Причины запаха ацетона изо рта у взрослого и ребенка. Почему пахнет

Почему у взрослого изо рта пахнет ацетоном и как избавиться от запаха

Такой симптом, как ацетоновый запах, исходящий изо рта не является нормой и подлежит лечению. Причиной возникновения запаха ацетона изо рта взрослого человека может быть серьезное заболевание. Интенсивность запаха бывает разной, она зависит от степени агрессивности протекающих в организме патологических процессов.

Что такое ацетон, как он образуется в организме

Не все знают, что означает запах ацетона изо рта, поэтому больные редко своевременно обращаются за медицинской помощью. Чтобы понять, почему от людей может пахнуть ацетоном, следует выяснить, как он образуется в организме.

Ацетон – это химическое вещество, которое входит в состав многих растворителей и резко пахнет. Из полости рта может исходить запах не чистого растворителя, а моченых яблок.

Ацетон образуется при распаде жиров в печени, затем он поступает в кровяное русло. Организм самостоятельно избавляется от кетоновых тел (ацетона), высвобождая их через дыхание, мочу и пот. Если механизм дает сбой, кетоновые тела накапливаются, а запах усиливается.

Ацетон выводится из организма не только через легкие, но и через почки. А значит, неприятный запах изо рта не единственный симптом образования кетоновых тел, помимо выдыхаемого воздуха, пахнуть могут потовые и мочевые выделения.

Причины запаха ацетона изо рта и способы лечения

Ацетоновый запах изо рта у взрослых всегда настораживает и даже пугает. Он исходит из легких, поэтому с помощью гигиенических ополаскивателей, освежителей и зубных паст избавиться от проблемы нельзя. Существует немало заболеваний, патологических состояний и нарушений, сопровождающихся запахом ацетона.

Почему изо рта взрослого человека может пахнуть ацетоном:

  • Из-за длительного голодания.
  • При сахарном диабете.
  • На фоне нарушения в работе щитовидной железы.
  • При патологиях печени и почек.
  • При инфекции.
  • На фоне заболеваний поджелудочной железы.

Длительное голодание

При соблюдении диеты, предполагающей употребление минимального количества углеводов, образование кетонов является нормальной реакцией организма. Возникновение ацетонового галитоза спровоцировано голоданием: недостаток углеводов вызывает ускоренное расщепление жиров и приводит к дефициту энергии, в итоге в организме человека начинает вырабатываться большое количество патогенных веществ – наступает интоксикация.

Установить, что причиной появления запаха ацетона изо рта у взрослого человека стал голод, можно по таким сопутствующим признакам:

  • повышенная раздражительность;
  • головокружение;
  • слабость и недомогание;
  • ломкость волос и ногтей.

К числу самых опасных диетических методик специалисты относят кремлевскую, белковую, французскую, диету Аткинса. Все эти системы питания являются низкоуглеводными, а недостаток углеводов чреват нарушением функционирования всех систем организма.

Если ацетоновый аромат появился из-за голодания, никакого лечения не потребуется. Для нормализации работы организма достаточно перейти на сбалансированное питание, состоящее из углеводов, белков и жиров.

Сахарный диабет

Запах ацетона может исходить изо рта человека при таком заболевании, как сахарный диабет. Если в сыворотке крови сильно повышен уровень глюкозы, которая не проникает в клетки из-за недостатка инсулина, может развиться диабетический кетоацидоз – повышение уровня кетонов в крови.

Когда причиной ацетонового галитоза становится сахарный диабет, у больного наблюдаются такие признаки:

  • сухость во рту;
  • сильное чувство жажды;
  • слабость;
  • рвота.

Если у человека, страдающего от сахарного диабета, появился ацетоновый запах изо рта, следует срочно вызвать скорую помощь. Такое состояние представляет серьезную опасность для пациента, так как может закончиться комой или даже смертельным исходом. При кетоацидозной коме больному в срочном порядке вводят инсулин. Он же поможет избавиться от исходящей изо рта вони.

Заболевания щитовидной железы

Нарушение функции щитовидной железы – еще один распространенный ответ на вопрос, почему мог появиться запах ацетона изо рта у взрослого человека. Ацетоновый запах может возникать при любых эндокринных нарушениях. К примеру, при развитии тиреотоксикоза щитовидная железа начинает активно вырабатывать гормоны, расщепляющие жиры и белки. При таком нарушении в крови образуются кетоновые тела, концентрация которых постоянно возрастает.

Эндокринное заболевание можно распознать по таким признакам:

  • повышенное потоотделение;
  • психическая возбудимость, раздражительность, нервозность;
  • учащенное и сбитое сердцебиение;
  • синдром «выпученных» глаз.

Если не лечить нарушение, высокий уровень гормонов приведет к стремительной потере массы тела даже при хорошем аппетите. Помимо этого, пациенты начинают жаловаться на колики в области желудка и пожелтение кожи. В процессе терапии больным ставят капельницы, способствующие нормализации выброса гормонов и предупреждению обезвоживания.

Болезни печени и почек

Следующая причина, по которой изо рта начинает пахнуть ацетоном – сбой в работе печени или почек (почечная недостаточность, пиелонефрит). Эти органы очищают кровь и выводят вредные вещества из организма. При развитии патологических процессов их функции нарушаются, в результате чего кетоновые тела перестают покидать организм.

При тяжелом течении болезни почек или печени неприятный аромат может исходить не только изо рта, но и от мочи. У некоторых больных запах ацетона источает даже тело, что объясняется высвобождением кетонов с потом.

Ацетоновый галитоз часто возникает при деформации почечных канальцев, на фоне такой патологии развивается почечная дистрофия или невроз – процессы, приводящие к нарушению обмена веществ и расщеплению жиров.

Если изо рта больного начало пахнуть ацетоном, значит, заболевание печени или почек перешло в запущенную форму. После возникновения галитоза могут проявиться и другие признаки:

  • боль в поясничной области;
  • отечность;
  • учащенное мочеиспускание;
  • повышение АД – артериального давления;
  • блеклость, сухость и зуд кожи;
  • повышение температуры;
  • обильное выделение пота;
  • снижение аппетита, сухость во рту;
  • перебои в работе сердца, одышка;
  • боль в суставах.

При обнаружении нескольких симптомов из перечисленных необходимо сразу обратиться к специалисту, так как возможна интоксикация всего организма.

Инфекционные заболевания

Протекание в организме инфекционных заболеваний подрывает работу всех его систем. Однако кетоновые тела при инфекциях вырабатываются редко, такие изменения могут произойти только при тяжелой форме воспаления.

При инфекции образованию ацетона в тканях могут способствовать беременность, хронические патологии. Нередко кетоны образуются после хирургического вмешательства. Процесс развития кетонемии связан с обезвоживанием организма, которое возникает практически при любом инфекционном заболевании.

Патологии поджелудочной железы

Распространенная причина образования кетоновых тел в организме взрослого человека – панкреатит. Патологический галитоз возникает при хроническом заболевании поджелудочной железы. Убрать стойкий запах горечи или аромат ацетона, проявившийся по причине обострения панкреатита, можно только посредством лечения болезни. Спреи и другие освежающие средства в такой ситуации не помогут.

При каких комах возникает запах ацетона

Практически при каждом случае развития коматозного состояния у больных обнаруживается ацетоновый запах, исходящий из ротовой полости или тела.

При какой коме появляется запах ацетона изо рта:

  • алкогольная;
  • уремическая;
  • печеночная;
  • диабетическая: гипергликемическая и гипогликемическая.

Алкогольная

Ацетонемический аромат можно услышать от человека с алкогольным отравлением. При чрезмерном употреблении алкоголя кома возникает практически у всех, незначительное количество спиртосодержащих напитков может стать причиной коматозного состояния только у людей с абсолютной непереносимостью этила.

Если своевременно не оказать медицинскую помощь человеку, впавшему в алкогольную кому, возможен смертельный исход.

При глубокой коме у больного отсутствует сознание, угасают рефлексы, падает давление. Кожа синеет, тело покрывается липким потом, из ротовой полости ощущается резкий запах алкоголя.

Уремическая

Взрослые люди могут впадать в уремическую кому, вызванную хронической почечной недостаточностью. Последняя развивается на фоне таких заболеваний и нарушений, как:

  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • артериосклеротическая сморщенная почка.

Кроме ацетонического запаха изо рта, при указанных болезнях могут наблюдаться такие симптомы, как вялость, слабость, жажда, осиплость голоса, першение в горле, тошнота, рвота, заторможенность.

Гипергликемическая и гипогликемическая кома

При повышенном содержании глюкозы в сыворотке крови (больше 3,3–5,5 ммоль/л) развивается гипергликемия. Развитию гипергликемической комы подвержены не только люди, страдающие сахарным диабетом – известны следующие причины такого состояния и появления запаха ацетона:

  • панкреатит, онкология поджелудочной железы;
  • эндокринные нарушения;
  • инфекция;
  • патологии печени, почек;
  • генетические нарушения;
  • употребление большого количества калорий;
  • длительные стрессы;
  • превышение допустимых физических нагрузок.

Предкоматозное состояние можно распознать по таким признакам, как тошнота, слабость, рвота, частое дыхание, холодные нижние и верхние конечности.

Лечение гипергликемической комы сводится к снижению уровня глюкозы в крови посредством приема инсулина.

Гипогликемическая кома тоже может сопровождаться усиленной выработкой кетоновых тел. При ацетонемическом состоянии, вызванном гипогликемией, уровень глюкозы в сыворотке крови падает до таких низких показателей, что ткани головного мозга начинают испытывать энергетическое голодание. Значение уровня глюкозы при такой патологии составляет 1,5–2,5 ммоль/л.

Печеночная кома

Печеночная кома развивается при тяжелых поражениях печени, которые угнетают ЦНС. Ацетонемический аромат вызывают такие расстройства в работе печени, как токсическое дистрофическое поражение, обширные некротические процессы, цирротические изменения при вирусном гепатите.

Распознать патологию можно по следующим признакам:

  • нарастающая заторможенность;
  • повышенная потливость;
  • дезориентация;
  • спутанность сознания;
  • пожелтение кожи.

При близком контакте с человеком, впавшим в печеночную кому, можно ощутить характерный запах печени, исходящий из его рта. Не исключается и возникновение ацетонемической рвоты.

Запах ацетона изо рта у мужчин

Любые патологические процессы в организме отражаются на химическом составе урины. У представителей мужского пола моча может иметь ацетатный запах при развитии инфекционных заболеваний:

  • цистит;
  • уретрит;
  • пиелонефрит;
  • простатит.

При бактериальном поражении предстательной железы урина становится мутной, и от нее исходит резкий химический запах. Обнаружив такие изменения в организме, мужчина должен обратиться к врачу – урологу, андрологу или венерологу.

Одной из причин, по которым изо рта взрослого мужчины может пахнуть ацетоном, является развитие злокачественного образования. Галитоз возникает, когда опухоль локализуется в области мочевого пузыря, предстательной железы, почки.

Изменение состава и запаха мочи не всегда указывает на патологический процесс в организме. Запах ацетона может исходить изо рта взрослых мужчин и женщин после употребления пряностей или приема некоторых добавок на основе синтетических питательных веществ.

Как избавиться от запаха ацетона изо рта

Чтобы избавиться от неприятного запаха ацетона изо рта, следует определить, отчего он появился. Не стоит прибегать к самолечению и применению народных средств, так как игнорируя причину симптома, можно причинить еще больший вред организму.

Для кратковременного избавления от ацетоновой вони можно прополоскать рот содово-солевым раствором, отваром ароматных трав, разжевать дольку лимона либо другого цитрусового фрукта, пожевать мятную жвачку. Помимо подручных средств, можно применять и аптечные: Септогал, Хлорофиллипт, Асепта.

Атеросклеротический кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз – диффузное развитие соединительной рубцовой ткани в миокарде вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Атеросклеротический кардиосклероз проявляется прогрессирующей ИБС: приступами стенокардии, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью. Диагностика атеросклеротического кардиосклероза включает комплекс инструментальных и лабораторных исследований – ЭКГ, ЭхоКГ, велоэргометрию, фармакологические пробы, исследование холестерина и липопротеидов. Лечение атеросклеротического кардиосклероза консервативное; направлено на улучшение коронарного кровообращения, нормализацию ритма и проводимости, снижение уровня холестерина, купирование болевого синдрома.

  • Причины атеросклеротического кардиосклероза
  • Патогенез атеросклеротического кардиосклероза
  • Симптомы атеросклеротического кардиосклероза
  • Диагностика атеросклеротического кардиосклероза
  • Лечение атеросклеротического кардиосклероза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кардиосклероз (миокардиосклероз) – процесс очагового или диффузного замещения мышечных волокон миокарда соединительной тканью. С учетом этиологии принято различать миокардитический (вследствие миокардита, ревматизма), атеросклеротический, постинфарктный и первичный (при врожденных коллагенозах, фиброэластозах) кардиосклероз. Атеросклеротический кардиосклероз в кардиологии рассматривается как проявление ишемической болезни сердца, обусловленное прогрессированием атеросклероза венечных сосудов. Атеросклеротический кардиосклероз выявляется преимущественно у лиц мужского пола среднего и пожилого возраста.

Причины атеросклеротического кардиосклероза

В основе рассматриваемой патологии лежит атеросклеротическое поражение коронарных сосудов. Ведущим фактором развития атеросклероза служит нарушение холестеринового обмена, сопровождающееся избыточным отложением липоидов во внутреннюю оболочку сосудов. На скорость формирования атеросклероза коронарных сосудов существенно влияют сопутствующая артериальная гипертензия, склонность к вазоконстрикции, избыточное потребление богатой холестерином пищи.

Атеросклероз коронарных сосудов приводит к сужению просвета венечных артерий, нарушению кровоснабжения миокарда с последующим замещением мышечных волокон рубцовой соединительной тканью (атеросклеротический кардиосклероз).

Патогенез атеросклеротического кардиосклероза

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сопровождается ишемией и метаболическими нарушениями в миокарде, и, как следствие, – постепенной и медленно развивающейся дистрофией, атрофией и гибелью мышечных волокон, на месте которых формируются участки некроза и микроскопические рубчики. Гибель рецепторов способствует снижению чувствительности тканей миокарда к кислороду, что ведет к дальнейшему прогрессированию ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз носит диффузное распространение и длительное течение. При прогрессировании атеросклеротического кардиосклероза развивается компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация левого желудочка, нарастают признаки сердечной недостаточности.

С учетом патогенетических механизмов выделяют ишемический, постинфарктный и смешанный варианты атеросклеротического кардиосклероза. Ишемический кардиосклероз развивается вследствие длительной недостаточности кровообращения, прогрессирует медленно, диффузно поражая сердечную мышцу. Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз формируется на месте бывшего участка некроза. Смешанный (переходный) атеросклеротический кардиосклероз сочетает оба вышеназванных механизма и характеризуется медленный диффузным развитием фиброзной ткани, на фоне которой периодически образуются некротические очаги после повторных инфарктов миокарда.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротический кардиосклероз проявляется тремя группами симптомов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции сердца, коронарной недостаточности и нарушениях ритма и проводимости. Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза долгое время может быть выражена незначительно. В дальнейшем возникают загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, в левую лопатку, в эпигастральную область. Могут развиваться повторные инфаркты миокарда.

По мере прогрессирования рубцово-склеротических процессов появляется повышенная утомляемость, одышка (вначале – при тяжелых физических нагрузках, затем – при обычной ходьбе), нередко – приступы сердечной астмы, отек легких. При развитии сердечной недостаточности присоединяются застойные явления в легких, периферические отеки, гепатомегалия, при тяжелых формах атеросклеротического кардиосклероза – плеврит и асцит.

Нарушения сердечного ритма и проводимости при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются склонностью к возникновению экстрасистолии, мерцательной аритмии, внутрижелудочковых и предсердно-желудочковых блокад. Вначале данные нарушения носят пароксизмальный характер, затем становятся более частыми, а в дальнейшем – постоянными.

Атеросклеротический кардиосклероз довольно часто сочетается с атеросклерозом аорты, церебральных артерий, крупных периферических артерий, что проявляется соответствующей симптоматикой (снижением памяти, головокружениями, перемежающейся хромотой и т. п.).

Атеросклеротический кардиосклероз носит медленно прогрессирующее течение. Несмотря на возможные периоды относительного улучшения, которые могут продолжаться несколько лет, повторные острые нарушения коронарного кровообращения приводят к ухудшению состояния.

Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

Постановка диагноза атеросклеротического кардиосклероза основывается на данных анамнеза (наличие ИБС, атеросклероза, аритмий, перенесенных инфарктов миокарда и т. д.) и субъективной симптоматике. Биохимическое исследование крови выявляется гиперхолестеринемию, увеличение бета-липопротеидов. На ЭКГ определяются признаки коронарной недостаточности, постинфарктные рубцы, нарушения ритма и внутрисердечной проводимости, умеренной гипертрофии левого желудочка. Данные эхокардиографии при атеросклеротическом кардиосклерозе характеризуются нарушением сократимости миокарда (гипокинезией, дискинезией, акинезией соответствующего сегмента). Велоэргометрия позволяет уточнить степень дисфункции миокарда и функциональные резервы сердца.

Решению диагностических задач при атеросклеротическом кардиосклерозе может способствовать выполнение фармакологических проб, суточного ЭКГ-мониторирования, поликардиографии, ритмокардиографии, вентрикулографии, коронарографии, МРТ сердца и др. исследований. С целью уточнения наличия выпота проводится УЗИ плевральных полостей, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Лечение атеросклеротического кардиосклероза сводится к патогенетической терапии отдельных синдромов – сердечной недостаточности, гиперхолестеринемии, аритмий, атриовентрикулярной блокады и т. д. С этой целью назначаются диуретики, нитраты, периферические вазодилататоры, статины, антиаритмические средства. Обязателен постоянный прием дезагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Важными факторами комплексной терапии атеросклеротического кардиосклероза служат диетотерапия, соблюдение режима, ограничение физических нагрузок. Таким больным показана бальнеотерапия – углекислые, сероводородные, радоновые, хвойные ванны.

При формировании аневризматического дефекта сердца производится хирургическая резекция аневризмы. При стойких нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация ЭКС или кардиовертер-дефибриллятора; при некоторых формах восстановлению нормального ритма способствует радиочастотная аблация (РЧА).

Читайте также:  Синяк после взятия крови из вены и синяки от уколов: чем лечить?

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза зависит от обширности поражения, наличия и вида нарушений ритма и проводимости, стадии недостаточности кровообращения.

Первичная профилактика атеросклеротического кардиосклероза заключается в предупреждении атеросклеротических изменений сосудов (правильное питание, достаточная физическая активность и пр.). Меры вторичной профилактики включают рациональную терапию атеросклероза, болевого синдрома, аритмий и сердечной недостаточности. Пациенты с атеросклеротическим кардиосклерозом нуждаются в систематическом наблюдении у кардиолога, обследовании сердечно-сосудистой системы.

Атеросклеротический кардиосклероз

  • Механизм развития
  • Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза
  • Формы болезни
  • Осложнения
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Итоги
  • Видео по теме

Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.

В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:

  • миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
  • постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
  • первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
  • атеросклеротический кардиосклероз.

По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.

Механизм развития

Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.

Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:

  • в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
  • как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
  • для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.

При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).

Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.

НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.

Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.

Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза

Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.

К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:

  • нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
  • низкая физическая активность (гиподинамия);
  • длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
  • хронические заболевания желчного пузыря и печени;
  • мальабсорбция – нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.

Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:

  • болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
  • высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.

Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.

Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.

Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.

Формы болезни

Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:

  • Очаговая . Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
  • Диффузная . Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.

В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.

Осложнения

Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:

  • брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
  • тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
  • экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
  • мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).

Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:

  • ХСН (хронической сердечной недостаточности);
  • острого некроза участка миокарда (инфаркт);
  • застойных явлений в легких и отеку легких;
  • кардиомиопатии;
  • внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).

Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).

Симптоматика

Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).

Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).

  • диспноэ (одышка);
  • нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
  • болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
  • сухой грудной кашель;
  • инсомния (бессонница).

В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.

Диагностика

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.

Определяется увеличение концентрации ферментов:

  • аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).

Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.

Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.

В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:

  • трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
  • эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
  • стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
  • коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.

По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.

Атеросклеротический кардиосклероз: лечение, симптомы, причины, профилактика

Атеросклероз поражает сосуды каждого третьего человека на Земле. Это процесс образования «жировых» бляшек на стенке артерий или вен, которые могут достигать огромного размера – до 7-12 см в диаметре. При значительном их разрастании, просвет сосуда может полностью перекрываться, что приведет к недостаточному питанию органа или застою крови в нем. Рост таких бляшек в артериях, снабжающих сердце, приводит к возникновению ишемической болезни (сокращенно – ИБС) и атеросклеротического кардиосклероза.

Если в первом случае, изменения в органе часто обратимы (исключение – развитие инфаркта), то при кардиосклерозе поражение сердечной мышцы сохраняется на всю жизнь. В миокарде происходит разрастание соединительной ткани, из-за которой уменьшается ее функция и, как следствие, может страдать весь организм.

Причины кардиосклероза

Точная причина атеросклеротического кардиосклероза неизвестна. Доктора считают, что наибольшее значение имеют большое количество липидов в крови (особенно ЛПНП, холестерина) и повреждение сосудов (при перепадах давления, воспалении и т.д.). Чаще всего, эти состояния наблюдаются у людей, имеющих следующие неблагоприятные факторы:

  • Генетический – если в прошлом семьи многие страдали атеросклерозом, высока вероятность его развития у потомков;
  • Возрастной – после 50-ти лет «жировые» бляшки на сосудах образуются значительно быстрее, чем в молодом возрасте. Это связано с замедлением обменных процессов, снижением функции печени и изменениями в сосудистой стенке. Из-за этого липиды дольше циркулируют в крови и легче оседают на поврежденные артерии;
  • Половой – по статистике, мужчины подвержены атеросклерозу больше женщин, которых защищают половые гормоны (до возникновения менопаузы);
  • Вредные привычки – курение и алкоголь;
  • Излишний вес — определяется по специальному индексу (масса тела в кг/рост 2 ). Если полученное значение меньше 25, то вес считается нормальным;
  • Сопутствующие болезни – диабет (особенно второго типа), недостаточность щитовидной железы (гипотиреоз), печеночная недостаточность, гипертония (АД выше 140/90).

Наличие даже одного фактора значительно увеличивает риск возникновения атеросклеротического кардиосклероза. Этот процесс всегда формируется постепенно, поэтому своевременно определить его наличие, без настороженности пациента, достаточно трудно. Чтобы это сделать, необходимо знать с чего начинается болезнь и как она развивается.

Как развивается атеросклеротический кардиосклероз

В первую очередь, у человека должен измениться состав жиров крови. Уровень «вредных» липидов повышается (ЛПНП), а «полезных» уменьшается (ЛПВП). Из-за этого на стенках коронарных артерий появляются жировые полоски. Обнаружить их при жизни невозможно, так как они не провоцируют появление каких-либо симптомов.

В последующем, липиды вместе с кровяными клетками (тромбоцитами) продолжают оседать в область полоски, формируя полноценную бляшку. По мере своего роста, она сначала закрывает артерию частично. В это время, человека беспокоят первые признаки ишемической болезни. Если бляшка остается в таком состоянии достаточно долго (в течение нескольких лет) и больной не принимает гиполипидемические препараты, появляется атеросклеротический кардиосклероз. Как правило, он носит диффузный характер – небольшие очаги возникают на различных участках сердечной мышцы.

Без лечения, болезнь постепенно прогрессирует – увеличивается количество соединительной ткани, вместо нормального миокарда. Оставшиеся мышечные клетки разрастаются, пытаясь сохранить функцию сердца нормальной. В итоге это приводит к его недостаточности и появлению выраженных симптомов.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза

Пациенты предъявляют две основные группы жалоб – на проявления ишемической болезни и на признаки недостаточности сердца. К первой относится боль, узнать которую можно по характерным признакам. Они все описаны в специальной анкете, ответив на вопросы которой, больной может самостоятельно заподозрить у себя ИБС.

Стенокардия напряжения или Принцметала – средней/малой интенсивности;

При любом виде ИБС (кроме инфаркта) боль уходит после приема Нитроглицерина. Если она сохраняется дольше 10-ти минут – это повод обратиться в скорую помощь.

Помимо вышеописанных симптомов, у больного с атеросклеротическим кардиосклерозом можно обнаружить признаки недостаточности сердца:

  • Одышку, которая возникает при нагрузках. Чаще всего, больные замечают ее при подъеме по лестнице или пешей ходьбе на значительные расстояния (более 400-т метров). При далеко зашедшем кардиосклерозе, дыхание пациента может быть затруднено даже в покое;
  • Отеки – на первых стадиях, поражаются только ноги (в области стоп и голеней). Впоследствии, отеки могут быть по всему телу, включая внутренние органы;
  • Изменения кожи и ногтей – пациенты с выраженным кардиосклерозом отмечают похолодание рук и ног, постоянную сухость кожи. Возможны выпадение волос и деформация ногтей (они приобретают круглую форму, становятся выпуклыми);
  • Снижение давление (ниже 100/70 мм.рт.ст) появляется только на фоне значительного изменения миокарда. Часто сопровождается головокружениями и периодическими обмороками.

Также атеросклеротический кардиосклероз может сопровождаться нарушениями ритма, появлением чувства «сердцебиения» и «сбоев» в работе сердца. Однако эти симптомы возникают достаточно редко.

Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклероз можно заподозрить, изучая венозную кровь больного. Для этого достаточно выполнить биохимический анализ, в котором обязательно следует посмотреть следующие показатели:

Чтобы подтвердить наличие атеросклеротического кардиосклероза, доктора используют инструментальную диагностику. Наиболее распространены в России следующие методики:

  • ЭКГ – дешевое и повсеместно распространенное исследование, позволяющее заподозрить кардиосклероз по наличию ишемии определенных участков сердца;
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ) — самый простой способ обнаружить соединительную ткань вместо миокарда, оценить количество патологических очагов и их размеры;
  • Коронарная ангиография – наиболее точный и дорогостоящий способ обнаружения атеросклероза. Исследование проводят только в крупных больницах, так как для него необходимы дорогостоящие расходные материалы, оборудование и высококвалифицированные специалисты. Стандартный алгоритм проведения ангиографии следующий:
    1. Через бедренную артерию хирург вводит специальный катетер (тонкую трубочку), который ведут через аорту к коронарным артериям;
    2. В катетер вводят контрастное вещество;
    3. Делают снимок области сердца каким-либо рентгенологическим методом (чаще – это компьютерная томография).

После подтверждения диагноза, доктора назначают комплексное лечение. Оно тормозит прогрессирование болезни, уменьшает выраженность симптомов и снижает риск инфаркта, который является частой причиной смерти таких пациентов.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

В первую очередь, больным рекомендуют придерживаться диеты, направленной на снижение количества липидов крови. Она подразумевает исключение жареных, мучных, копченых и соленых блюд. Стол больного должен преимущественно состоять из супов на курином бульоне, круп, диетических сортов мяса (курица, телятина, индейка) и растительных продуктов (овощей, фруктов).

Пациенту следует скорректировать свой образ жизни, для улучшения эффекта от лечения. Необходимы дозированные физические упражнения (плаванье, регулярная ходьба, легкий бег), которые будут способствовать избавлению от лишнего веса, и увеличивать толерантность (переносимость) к нагрузкам.

Успешное лечение атеросклеротического кардиосклероза невозможно без соблюдения вышеперечисленных рекомендаций, однако важную роль имеет также правильная медикаментозная терапия. Как правило, она включает следующие группы лекарств:

  • Статины для снижения холестерина
  • Причины высокого холестерина
  • Повышенный холестерин в крови- мифы и реальность
  • Как понизить холестерин в крови — лекарства, продукты
  • Холестерин: норма у женщин и мужчин
  • Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, лечение
  • Как очистить сосуды от холестериновых бляшек
  • «Разжижающие» кровь – Аспирин Кардио, Кардиомагнил. Их принимают для торможения роста бляшек и закупорки сосудов. Регулярное использование этих препаратов профилактирует инфаркт миокарда в 76%;
  • Снижающие уровень липидов – Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин;
  • Снимающие приступы ИБС – Нитроглицерин в спрее/таблетках под язык. Он работает только кратковременно. При частых приступах рекомендуются формы, действующие 8-12 часов: Изосорбида динитрат или мононитрат;
  • Устраняющие отеки – диуретики Верошпирон, Спиронолактон. При выраженных и распространенных отеках возможно назначение Фуросемида;
  • Улучшающие прогноз – Эналаприл, Лизиноприл, Каптоприл. Перечисленные лекарства снижают выраженность недостаточности сердца и несколько уменьшают АД.
Читайте также:  Рекормон: инструкция по применению лиофилизата и шприц-ручки

Эта схема может дополняться и другими лекарствами, в зависимости от состояния больного. Если медикаменты не способны уменьшить симптомы атеросклеротического кардиосклероза, рекомендуется перейти к оперативному лечению. Оно заключается в улучшении кровоснабжения миокарда с помощью расширения коронарных артерий (транслюминальная баллонная ангиопластика) или создании обходного тока крови (аорто-коронарное шунтирование).

Профилактика атеросклеротического кардиосклероза

Вероятность развития этой патологии очень велика, поэтому начинать профилактику следует с молодого возраста. Она заключается в несложной коррекции образа жизни, направленной на уменьшение уровня липидов и предотвращение повреждений сосудов. Рекомендации докторов следующие:

  • Заниматься физическими упражнениями не менее 3-х раз в неделю. Оптимально подходят бег, спортивная/лыжная ходьба и плаванье;
  • Отказаться от курения, употребления наркотиков и больших доз алкоголя (в день рекомендуется употреблять не более 100 г. вина);
  • Периодически измерять давление и глюкозу;
  • Регулярно (каждые 6-ть месяцев) принимать поливитаминные комплексы;
  • Ограничить жирную, мучную, копченую пищу. Блюда досаливать не следует.

Предотвратить атеросклеротический кардиосклероз значительно легче, чем лечить. Вышеперечисленные мероприятия помогают сохранить достойное качество жизни человеку даже в пожилом возрасте.

Причины и лечение атеросклеротического кардиосклероза

С каждым годом среди людей, приходящих ко мне на прием, возрастает число пациентов с хронической патологией, особенно системы кровообращения. Атеросклеротический кардиосклероз — диффузное заболевание, обусловленное поражением коронарных артерий холестериновыми бляшками, вследствие которого развивается хроническая кислородная недостаточность мышечной ткани. По причине этого сердце утрачивает способность адаптироваться к повышению нагрузки.

О болезни

Причиной этого заболевания является атеросклероз — это хронический процесс в сосудистой стенке артериол среднего и крупного калибра, в основе которого лежат накопление холестерина, разрастание рубцовой ткани и сужение просвета сосуда.

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) кардиосклероз кодируется в группе ишемической болезни сердца (ИБС):

  1. I25 — хроническая ИБС:
    • 0 — атеросклеротическая кардиоваскулярная болезнь.

На приеме данное состояние я диагностирую у пациентов с длительным течением ишемической болезни сердца и ее последствиями (стенокардией, инфарктом миокарда, нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения).

Причины возникновения

На сегодняшний день установлено, что атеросклеротический кардиосклероз — заболевание, обусловленное сочетанием множества факторов. На некоторые из них возможно влиять теми или иными терапевтическими мерами. Благоприятной основой для отложения холестерина является наличие повреждений внутренней выстилки сосуда (интимы).

Риски развития атеросклеротического кардиосклероза:

  1. Немодифицируемые (неизменяемые):
    • генетическая предрасположенность (наследственные дислипидемии);
    • возраст (мужчины старше 40, женщины — 50 лет);
    • мужской пол (эстрогены, продуцируемые во время менструального цикла, защищают сосуды от пропитывания холестерином).
  2. Модифицируемые (изменяемые):
    • дислипидемия, вызванная нерациональным питанием;
    • артериальная гипертензия;
    • табакокурение, алкоголь;
    • избыточная масса тела, метаболический синдром;
    • нарушения обмена углеводов (гипергликемия, сахарный диабет);
    • тахикардии;
    • малоподвижный образ жизни;
    • хронический стресс;
    • гипергомоцистеинемия (избыток данной аминокислоты вызывает повреждения интимы сосуда, на которые легче прикрепляться холестерину).

В основе развития атеросклеротического кардиосклероза выделяют:

  1. Сочетанное нарушение обмена белков и жиров. Ранее главную роль отдавали гипердипидемии — повышенной концентрации жиров в сыворотке пациента, обусловленной избыточным их потреблением. На сегодняшний день доказано, что значительную роль в отложении холестериновых бляшек играет дисбаланс между «хорошими» (высокой плотности — ЛПВП) и «плохими» (низкой и очень низкой плотности — ЛПНП, ЛПОНП) липопротеидами.
  2. Гормональный дисбаланс. Инсулинорезистентность, сахарный диабет, гипотиреоз способствуют накоплению холестерина во внутреннем слое клеток (эндотелии) артериол.
  3. Гемодинамическую нагрузку. Постоянное высокое сопротивление крови при гипертонической болезни способствует быстрому развитию патологических процессов в сосудистом русле.
  4. Нервный фактор. Постоянные стрессы, конфликты, недосыпание, неблагоприятный психоэмоциональный фон ведут к нарушению контроля над метаболизмом белков и липидов и расстройствам тонуса сосудов.
  5. Непосредственное состояние стенок сосудов. На неповрежденной интиме венечных артерий атеросклеротическая бляшка не образуется. Поэтому наличие возрастных изменений, инфекционного процесса, тромбоза облегчает построение холестеринового отложения.

Основная опасность данного заболевания состоит в том, что холестериновые бляшки по мере увеличения в размере теряют свою стабильность, на их поверхности образуются язвочки, наслаиваются тромботические массы. В конечном итоге поражённый сосуд полностью перекрывается, развивается ишемия миокарда. Только после этого появляются симптомы, с которыми пациент и обращается к врачу.

Если пораженные сосуды мелкого калибра, со временем кровоснабжаемые участки сердечной мышцы прорастают соединительнотканными волокнами, которые замещают кардиомиоциты, постепенно снижая сократительную способность миокарда. В случае закупорки более крупного венечного сосуда развивается клиника острого коронарного синдрома с некрозом ткани сердца и замещением нефункционирующего участка фиброзным рубцом.

Типичные симптомы

Атеросклеротический кардиосклероз не имеет яркой симптоматики до тех пор, пока компенсаторные возможности кровотока поддерживают доставку кислорода на должном уровне в участок, питаемый пораженным сосудом. Яркая клиника присутствует в случае критического сужения просвета артериолы.

На некоторых участках миокарда за длительное время накопления холестерина образовываются новые обходные пути кровоснабжения или сама бляшка вершиной растет в сторону наружной стенки сосуда, а просвет остаётся неизмененным.

При данном заболевании будут присутствовать общие клинические признаки атеросклероза:

  • ксантелазмы (подкожные скопления холестерина, чаще вокруг глаз);
  • ксантомы (бородавчатые отложения холестерина на локтевых и ладонных изгибах, вдоль сухожилий);
  • преждевременное старение, увядание кожи;
  • ранняя седина;
  • повышенное оволосение ушных раковин;
  • хронический панкреатит.

Проявления атеросклеротического кардиосклероза со стороны сердца обусловлены снижением массы функционирующих мышечных клеток. Все симптомы будут указывать на хроническую сердечную недостаточность:

  • одышка при физических нагрузках;
  • ортопноэ (неудовлетворенность дыханием в горизонтальном положении);
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • общее недомогание, повышенная утомляемость, сонливость;
  • отеки на ногах;
  • учащённое сердцебиение;
  • приступы головокружения, сниженное настроение;
  • ночной кашель.

Так как атеросклерозом поражаются и артериолы крупного калибра, дополнительно у пациента могут наблюдаться симптомы стенокардии: боли в грудной клетке в ответ на физические и эмоциональные нагрузки, которые купируются приемом «Нитроглицерина» и отдыхом.

Постепенное вовлечение в патологический процесс проводящей системы может спровоцировать нарушения сердечного ритма:

  • синусовую или желудочковую тахикардию;
  • фибрилляцию предсердий;
  • атриовентрикулярные блокады;
  • блокады ножек пучка Гисса.

Как установить диагноз

Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» можно установить только на основе детального обследования пациента на предмет поражений миокарда, закупорки венечных сосудов и дислипидемических изменений в сыворотке крови.

План обследования пациента с подозрением на атеросклеротический коронарокардиосклероз включает:

  1. Лабораторное исследование крови:
    • уровень холестерина, фракции липопротеидов;
    • сахар крови, гликозилированный гемоглобин (HBA1c);
    • тест толерантности к глюкозе;
    • биохимическое исследование — креатинин, мочевина, АЛТ, АСТ;
    • коагулограмма, международное нормализированное соотношение (МНО);
    • гемоглобин, гематокрит;
    • натрийуретический пептид.
  2. Электрокардиография:
    • стандартная в покое (12 отведений);
    • с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест);
    • суточный мониторинг по Холтеру.
  3. ЭхоКГ (ультразвуковое исследование точно покажет степень гипертрофии миокарда, фракцию выброса, размеры камер сердца, состояние клапанной системы). В последнее время в практику вводится стресс-эхокардиография — исследование выполняется в комбинации с физической нагрузкой на тредмиле или велоэргометре.
  4. Сцинтиграфия миокарда (ОФКЭТ, ПЭТ). Суть метода состоит во внутривенном введении радионулидного маркера (технеция 99 ). Исследуется качество кровоснабжения сердечной мышцы (чем оно лучше, тем больше радиофармпрепарат накапливается в ткани, хорошо питаемые места имеют яркое свечение). Наибольшую диагностическую информативность имеет данное сканирование в комплексе с нагрузочными пробами.
  5. Компьютерная томография:
    • КТ-визуализация коронарных артерий без введения контраста — индекс кальцификации (холестериновые бляшки в процессе своего роста проходят стадию отложения в них кальция, который можно увидеть на сканировании);
    • КТ-коронарография — исследование венечных артерий с использованием внутривенного контраста.
  6. Инвазивная коронарография. Наиболее доступный метод визуализации атеросклеротических поражений сосудов сердца. Во время процедуры через бедренную артерию в коронарные вводится проводник с контрастным веществом и при помощи рентгена определяется место сужения.

Все методы визуализации сердца помогут провести дифференциальный диагноз между различными видами кардиосклероза (постинфарктным, атеросклеротическим, миокардитическим).

Клинический случай

С 2014 года у меня наблюдается пациент Б. 1951 года рождения с диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс. Атеросклеротический и постинфарктный (2013) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II степени. Сердечная недостаточность IIA. Пациент имел избыточную массу тела (ИМТ 30.4), стаж курения 22 года.

В начале лечения пациент жаловался на боли в груди и одышку, возникающие при подъеме на 3-й этаж, отеки голеней к вечеру, общую слабость. Артериальное давление колебалось в пределах 150—160/90 мм. рт. ст., пульс — 89 уд./мин.

По результатам дополнительных исследований установлено повышенное количество холестерина, триглицеридов в крови, глюкоза 5,8 ммоль/л.

За 4 года лечения пациенту удалось перейти на здоровое питание, бросить курить, снизить вес на 22 килограмма. Регулярная физическая активность помогла повысить толерантность к нагрузкам, стабилизировать артериальное давление, а ограничение соли и воды позволило отказаться от приема «Фуросемида», снизить дозировку «Эналаприла».

На данный момент состояние сердца пациента Б. остаётся удовлетворительным. Эпизоды приема «Нитроглицерина» не чаще 1—2 раз в неделю. Удается удерживать уровень холестерина ниже 4,9 ммоль/л.

Лечение и наблюдение у врача

Атеросклеротический кардиосклероз — медленно прогрессирующее заболевание, отсутствие терапии которого приводит к несостоятельности сердечной мышцы (участки отмерших мышечных клеток замещаются соединительной тканью).

Учитывая особенности данного состояния, я выделяю основные направления терапии заболевания:

  • по мере возможности компенсация основного заболевания;
  • симптоматическая коррекция (устранение отечного синдрома, восстановление ритма, поддержка сократительной функции миокарда);
  • гиполипидемическая терапия;
  • модификация образа жизни;
  • профилактика осложнений.

План лечения атеросклеротического кардиосклероза должен вмещать в себя:

  • Комплекс физической активности, отказ от курения, алкоголя.
  • Специальный рацион питания: ограничение поступления в организм натрия, воды, ненасыщенных жиров, газообразующих продуктов, кофе, крепкого чая. Дробный 5—6-разовый режим приема пищи. Регулярное взвешивание.
  • Гиполипидемические средства («Аторис», «Розувастатин»).
  • Диуретики («Фуросемид», «Трифас», «Верошпирон»).
  • Ингибиторы АПФ («Энап», «Лизиноприл»).
  • Бета-адреноблокаторы («Бисопролол»).
  • Антиагреганты («Кардиомагнил», «Клопидогрель»).
  • При необходимости:
    • yитраты («Нитроглицерин»);
    • cердечные гликозиды («Дигоксин»).

Профилактика ухудшения состояния

Клиническая картина коронаросклероза усугубляется по мере разрастания холестериновых бляшек и очагов фиброза. Все меры профилактики направлены на максимальное сохранение сократительной способности миокарда — предупреждение прогресса сердечной недостаточности.

Помимо грамотно подобранной медикаментозной терапии и контроля факторов риска, пациенту могут понадобиться:

  • имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
  • постановка искусственного водителя ритма;
  • хирургические методы реваскуляризации миокарда (стентирование, аортокоронарное шунтирование).

Совет специалиста

Успешность лечения, продолжительность и качество жизни пациента во многом зависят от его мотивации и способности изменить отношение к себе.

Своим пациентам я рекомендую придерживаться нескольких правил.

Осложнения: что является причиной смерти

Прогрессирующая сердечная недостаточность может привести к:

Основная причина смерти при атеросклеротическом кардиосклерозе — остановка сердца вследствие нарушений ритма и недостаточности кровообращения.

Выводы

Сложность лечения пациентов с атеросклеротическим кардиосклерозом состоит в том, что это заболевание имеет множество причин и сочетается с другими патологиями (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением). К сожалению, продолжительность жизни пациентов с клинически выраженной сердечной недостаточностью, вызванной АК, не превышает 8 лет.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Н арушения работы сердца выступают ключевой причиной смерти большей части людей по всему миру. Даже онкология уносит не такое количество жизней.

Причина в основном в малосимптоматичном или полностью немом течении патологий кардиальных структур, что не позволяет выявить их на ранней стадии и начать качественное лечение. Среди непосредственных причин — остановка сердца, инфаркт.

Атеросклеротический кардиосклероз — это сложное последствие ишемии (ИБС), недостаточного питания кардиальных структур, в результате которого клетки мышечного органа постепенно погибают, что приводит к рубцеванию сердца.

Отмершие структуры не восстанавливаются, они замещаются соединительной тканью. Она не может ни сокращаться, ни проводить импульсы, в результате чего насосная функция камер падает.

Лечение собственно атеросклеротического кардиосклероза бесперспективно. Потому как нужно работать с первопричиной. Остальное вторично.

При грамотном подходе есть все шансы скорректировать расстройство и восстановить нормальную активность миокарда. Хотя на тотальное излечение рассчитывать и не стоит.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит нарушение нормального питания сердца.

Для адекватного постоянного и бесперебойного функционирования мышечному органу нужен кислород и готовые полезные вещества.

Сердце особенно требовательно и чувствительно, потому даже малейшие перепады дают расстройства с первых же стадий.

В ходе ишемии, обусловленной тем или иным сторонним патологическим процессом, развивается нарушение притока крови к органу по коронарным артериям. Как раз это и становится непосредственной причиной отклонения.

А чем обусловлена сама ишемия? Как и следует из названия патологического состояния — атеросклероз.

Он представлен двумя формами:

  • Первая — сужение просвета сосудов, в частности коронарных артерий в результате скачков давления, злоупотребления спиртным, курения, нарушения работы нервной системы, гормонального дисбаланса и прочих.
  • Вторая возможная форма — отложение на стенках сосудов холестериновых бляшек, которые сужают просвет и не дают крови двигаться с прежней скоростью и интенсивностью.

Это не одномоментный процесс. Он длится месяцами, годами и прогрессирует постепенно. По мере (стеноза) уменьшения диаметра артерий, кровоток все больше усложняется.

Кардиомиоциты, (клетки, из которых и состоит миокард), сначала переходят в ожидающий режим, а затем погибают. Но это не массивный некроз, как при инфаркте, а постепенное осложнение состояния.

Нарастают явления хронической сердечной недостаточности , симптоматика приводит к тотальной дисфункции органа и выраженной клинической картине.

Рубцовая ткань — это заполнитель, он не может сокращаться и не проводит импульсы. Поэтому дополнительным осложнением выступает блокада проводящих путей сердца, в частности ножек пучка Гиса, что приводит к развитию угрожающих аритмий.

Конечным этапом выступает остановка сердца или инфаркт, почти всегда смертельный. Подробнее о блокаде правой ножки читайте здесь , левой — тут .

Механизм сложный, однако, продолжается прогрессирование патологического процесса неопределенно долго.

Как было сказано, это не одномоментное явление и не неотложное состояние. Есть все шансы выявить его и своевременно оказать медицинскую помощь. Но на ранних стадиях клинической картины нет или она минимальна.

Расстройство обнаруживается инструментальными методами, посредством ЭКГ, ЭХО.

При закрытии просвета коронарных артерий более чем на 70% в большинстве случаев наступает обширный инфаркт и летальный исход.

Классификация

Основной способ типизации патологического процесса — по критерию распространенности такового.

Соответственно выделяют две формы кардиосклероза атеросклеротического происхождения:

  • Очаговая. Как и следует из названия, сопровождается подобное явление образованием рубцовых изменений в отдельных участках миокарда. Здесь выделяют два подтипа: мелкоочаговый и крупноочаговый (зависит от площади поражения).

Обнаружить отклонение можно только посредством инструментальных методов и то требуется высокий профессионализм врача-диагноста.

Симптоматики тоже в большинстве случаев нет. Потому раннее выявление представляет большие трудности. В то же время, прогрессирование расстройства данного типа наблюдается крайне медленно.

  • Диффузная. Распространяется на все сердца, миокард страдает одновременно всюду. Согласно статистическим оценкам, именно эта разновидность превалирует при развитии атеросклеротической формы кардиосклероза.

Симптомы в то же время не всегда разворачиваются стремительно. Возможно немое существование годами, без выраженной клиники.

Такой сценарий опаснее, ввиду генерализованного поражения всего сердца. Медлить с терапией нельзя.

Строго говоря, таким же образом подразделяется и любая другая форма кардиосклероза, в том числе и та, которая развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

Подробнее о постинфарктном кардиосклерозе и методах его лечения читайте в этой статье .

Причины

Фактор один — атеросклероз. Что это такое уже было сказано, отложение холестериновых бляшек или сужение коронарных артерий.

Суть в одном — происходит изменение диаметра сосудов, нарушение кровотока, а значит и питания кардиальных структур.

Далее развивается ишемическая болезнь (ИБС по общепринятому сокращению). Это ключевой этиологический фактор.

Есть и так называемые предрасполагающие моменты. Они не провоцируют заболевание непосредственно, но серьезно повышают риски становления такового:

  • Принадлежность к мужскому полу. Примерно в 90% случаев. Женщины страдают атеросклеротическим кардиосклерозом в разы реже, что обусловлено особенностями действия специфических гормонов, эстрогенов.
  • Отягощенная наследственность. Вероятность повышается значительно при наличии родственников, страдавших ИБС.
  • Возраст. В ранние годы риски развития патологического процесса минимальны. Основная часть больных — лица после 40.
  • Сахарный диабет. Провоцирует массивные поражения сосудов. Типичное раннее осложнение течения расстройства — ангиопатия, стойкое сужение коронарных артерий.
  • Ожирение. Значительная масса тела сама по себе с большой вероятностью не провоцирует расстройства. Это заблуждение.

Причиной выступает нарушение обмена веществ, которое внешне проявляется увеличением массы тела.

Жирные соединения избыточно накапливаются во всех тканях организма, в том числе и на стенках сосудов.

  • Артериальная гипертензия. Стабильный рост давления в системе. Представляет большую опасность, в том числе и в изолированном виде.
  • Злоупотребление алкоголем, наркотическая зависимость, курение, особенно с приличным стажем.
  • Обменные нарушения иного рода, гормональный дисбаланс.
  • Употребление некоторых препаратов. Тем более опасны глюкокортикоиды, оральные контрацептивны (противозачаточные таблетки).

Факторы риска играют существенную роль в деле развития атеросклеротического кардиосклероза и ИБС как причины нарушения. Их учитывают как теоретики, так и практики в рамках разработки профилактических мероприятий.

Симптомы

Клиническая картина зависит от фазы развития, выраженности сужения диаметра просвета сосудов. На раннем этапе проявлений нет вообще или они столь минимальны, что не обращают на себя внимания.

Пока организм способен компенсировать расстройство, признаков не будет. Затем уже по мере невозможности коррекции отклонения начинаются проблемы.

Полный перечень таковых при кардиосклерозе атеросклеротического генеза представлен следующими моментами:

  • Боли в грудной клетке. Разной степени интенсивности. По характеру жгучие или давящие, распирающие . Отдают в живот, руку, шею, лицо. В основном средней или минимальной силы.
  • Одышка. В результате повышенной физической активности. Но постепенно порог снижается, и интенсивность механической нагрузки необходимая для развития симптома падает. В итоге доходит до того, что человек не способен даже перемещаться, выполнять элементарные действия по дому, в быту. Не говоря о чем-то большем. В фазе декомпенсации сердечной недостаточности возможно развитие признака в полном покое.
  • Аритмия. По типу наджелудочковой тахикардии (синусовой). Частота сердечных сокращений растет до 120 ударов и больше. Протекает приступами, а затем хронизируется и существует постоянно, просто пациент привыкает и перестает обращаться внимание на расстройство.
  • Выраженная слабость, сонливость. Астенические явления. Причина в падении сократительной способности миокарда и недостаточном питании церебральных структур, головного мозга.
  • Периферические отеки. Страдают лодыжки, только потом развиваются центральные нарушения, с поражением лица. Это результат нарастающей сердечной недостаточности. Подробнее о симптоме читайте здесь .

  • Головная боль. Неврологический признак. Развиваются по мере снижения насосной функции миокарда и, соответственно, малого выброса крови в большой круг, откуда она должна поступать ко всем органам и тканям, в том числе мозгу.
  • Кашель без мокроты. Тревожный признак. Указывает на нарастающие явления сердечной астмы . Постепенно добавляется кровохаркание по тем же причинам.

  • Психические расстройства невротического спектра, депрессивного типа. Обычно речь идет о нестабильности эмоционального фона, бессоннице, апатичности.

Как только болезнь достигает определенного пика, тахикардия замещается обратным процессом. Частота сердечных сокращений падает, что указывает на несостоятельность работы кардиальных структур.

Неотложные состояния становятся логичным исходом длительно текущего кардиосклероза.

Болезнь сама не регрессирует никогда, это аксиома. Движение только вперед. Скорость разнится, обычно на становление критического расстройства требуется несколько лет.

Диагностика

Обследование проводится под контролем врача-кардиолога. Не обязательно в стационаре, можно в амбулаторных условиях. Зависит от тяжести состояния и вероятности опасных последствий в рамках конкретного случая.

Примерный список мероприятий можно представить таким образом:

  • Опрос больного. Используется для объективизации симптомов. Необходимо зафиксировать клиническую картину и потом подвести ее под конкретные известные заболевания.
  • Сбор анамнеза. Используется для определения вероятного происхождения расстройства.
    Измерение артериального давления. На ранних этапах оно повышено, что жизненно необходимо для обеспечения кровотока. По мере декомпенсации падает, становится низким неадекватно ситуации. Даже в рамках нагрузочных тестов показатели меняются несущественно.
  • Электрокардиография. Используется для обнаружения функциональных расстройств со стороны кардиальных структур. Требует высокого профессионализма врача.
  • Эхокардиография. Применяют ее в рамках выявления самого кардиосклероза. Позволяет визуализировать ткани, обнаружить анатомические структурные нарушения.
  • Биохимия крови с определением веществ липидного спектра. Холестерина разных типов. Превалирующее исследование в рамках профильной диагностики. Низкие показатели также не говорят об отсутствии расстройства. Потому требуется дополнительная оценка состояния кардиальных структур.
  • Коронография. Рентген с применением контрастирующего вещества. Позволяет определить участки закупорки коронарных артерий.
  • МРТ. Более современная методика, если сравнивать с предыдущей. Дает результаты быстрее и требует куда меньше усилий, как со стороны пациента, так и с позиции врача-диагноста.

Перечень обследований может быть расширен, на усмотрение ведущего кардиолога. Все зависит от сложности случая и результатов уже полученных в ходе исследований.

Методы лечения

Терапия проводится консервативными и оперативными способами. На раннем этапе доктора применяют медикаменты нескольких групп:

  • Кардиопротекторы. Защищают сердце структуры от разрушения, снижают потребность тканей в кислороде и параллельно восстанавливают газообмен. Используется Милдронет, Рибоксин.
  • Антиагреганты. Нормализуют реологические свойства крови, текучесть таковой. В основном Аспирин в современных модификациях, для длительного приема.
  • Статины. Растворяют холестериновые бляшки, выводят жирные вещества их организма. Аторис и аналоги.
  • Сердечные гликозиды. С осторожностью. Нормализуют сократительную способность миокарда.

Обладают рядом дополнительных полезных эффектов, но для продолжительного приема назначаются редко ввиду опасностей. Дигоксин, настойка ландыша. Самостоятельно не используются никогда, это крайне рискованно.

  • Бета-блокаторы . Применяются для коррекции уровня артериального давления, частичного восстановления питания тканей. Метопролол для срочной помощи, Биспролол в рамках длительного применения.
  • Антагонисты кальция. В основном используется Амлодипин как самый подходящий медикамент.
  • Органические нитраты. Купируют болевой синдром, расширяют сосуды, нормализуют трофику тканей. Применяют их с осторожностью, потому как присутствует масса побочных явлений. Классическим медикаментом считается Нитроглицерин.

Этого мало. Дополнительно проводится лечение причины ишемической болезни. Может быть сахарный диабет, гипертония. Необходимо устранять и их.

В сложных случаях требуется хирургическая терапия. Какие способы практикуют доктора?

  • Ангиопластика или баллонирование. Механическое расширение коронарной артерии.
  • Стентирование. Суть в том же. Только в качестве основного инструмента выступает особый каркас, который не позволяет сосуду вернуться в исходное, спазмированное положение.

  • Шунтирование. Создание искусственного дополнительного пути для обеспечения миокарда кровью. Представляет определенные сложности, но дает качественный эффект почти в 75% случаев даже на выраженных стадиях патологии.

Это основные методики. Чуть реже практикуется прямое протезирование вовлеченного в нарушение участка.

Большую роль в деле терапии играет изменение образа жизни:

  • В обязательном порядке отказываются от курения, спиртного даже в минимальных объемах, ограничивают потребление поваренной соли до 4 граммов в день, количество животных жиров, упор делают на растительные продукты.
  • Гиподинамия исключается, но и перетруждаться нельзя. Предпочтение отдается легким пешим и велопрогулкам на свежем воздухе. Разрешено плавание.
  • Стоит избегать стрессов, нервных перегрузок, освоить техники релаксации (расслабления).

Прогноз и возможные осложнения

Согласно статистическим выкладкам, вероятность нормализации состояния достигает 80% на ранних стадиях (сюда же входит и средняя стадия, когда изменения и клиническая картина уже присутствуют).

По мере прогрессирования вероятность нормализации тает на глазах. При выраженной сердечной недостаточности шансы на достижение благоприятного исхода составляет 10-20%, что все-таки довольно много.

Нужно учесть, что даже в самых положительных условиях, полного излечения достигнуть не удается никогда . Потому как речь идет об анатомическом изменении сердца.

Есть возможность компенсировать нарушение, но не полностью устранить его. Больные имеют все шансы прожить до глубокой старости при соблюдении рекомендаций и раннем обращении к лечащему специалисту по кардиологии.

Атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти становится редко, основной фактор не в нем, а в ишемии, дальнейшем усугублении, падении сократительной способности миокарда и насосной функции сердца.

Среди возможных последствий:

  • Инфаркт. Массивный лавинообразный некроз клеток кардиальных структур.
  • Инсульт. Схожий процесс. Суть в отмирании нервных тканей головного мозга.
  • Остановка сердца.

При должном внимании к собственному состоянию и соблюдении всех рекомендаций доктора эти осложнения так и остаются теоретически возможными, не воплощаются в реальности.

Коронаросклероз — это рубцевание сердца, замещение функционально активных тканей грубыми соединительными структурами. Это заполнитель, он не может работать, как следует.

Процесс прогрессирует постепенно. При развитии первых же проявлений рекомендуется обращаться к кардиологу для прохождения диагностики и назначения лечения.

Атеросклеротическая болезнь сердца

Что такое атеросклеротическая болезнь сердца? Патология представляет собой сужение просвета аорты и коронарных сосудов вследствие отложения на внутренних стенках холестериновых бляшек. В результате ограничивается приток крови к органу, нарушается кровоснабжение. Если своевременно не распознать патологию и не начать лечение, то пациент рискует столкнуться с серьезными осложнениями, которые в ряде случаев заканчиваются летальным исходом.

Специалисты кардиологического отделения «Клиники АВС» помогут остановить прогрессирование болезни. В нашем лечебно-диагностическом учреждении работают узкопрофильные специалисты различных кардиологических направлений (терапевты-кардиологи, ангиологи, кардиохирурги, аритмологи). Внушительный практический опыт врачей и современное высокоинформативное оборудование позволяет поставить верный диагноз в кратчайшие сроки и разработать схему лечения индивидуально для каждого пациента.

Причины и факторы риска

Накопление липидов на стенках сосудов, сужение их просвета, вплоть до полного перекрытия и расстройство гемодинамики провоцирует развитие гипоксии тканей сердца. ИБС атеросклеротическая болезнь сердца, а также атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, аневризма сосудов — распространенные осложнения патологии. В конечном итоге она нередко приводит к инвалидизации, преждевременной смерти.

Заболевание относится к полиэтиологическим, т. к. развитию патологии способствует сразу несколько факторов, но основополагающий — повышенный уровень холестерина в крови. Достаточно часто такое состояние наблюдается у лиц с избыточной массой тела, серьезными погрешностями в питании (избыток животных жиров), нарушениями обмена веществ (сахарный диабет).

В группе риска лица с артериальной гипертензией (АГ), генетической предрасположенностью, алкогольной или никотиновой зависимостью, низкой двигательной активностью, частыми инфекционными заболеваниями, а также пациенты, принимающие препараты, влияющие на реологические свойства крови (повышающие ее сгущение), возраст после 45 лет.

Стадии, симптомы и диагностика заболевания

Развивается заболевание постепенно, процесс формирования липидных отложений делится на 5 стадий:

  1. Долипидная. Снижается скорость кровотока из-за повышения концентрации ЛПНП в крови. На стенках сосудов образуются микротрещины.
  2. Липоидоз. В поврежденных участках сосудов происходит отложение липидных клеток, они постепенно увеличиваются в размерах.
  3. Липосклероз. На месте жировых накоплений образуется молодая соединительная ткань. Ее последующее созревание сопровождается формированием фиброзной бляшки. На данной стадии заболевание хорошо поддается консервативному лечению.
  4. Атероматоз. Происходит распад жировых, белковых накоплений, эластических, коллагеновых волокон. Кристаллизация жирных кислот и холестерина деформирует сосудистую стенку. На этой стадии развиваются различные осложнения: при повреждении поверхности холестериновой бляшки атероматозные массы вымываются током крови и образуют эмболы; при некрозе глубоких слоев стенки сосуда формируется аневризма, возможен ее разрыв, расслоение и пр.
  5. Атерокальциноз. Это завершающая стадия, при которой в холестериновой бляшке откладываются соли кальция. Бляшка обретает каменистую плотность, сосудистая стенка в зоне петрификации деформируется. Возрастает риск образования тромбов.

Симптомы атеросклеротической болезни сердца проявляются при значительном перекрытии просвета сосудов. В этом случае нарушается кровоснабжение сердца, нарушается его функционирование. У пациента наблюдается аритмия, приступы боли в левой стороне грудной клетки, которые усиливаются после физической нагрузки или нервного напряжения. Атеросклеротическая болезнь сердца с АГ сопровождается отдышкой, нехваткой воздуха, головокружением, беспокойством, потерей сознания.

Из-за длительного нарушения гемодинамики развивается сердечная недостаточность. Сопутствующим заболеванием может стать ХОБЛ, которое усугубляет состояние пациента и повышает риск летального исхода.

Чтобы поставить диагноз левожелудочковая атеросклеротическая болезнь сердца врачи «Клиники АВС» собирают анамнез. При первичном осмотре лечащий специалист расспрашивает о жалобах, проводит физиакальную диагностику, ставит предварительный диагноз. Для его уточнения назначает ряд диагностических исследований:

  1. Лабораторные, в частности липидограмма (помогает обнаружить нарушение липидного обмена, выявить повышение уровня ЛПНП, оценить риск атеросклероза, болезнь сердца).
  2. Инструментальные:
  • ЭхоКГ (врач УЗД оценивает сократимость сердца, проводит фазовый анализ, измеряет параметры стенок и полостей, определяет давление в камерах, исследует состояние клапанов).
  • ЭКГ (позволяет выявить недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы).
  • Ангиография (проводится с введением контрастного вещества, позволяет определить участок сужения коронарных артерий).
  • Стресс-тест (определяется реакция сердца на физическую активность).
  • КТ (послойное сканирование структур сердца, выявляет дефекты клапанов, патологии миокарда, перикарда, камер сердца и пр.). Список исследований назначается в индивидуальном порядке, поэтому он может корректироваться.

Методы лечения

После получения данных обследований лечащий специалист составит индивидуальную схему лечения, учитывая симптоматику, состояние здоровья пациента и особенности протекания патологии.

Лечение атеросклеротической болезни сердца может ограничиться диетой или же быть медикаментозным или хирургическим. Диета уместна на начальной стадии болезни. Пациенту даются рекомендации относительно рациона, в основе которых: ограничение жиров животного происхождения, увеличение потребления клетчатки, овощей.

  1. Лекарственные препараты назначаются при запущенной форме заболевания. Список тех или иных медикаментов также назначается индивидуально, но в целом терапия направлена на снижение риска развития осложнений, нормализацию липидного профиля и улучшение самочувствия пациента. Для этого могут потребоваться:
  2. Антиагреганты (клопидогрел).
  3. Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (компламин, пармидин).
  4. Вазодилататоры (никошпан).
  5. Статины (кардиостатин, мевакор, зорстат, симвастол, лескол) и пр.

Хирургическое лечение назначается в тяжелых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта. Обычно в «Клинике АВС» используются следующие методики оперативного вмешательства: коронарная ангиопластика (цель: расширить сосуд при помощи металлического стенда для нормализации кровотока), шунтирование коронарной артерии (цель: создать обходной путь оттока крови при помощи своеобразного сосудистого протеза).

Прогноз

Прогноз зависит во многом от стадии развития болезни. Чем раньше будет выявлена патология и начато лечение, тем выше продолжительность жизни и шансы на восстановление нормального функционирования сердца.

Врачи «Клиники АВС» настоятельно рекомендуют не откладывать визит к врачу не только, когда боль в сердце становится постоянной, но и в профилактических целях. Наш медицинский центр оснащен современным оборудованием, которое способно выявить мельчайшие патологические изменения в органе, что дает огромное преимущество в скорости постановки диагноза и начале лечения.

«Клиника АВС» — это медицинские услуги европейского уровня, комфортные условия и компетентный персонал. Мы работаем для тех, кто заботится о своем здоровье, о здоровье своих близких и выбирает лучшее.

Ссылка на основную публикацию