из самых распространенных заболеваний у взрослых, серьезность и значимость которого во многих случаях недооценивается.

Значительная часть пациентов обращает внимание на эту проблему лишь в период обострения, решаясь на визит к врачу лишь при неэффективности домашнего лечения. Такой подход чреват присоединением осложнений, последствия которых могут оставаться на всю жизнь.

Что такое тонзиллит

Термин «Тонзиллит» происходит от латинского названия небных миндалин или гланд. Это особые парные округло-миндалевидные образования, расположенные с обеих сторон между нёбом и корнем языка, на границе ротовой полости и глотки. Их основой является лимфоидная ткань, она отвечает за созревание лимфоцитов (иммунокомпетентных клеток) и выработку с их помощью иммунного ответа.

Небные миндалины относятся к периферическим иммунным органам и вместе с другими миндалинами формируют защитное лимфоглоточное кольцо Пирогова-Вальдейера. Их задача – распознавание и последующее уничтожение болезнетворных микроорганизмов, создание иммунного барьера на уровне глотки. Такая защита работает и против проникающих извне инфекционных агентов, и против собственной условно-патогенной флоры.

В большинстве случаев этот процесс протекает бессимптомно. Но иногда быстро уничтожить возбудителей не удается, они начинают размножаться в естественных углублениях (криптах и лакунах) гланд и провоцируют воспаление. Такое состояние называют тонзиллитом.

Выделяют 2 формы заболевания:

  • Острый тонзиллит или ангина, длительность болезни обычно не превышает 10–14 дней. По характеру воспаления может быть катаральной, фолликулярной или лакунарной. После уничтожения возбудителя все симптомы болезни нивелируются, а миндалины очищаются и возвращаются к прежнему состоянию.
  • Хронический тонзиллит, характеризующийся длительным воспалением миндалин. Гланды увеличены, в их углублениях постоянно сохраняется гнойно-микробный (казеозный) субстрат.

Хроническая форма тонзиллита, почему воспаляются гланды

Инфекция – основная причина воспаления миндалин. Острая форма болезни в 70% случаев обусловлена вирусами, остальные 30% приходятся на бактериальную и грибковую флору. Поэтому ангины чаще всего сопровождают ОРЗ и носят сезонный характер.

Поражение гланд при хронических тонзиллитах в 80% случаев имеет бактериальную природу. Основные возбудители заболевания:

  • β-гемолитический стрептококк.
  • Стрептококк группы А.
  • Золотистый стафилококк.
  • Гемофильная палочка.
  • Редко встречающиеся бактерии: микоплазмы, хламидии и др.

Вирусы при хронической форме болезни оказывают преимущественно провоцирующее, дестабилизирующее действие. Острые и хронические рецидивирующие вирусные инфекции ослабляют иммунную защиту, что создает условия для активации бактериальной флоры. К такому же результату приводят переохлаждения, острые интоксикации, прием холодной или раздражающей пищи.

Особенности хронической формы болезни

Хроническое воспаление небных миндалин может иметь несколько клинических вариантов:

  • Латентная форма, когда пациент не испытывает значимого дискомфорта в глотке и не сталкивается с признаками обострения заболевания. Такие люди считают себя здоровыми и не подозревают об имеющемся в их глотке дремлющем инфекционно-воспалительном очаге.
  • Периодически рецидивирующий тип болезни. Возможны вялотекущие обострения и эпизоды ярко очерченного воспаления самой миндалины, прилегающих небных дужек и стенки глотки. Между периодами обострения воспалительный процесс утихает, но полностью не ликвидируется.

При хроническом тонзиллите в гландах нарушено дренирование и естественное самоочищение крипт (складок) и лакун (углублений), в их глубине постоянно сохраняются гной, живые и погибшие бактерии, токсины. Это поддерживает постоянное воспаление, чрезмерно стимулирует сторожевые иммунные клетки, провоцирует токсико-аллергические реакции.

Зачем лечить хронический тонзиллит

Хронически воспаленные небные миндалины становятся постоянным очагом инфекции. При снижении иммунитета она может распространяться на другие миндалины и окологлоточную клетчатку, захватывать полость носа и околоносовые придаточные пазухи, спускаться в нижележащие отделы дыхательного тракта.

Но воспалительная реакция миндалин – не основная проблема хронического тонзиллита. Постоянное раздражение иммунных сил не только ослабляет защитный ответ, но и создает предпосылки для присоединения аномальных реакций. В организме появляются антитела, которые изначально вырабатываются против β-гемолитического стрептококка, но проявляют агрессию к соединительной ткани.

Такая вторичная патология называется ревматизмом или болезнью Сокольского-Буйо. Это системное приобретенное заболевание с аутоиммунным механизмом, причем излюбленными мишенями для антител являются клапаны сердца и синовиальные оболочки мелких суставов.

Как правильно лечиться

Грамотное лечение хронического тонзиллита включает комплекс мер для ликвидации инфекционного воспаления и глубокой санации (очищения) миндалин. Это необходимо для предупреждения рецидивов болезни, подавления аллергических и аутоиммунных процессов, восстановления защитной функции глоточного лимфоаденоидного кольца.

Распространенные ошибки при лечении гланд:

  • Используется только местное лекарство от ангины, с отказом от рекомендованной системной антибактериальной терапии.
  • Препарат подбирается пациентом самостоятельно, без учета характера воспаления, состава и чувствительности микрофлоры.
  • Препараты для лечения хронического тонзиллита принимаются бессистемно либо вместо рекомендованных лекарств применяется народное средство от болезни.
  • Досрочное прекращение лечения, терапия завершается вскоре после стихания боли в горле и уменьшения других симптомов обострения.
  • Уклонение от лечения между периодами обострения, отказ от предлагаемой операции.
  • Позднее обращение к врачу, на этапе присоединения осложнений.

Лечимся без операции

Консервативное лечение включает общую и местную медикаментозную терапию, физиотерапию, промывания лакун и другие методы очищения миндалин. Назначаются антибактериальные, противовоспалительные, противоаллергические, иммуномодулирующие средства.

Консервативная терапия широко применяется в современной оториноларингологии. Но она не всегда позволяет полностью вылечивать тонзиллит. Гланды могут оставаться увеличенными даже после медикаментозного подавления инфекции и глубокого очищения, сохраняется риск рецидивов и осложнений. Примерно у 1/3 пациентов возникает необходимость лечить заболевание хирургическим путем.

Операции при тонзиллите: от традиционных методов к современным техникам

Показания для хирургического лечения:

  • Наличие 2 и более раз в году эпизодов обострения болезни, с преобладанием гнойного воспаления.
  • Частые (более 4 раз в год) обострения тонзиллита, даже если они протекают без осложнений.
  • Обострения редкие, но появились признаки осложнений со стороны сердца, суставов, почек или других органов.
  • Болезнь протекает латентно (скрыто), но стала причиной развития ревматизма и других системных заболеваний.

Длительное время считалось, что хронически воспаленные миндалины подлежат тотальному удалению. Такая операция называется тонзилэктомией. Она позволяет устранить очаг инфекции, но пробивает ничем не корректируемую брешь в защитном лимфоидном кольце глотки.

Но резекция (частичное отсечение гланд) сопряжена с сохранением риска рецидива болезни. Ведь такая процедура не гарантирует ликвидацию всей воспаленной и инфицированной ткани. Использование лазера улучшает результат за счет дополнительного обеззараживающего и иммуномодулирующего эффекта в зоне операции, но все же не полностью решает проблему рецидивов. Тем не менее лазерные технологии признаны приоритетными при лечении тонзиллита.

Интратонзиллярная лазерная деструкция: оптимальный вариант лечения

В 1994 году в РФ профессором Коренченко был запатентован новый высокорезультативный способ лечения тонзиллита – интратонзиллярная лазерная деструкция воспаленных гланд. Эта малоинвазивная методика позволяет ликвидировать воспалительные очаги, одновременно сохраняя неповрежденную лимфоидную ткань и целостность миндалины.

При лазерной деструкции происходит прицельное уничтожение гнойного содержимого лакун и прилегающей зоны воспаления с помощью лазера. Используемое излучение губительно для бактерий и измененных клеток, но безопасно для здоровой лимфоидной ткани и слизистой оболочки. Поэтому такая процедура позволяет глубоко обеззараживать миндалины, не разрушая их и не провоцируя рубцевание. После лазерной деструкции активируются процессы регенерации, восстанавливается работа иммунной системы.

Профилактика хронического тонзиллита

[Профилактика хронического тонзиллита] – это самый эффективный способ избежать данного заболевания.

[Хронический тонзиллит] – наиболее распространенная болезнь верхних дыхательных путей.

И вместе с тем, это весьма коварный недуг, который способствует появлению и развитию многих серьезных заболеваний.

При хроническом тонзиллите небные миндалины (гланды) находятся в воспаленном состоянии. Основная функция гланд заключается в создании защитного барьера от проникновения болезнетворных микробов и бактерий в организм человека.

Выработанные небными миндалинами гаммаглобулин, лимфоциты, интерферон способны обезвредить «непрошеных гостей» и удалить их.

При длительном воспаленном состоянии гланды теряют свою способность к этому и в некоторых случаях могут стать сами очагом инфекции.

При таком положении вещей организм подвергается нападкам патогенной микрофлоры, а его иммунитет не способен им противостоять. В итоге, начинается развитие различного рода болезней.

Чтобы понять, как правильно бороться с хроническим тонзиллитом, следует изучить причины его возникновения.

Как развивается хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит развивается благодаря наличию ряда причин.

Основные причины

Самой основной причиной хронического тонзиллита являются частые проявления ангин, которые вызываются стафилококками, стрептококками и энтерококками.

Если болезнь возникала через короткие промежутки времени, или ее лечение проводилось ненадлежащим образом, то следствием всего этого становится развитие хронического тонзиллита. Поэтому к лечению ангин следует подходить весьма серьезно.

Инфекции ротовой полости

Это стоматит, гингивит, парадонтоз и т. д. При наличии в полости рта язвочек, гнойников, кровоточивости десен и других неприятных проявлений болезней создается благоприятная среда для роста болезнетворной микрофлоры.

Нарушение дыхательных функций носа

Они могут быть вызваны деформированной перегородкой, увеличенными аденоидами, полипами в носовых проходах, гнойным гайморитом, синуситом.

Кариес зубов

Кариес — это разрушение твёрдых тканей зуба, которое происходит из-за кариозных бактерий. Разрушение зуба является результатом гниения. Образуются полости, которые углубляются в твердые ткани.

В этих полостях создаются условия для роста и размножения патогенной микрофлоры.

Наследственность

При наличии хронического тонзиллита у ближайших родственников, его развитие вполне возможно у будущего поколения.

Воздействие этиологии

Все перечисленные причины возникновения хронического тонзиллита подкрепляются еще целым рядом этиологических факторов.

Малое количество употребляемой жидкости в день

Обильное питьё воды способствует активному пото- и мочевыделениям, и вместе с солями из организма вымываются вредные вещества, которые поддерживают активную для инфекции среду.

Переохлаждение организма

В результате переохлаждения нарушается кровообращение и уменьшается проницаемость сосудов, причем не только там, где воздействует холод, но и в других местах: промочил ноги – заболело горло. При нарушении кровообращения ухудшается питание тканей и снижается иммунитет.

Стрессы

Высокая психо-эмоциональная нагрузка, стрессы, депрессии, отсутствие полноценного сна, утомляемость также способствует развитию хронического тонзиллита

Профессиональная деятельность

Если человеку по роду деятельности приходится вдыхать пыль, запах краски, различные газы, дым и т. д., это все отрицательно влияет на дыхательные пути, и особенно на горло.

Неблагоприятная экологическая обстановка

Жители мегаполисов гораздо чаще страдают хроническим тонзиллитом, нежели сельские жители.

Повышенная загазованность промышленных городов, огромная концентрация выхлопных газов, большое количество синтетических материалов в быту, низкокачественные средства бытовой химии – все это вместе создает великолепный трамплин для заболеваний верхних дыхательных путей (ангин, тонзиллитов, фарингитов и т. д.).

Вредные привычки

Алкоголизм и курение также способствуют развитию заболевания.

Неправильное питание

Лечение хронического тонзиллита включает в себя целый комплекс мер. Оно может быть консервативным и хирургическим.

При консервативном лечении назначаются медикаменты, промывание миндалин, физиотерапия. Хирургическое лечение предусматривает полное или частичное удаление гланд.

Но лучше всего не допускать развития хронического тонзиллита с помощью профилактических мер.

Профилактические меры

Профилактика любого заболевания направлена на упреждение причин и факторов, способствующих его развитию. Хронический тонзиллит не является исключением.

[Профилактика ангин]
Самой первой причиной были названы часто повторяющиеся ангины.

Поэтому в первую очередь следует обратить внимание на то, что следует предпринять, чтобы количество ангин сократилось или вообще исчезло. Даже самое лучшее лечение ангин не может разрешить эту задачу. Часто болеющим людям врачи рекомендуют закалять «слабое» горло.

Для начала можно вместо толстого шерстяного шарфа использовать тонкий, кашемировый. При этом горло не будет подвергаться ни холоду, ни чрезмерному теплу.

Для профилактики ангин летом рекомендуется употреблять мороженое, а по утрам полоскать горло прохладной водой и обтирать шею влажным полотенцем.

Хорошо закаляют весь организм, в том числе и горло, вечерние попеременные ванночки для ног (теплая ванночка чередуется с прохладной).

Гигиена полости рта
Огромное внимание в профилактике хронических тонзиллитов и ангин следует уделить гигиене ротовой полости.

Как было описано выше, в полости рта могут развиваться различные инфекции.

Чтобы этого не происходило, необходимо следить за здоровьем десен, языка, зубов, не допуская их воспаления и развития заболеваний.

При первых неблагоприятных симптомах нужно обязательно обратиться к врачу, который назначит требуемое лечение.

Восстановление нормального дыхания
При необходимости желательно сделать операцию по выравниванию носовой перегородки или по удалению полипов, провести лечение или удаление аденоидов.

Необходимо промывать и увлажнять носовые проходы солевыми растворами при частых ринитах и синуситах. Обязательно нужно лечение гнойного гайморита.

Питьевой режим
Как рекомендуют специалисты, человек должен выпивать в сутки около 2-х л жидкости.

Эта профилактическая мера хороша не только для пациентов с хроническим тонзиллитом, но и для любого здорового человека.

С помощью воды организм как бы «промывается» изнутри и очищается от шлаков, токсинов, вредных веществ.

Не допускать переохлаждений
В осеннее-зимний период следует более внимательно относиться к своему гардеробу и одеваться не по сезону, а по погоде, не допуская переохлаждений, которые могут спровоцировать развитие ангин, тонзиллитов и пр.

Полноценный отдых и позитивный настрой
Чтобы горло не подвергалось различным заболеваниям, следует сохранять иммунитет, т. е. необходимо давать организму отдыхать и высыпаться, стараться избегать стрессовых ситуаций и во всем искать положительный момент.

Гигиена труда
Если профессиональная деятельность связана с вдыханием вредных компонентов, которые отрицательно влияют на горло, то следует либо соблюдать все необходимые меры (надевать респиратор), либо подумать о смене профессии, чтобы в дальнейшем не оплачивать лечение хронического тонзиллита.

Режим питания
Пациентам с хроническим тонзиллитом рекомендуется не употреблять твердую, острую, копченую, соленую, горячую пищу, которая будет раздражать и без того воспаленное горло.

Газированные напитки и алкоголь, также следует исключить. Это же касается и курения.

Полоскания
Профилактика и лечение хронического тонзиллита предполагает полоскания горла отварами трав шалфея, ромашки или раствором питьевой соды.

Курорт
Желательно, чтобы пациент с диагнозом хронический тонзиллит, хотя бы раз в год посещал морские курорты.

Влажный морской воздух, солнечные ванны, случайно попавшая в рот морская вода благоприятно влияют на лечение хронического тонзиллита и являются прекрасными профилактическими мерами.

Итак, чтобы не приходилось проводить длительное и изнурительное лечение ангин, как первопричин хронического тонзиллита, следует придерживаться советов по профилактике данных заболеваний. И тогда ваше горло всегда будет в порядке!

Эффективное лечение хронического тонзиллита

Хронический тонзиллит – это воспалительное поражение небных миндалин, которое то затихает, то обостряется.

Галкин Алексей Владимирович

Обновлено 08.08.2019 13:35

Хронический тонзиллит – это воспалительное поражение небных миндалин, которое то затихает, то обостряется.

В чем роль небных миндалин?

Миндалины – это органы, состоящие из лимфоидной ткани, которые расположены в носоглотке и выполняют функцию иммунной защиты. Свое название они получили из-за внешнего сходства с миндальным орехом, поэтому анатомы и стали употреблять название «миндалина».

Лимфоидная ткань в глотке присутствует не только в небной миндалине, но и в других структурах:

  • язычная и носоглоточная миндалина;
  • лимфоидные очаги задней глоточной стенки.

Лимфоидная ткань глотки – важное звено иммунитета, так как на ее поверхности происходит контакт иммунных клеток организма с окружающей средой. Информация, полученная клетками иммунитета в лимфоидных структурах глотки, передается в иммунные органы следующего звена (тимус, костный мозг, лимфатические узлы) для выработки защитных белков (иммуноглобулинов). В дальнейшем они обезвреживают патогенные вирусы, бактерии, грибки и простейшие, которые попадают в организм из внешней среды.

С возрастом роль миндалин как органов иммунитета постепенно утрачивается. Лимфоидная ткань постепенно замещается соединительнотканными элементами, поэтому начинается инволюция (обратное развитие) органов. Раньше всех инволюции подвергается носоглоточная миндалина, позже она распространяется на язычную и небные миндалины. Поэтому у пожилых тонзиллярная ткань (небная миндалина) уменьшается до размеров горошины.

Небная миндалина самая сложная по строению. Она состоит из большого количества каналов – крипт (или лакун). Одни крипты выглядят как неглубокий, более или менее прямой каналец, другие имеют большую глубину, древовидно ветвятся, некоторые крипты соединяются между собой. Нередко там, где крипта открывается в глотку, есть сужение канала. Это и обуславливает ее затрудненное очищение от содержимого, на фоне чего развивается воспалительный процесс.

Небная миндалина ограничена капсулой – плотной соединительнотканной оболочкой. Снаружи от нее расположен слой рыхлой ткани – паратонзиллярная или околоминдаликовая клетчатка. При сильном воспалении инфекция разрушает барьер капсулы и выходит за ее пределы, вызывая воспаление этой клетчатки. Это состояние называется паратонзиллит. Оно относится к серьезному осложнению, которое при неправильном или несвоевременном лечении может иметь тяжелые последствия, такие как развитие гнойного очага в мягких тканях шеи (паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи), сепсис, поражение внутренних органов. Поэтому необходимо начинать лечение как можно раньше.

Причины развития хронического тонзиллита

Развитие хронического тонзиллита возможно по 2 сценариям:

  • в результате ангины (острого тонзиллита), которая неправильно лечилась или лечение проведено не до конца;
  • в результате снижения иммунной защиты и постоянного воздействия агрессивных факторов (это безангинный вариант).

В качестве агрессивных раздражителей выступают:

  • вдыхание табачного дыма;
  • неправильное питание;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • кариозные зубы;
  • воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит и т.д.);
  • нарушение носового дыхания, происходящее при искривлении перегородки носа, полипы или гипертрофия нижних раковин носа. В таких условиях слизистая ротовой полости пересыхает и нарушается образование иммуноглобулина А, что снижает иммунную защиту лор-органов.

Однако воздействия только описанных факторов недостаточно для развития хронического тонзиллита. В настоящее время его считают результатом инфицирования патогенными бактериями на фоне аллергизации (измененной иммунной реактивности). Свою роль в этом процессе имеют и местные изменения лимфоидной ткани после предшествующих ангин, а также фактор наследственности, проявляющийся лишь при определенных условиях внутренней и внешней среды.

Инфицирование. Чаще всего причиной становятся стрептококки и стафилококки. При этом максимальную опасность представляет гноеродный стрептококк, который называется бета-гемолитическим (относится к группе А). Риски, связанные с этим возбудителем – это вероятность развития аутоиммунных заболеваний, т.е. когда собственные клетки иммунитета повреждают другие клетки своего же организма. Так происходит при гломерулонефрите, ревматизме, полиартрите и других подобных заболеваниях.

Измененная реактивность организма (его аллергизация), которая характеризуется чрезмерной продукцией иммуноглобулинов класса Е. В таких условиях повторное проникновение антигенов (например, чужеродных белков бактерий) запускает аллергическую реакцию, которая постоянно поддерживает воспаление. Это соответствует фазе обострения патологического процесса.

Доказано, что вероятность хронического тонзиллита у людей, чьи родственники первой-второй линии страдали этим заболеванием, намного выше, чем у остальныхлюдей. Это связано с особенностями анатомии миндаликовых крипт и иммунного статуса (склонность к аллергическому ответу).

Клинические проявления

Симптоматика тонзиллита зависит от его формы, которая может быть простой или токсико-аллергической.

Признаки простой формы:

  • Обострения не более 1-2 раз в год;
  • Между обострениями общее состояние не нарушено;
  • Системных проявлений тонзиллита нет (нет поражения других органов, нет интоксикации, общее состояние не страдает);
  • Местные проявления воспалительного процесса.

Признаки токсико-аллергической формы – это:

  • Изменения в крови (их выявляют по общеклиническому, биохимическому и иммунологическому анализу);
  • Тонзилогенная интоксикация;
  • Симптомы поражения внутренних органов (сердца, сосудов, почек и др.), которые связаны с развитием ревматизма, гломерулонефрита, васкулита, септического эндокардита и т.д.

С учетом выраженности клинической симптоматики, токсико-аллергическая форма бывает 1-й и 2-й степени. Различия между ними учитывает классификация Преображенского Б.С.

Классификация Б.С. Преображенского

Форма воспалительного процессаОтличительные проявления
Простая (неосложненная) формаПрисутствуют только местные признаки:

Гной и плотные пробки из него, закрывающие просвет лакун, и воспаленная поверхность миндалин (они рыхлые, красные,отечные).

Воспаленные края дужек неба (они отечные, красные, инфильтрированные).

Периодический субфебрилитет (показатели температуры до 37,5°С).

Тонзилогенная интоксикация, присутствующая постоянно или периодически – снижение работоспособности, быстрая утомляемость, плохой аппетит, общая слабость, недомогание, чувство разбитости во всем теле.

Увеличение лимфоузлов шеи, их болезненность.

Периодически появляющиеся суставные боли.

Изменения в анализе крови – повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ.

Функциональные изменения ЭКГ.

Нарушения ритма сердца.

Длительно сохраняющийся субфебрилитет.

Диагностика заболевания

Диагностический поиск при хроническом тонзиллите – это не только постановка диагноза, но и определение формы заболевания. Поэтому обследование всегда комплексное, которое включает в себя:

  • Данные объективного осмотра (покраснение, отечность, инъекция сосудов на слизистой миндалины и т.д.);
  • Опрос – оценка жалоб, истории их появления и других анамнестических сведений;
  • Микробиологическое исследование (посев патологического секрета, взятого из лакун, на специальные среды, чтобы определить причинный микроб, а также его чувствительность к противомикробным препаратам);
  • Лабораторные анализы (кровь, моча);
  • Инструментальные обследования (ЭКГ, УЗИ сердца и лимфоузлов).

Оценка этих параметров позволяет правильно определить стадию воспалительного процесса и оптимально подобрать лечение.

Метод обследованияПризнакиЧто дает обследование
Сбор анамнеза, жалобБоль и дискомфорт в горле, ощущение комка и инородного тела, сердечные и суставные боли, общая слабость, недомогание.
Одно- или многократные обострения тонзиллита на протяжении года.
Позволяет заподозрить хронический тонзиллит и стадию процесса, оценить эффективность проводимого лечения.
ФарингоскопияГной или гнойные пробки на поверхности миндалин (патологический секрет заполняет лакуны).
Покраснение, инфильтрация и отечность дужек неба, их рубцовое сращение с миндалиной.
Подтверждает диагноз хронического тонзиллита, но не позволяет оценить стадию процесса. Позволяет оценить эффективность консервативного лечения.
Бактериологическое обследованиеВыявление микроорганизма и его чувствительности к антибактериальной терапии.Позволяет выявить причинный микроорганизм и подобрать необходимое лечение. Оценить эффективность консервативного лечения.
Лабораторная диагностикаКлинический анализ крови, биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ), С-реактивный белок, АСЛО, ревматоидный фактор, IgE, IgA крови общий.Позволяет определить активность воспаления, выявить риск развития или присутствие сопутствующих заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, полиартрит, инфекционный эндокардит и др.) Помогает выбрать тактику лечения, оценить эффективность лечения.
Функциональная диагностикаЭКГ (электрокардиограмма)
Эхо-КГ (УЗИ сердца)
УЗИ почек
УЗИ лимфатических узлов шеи.
Помогает определить стадию хронического тонзиллита, выявить наличие сопряженных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, полиартрит, инфекционный эндокардит и др.) Помогает выбрать тактику лечения.

Лечение хронического тонзиллита

Лечение хронического тонзиллита проводят и консервативными, и оперативными методами.

Консервативные методики – это:

  • антибиотики, которые назначают и местно (полоскания горла), и системно (таблетированные или инъекционные формы);
  • непосредственное промывание лакун и введение в них препаратов антибактериальной и противовоспалительной направленности;
  • физиотерапевтические процедуры (галлотерапия, магнитно-лазерное воздействие на лимфоузлы, фонофорез и УФО небных миндалин).
Метод леченияМеханизм действияЦель
Промывание лакун при помощи канюлиЛакуны при помощи струи раствора антисептика очищаются от гноя, микроорганизмов, остатков пищи, эпидермальных пробок. В дальнейшем может вводиться лекарственный препарат антибактериальной и противовоспалительной направленностиОчищение лакун
Бактерицидное действие
Противовоспалительное действие
Промывание лакун при помощи вакуумной насадкиЗа счет действия вакуума происходит удаление содержимого из лакун.Очищение лакун
Магнитно-лазерная терапия(МИЛТА)Воздействие магнитного поля и лазерного излучения на область воспаления. Происходит улучшение микроциркуляции зоны воздействия, активизируются местные защитные свойства слизистой оболочки.Противовоспалительное действие
Активизация местного иммунитета
Фонофорезлекарственных препаратовВоздействие лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные) на слизистую небных миндалин. Под воздействием ультразвука лекарства проникают в глубокие отделы лакун.Противовоспалительное действие
Бактерицидное действие
Ультрафиолетовое излучение (КУФ)Ультрафиолетовое излучение оказывает бактерицидное действие и активизирует местный иммунитет слизистой оболочки.Бактерицидное действие
Активизация местного иммунитета

Оперативные методы лечения:

  • Тонзиллэктомия – удаление миндалин вместе с капсулой (инструментальная и бескровная методика).
  • Разрушение лимфоидной ткани в миндалине (радиоволновая абляция, криодеструкция).
  • Криптолизис («запаивание» небных лакун).
Метод терапииМеханизм действияПреимуществаПоказания
Тонзиллэктомия, проводимая традиционныи инструментами (инструментальная)Выделение миндалины и ее капсулы осуществляется хирургическими инструментами (петля, распатор)Скорость оперативного вмешательстваРанее проведенное лечение оказалось неэффективным
Обнаружен бета-гемолитический стрептококк
Токсико-аллергическая форма тонзиллита
Тонзиллэктомия бескровнаяМиндалина выделяется с капсулой при помощи лазера, радиоволны, энергии холодной плазмы или с помощью других физических методовОдновременное рассечение и коагуляция тканей. Вмешательство происходит бескровноРанее проведенное лечение оказалось неэффективным
Обнаружен гемолитический стрептококк бета-разновидности
Токсико-аллергическая форма тонзиллита
Деструкция (абляция) лимфоидных элементов миндалиныРадиоволны, лазер, высокие или низкие температуры разрушают большую часть лимфоидных структур миндалинВозможно проведение в условиях поликлиникиРанее проведенное лечение оказалось неэффективным
Простая (катаральная) форма тонзиллита
КриптолизисРазрушение эпителиального слоя лакун за счет физических методов воздействия. В таких условиях они склеиваются, поэтому туда не проникают частички пищи и микроорганизмы, т.е. воспаление не может развиться.Возможно проведение в поликлинических условияхРанее проведенное лечение оказалось неэффективным
Простая (катаральная) форма тонзиллита

От чего зависит выбор метода лечения?

Выбор тактики лечения зависит от:

  • типа заболевания;
  • частоты рецидивов;
  • наличия или отсутствия в миндалинах бета-гемолитического стрептококка;
  • эффективности метода (или его отсутствием) от предыдущего лечения.
Ссылка на основную публикацию