Первые симптомы и причины появляения субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз (скрытый) – это начальная стадия заболевания, характеризующаяся поражением функциональных возможностей щитовидной железы, но не имеющая ярко выраженных клинических симптомов. Нарушения щитовидной железы проявляются в виде существенного повышения тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободных Т3 и Т4. Согласно статистике, субклинический гипотиреоз встречается у 20% женщин за 50 лет.

Причины субклинического гипотиреоза

Причинами скрытого гипотиреоза являются те же самые процессы, которые способствуют развитию классического гипотиреоза:

развитие аутоиммунного тиреоидита;

аномальное развитие органов во внутриутробном периоде;

недостаточное количество йода в организме человека;

удаленная (полностью или частично) щитовидная железа (это происходит по показаниям – рак железы);

длительный приём препаратов, угнетающих работу щитовидной железы (амиодарон, препараты лечащие проблемы сердца);

воспалительные процессы, локализованные в органе (подострое воспаление железы, послеродовое или безболезненное);

облучение области шеи (наличие злокачественных новообразований);

лечение железы радиоактивным йодом.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Течение субклинического гипотиреоза проявляется не особо выражено, его можно просто не заметить или же спутать с общим недомоганием организма:

постоянный озноб и чувство зябкости;

вялость, ощущение быстрой утомляемости, рассеянность, сонливость;

отказ и нежелание выполнения какой-либо работы;

склонность к депрессиям и нервным срывам;

снижение концентрации внимания;

С развитием заболевания симптомы становятся более выраженными:

снижение интеллектуальных способностей;

увеличение массы тела;

повышенное внутриглазное давление;

проблемы с потенцией;

сухость, шершавость и выраженная желтушность кожных покровов;

невынашивание плода – преждевременные роды, отслойка плаценты;

выраженные болевые ощущения в мышцах;

нарушение выведения мочи;

выпадение, сухость и ломкость волос;

отекшие веки, одутловатое лицо;

повышение уровня эндотелиальной дисфункции;

гипохромная анемия (снижение гемоглобина в эритроцитах).

Диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза необходимо провести определенное количество исследований:

исследование крови для определения уровня териоидного гормона щитовидной железы: в норме этот показатель составляет 2,6- 5,7 ммоль/л, и соответственного 9,0 – 22,0 ммоль/л трийодтиронина и тироксина. Поставить правильный диагноз основываясь только лишь на данные этого анализа невозможно, так как при субклиническом гипотиреозе уровень гормонов снижается постепенно.

определение наличия антител к АТ-ТГ (тиреоглобулин) и АТ-ТПО (тиреоперкосидаза). У здорового человека в норме эти показатели либо отсутствуют, либо их концентрация предельно низкая: 0-19 Ед/мл и 0-5,7 Ед/мл. Значительное увеличение показателей этих антител свидетельствует об аутоиммунной природе гипотиреоза.

исследование крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза: в норме его концентрация составляет 0,5 – 4,3 Мед/л. Это один из самых достоверных показателей развития субклинического гипотиреоза – гипофиз одна из наиболее чувствительных частей головного мозга, которая реагирует на любые изменения в организме человека. При нарушении работы щитовидной железы уровень ТТГ резко повышается, так как выработка гормонов, синтезируемая этим органом, резко снизилась.

одним из обязательных методов исследования данной патологии является сцинтиграфия, в её основе лежит применение радиоактивных изотопов. С помощью этой процедуры можно оценить функциональные возможности щитовидной железы, очаги патологических процессов или изменения сосудистого рисунка. При гипотиреозе щитовидная железа насыщается йодом намного меньше, что хорошо видно во время исследования.

В анализах крови достаточно часто можно обнаружить анемию, причиной которой является осложненный синтез гемоглобина, дефицит железа либо витамина В12.

Для диагностики субклинического гипотиреоза используют также ряд дополнительных исследований:

ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки – проводится для изучения структуры и размеров органа. Изменения в первую очередь зависят от причины развития заболевания. Например, при болезни Хасимото щитовидная железа имеет характерный вид – «выеденные молью места».

УЗИ брюшной полости проводится при явно выраженных симптомах, которые могут свидетельствовать о запущенности заболевания.

рентгенологическое исследование грудной клетки – позволяет оценить степень развития скелета (подозрение на гипотиреоз у детей) и наличие жидкости при запущенных формах патологии.

электрокардиография – показывает частоту снижения сердечных сокращений и низкий вольтаж изломов, что также является существенным признаком развития тяжелого заболевания.

Лечение субклинического гипотиреоза

Лечение данной патологии не имеет никаких специфических особенностей поэтому основывается оно на применении препаратов, регулирующих уровень тиреоидных гормонов:

гормонотерапия включает в себя препараты в основе которых лежат гормоны щитовидки. Это лечение назначается и контролируется строго врачом-эндокринологом, после полного и тщательного обследования пациента.

лечение первоначальной причины развития патологии.

специальные витамины и минералы при лечении гипотиреоза необходимо принимать каждый день для поддержания организма и стабилизации уровня иммунитета.

нормализация рациона питания. В любом случае при гипотиреозе существенно нарушается обмен веществ, поэтом во избежание осложнений важно соблюдать простые правила.

Уменьшить употребление воды (до 500 – 600 мл в день);

Продукты питания с полиненасыщенными жирами (жирная рыба, растительное и сливочное масло, авокадо, арахис).

В диету против гипотиреоза должно входить:

Большее количество свежих фруктов;

Мясные продукты (мясо птицы, индейка, говядина);

Морепродукты (для восстановления нормальной работы щитовидной железы необходим йод, которого большое количество содержится именно в морепродуктах);

Легкие мясные бульоны;

Кофе натуральный (в состав натурального кофе входят витамины группы В и магний).

Прогноз заболевания

Чем раньше будет обнаружено заболевание, тем быстрее наступит период выздоровления. Запущенные формы гипотиреоза могут привести к коме, и более серьезным нарушениям многих органов.

Профилактика

На сегодняшний день можно предотвратить только те виды гипотиреоза, которые связаны с дефицитом йода, а это редкая патология.

Во избежание внутриутробного развития патологии, беременной женщине необходимо сдать все выше перечисленные анализы и по необходимости, вовремя начать лечение.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
Наши авторы

Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это заболевание встречается примерно у одного из тысячи мужчин и у девятнадцати из тысячи женщин. Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока.

К современным методам лечения гипотиреоза относятся как лекарственная терапия, так и приём гормональных средств в сочетании с определенной диетой. Так как заболевание возникает вследствие недостатка выработки тиреоидных гормонов, то следует восполнить их количество в организме.

При нарушении работы щитовидной железы, а именно снижении уровня выработки гормонов, в организме человека медленными темпами назревают различные системные нарушения. Для гипотиреоза характерно замедление многих обменных процессов. Если смотреть на ситуацию изнутри, то происходит сокращение выработки пищеварительных.

Гипотиреоз у женщин является достаточно распространенной болезнью, особенно в преклонном возрасте, но очень часто её диагностируют на поздних стадиях. Это обусловлено незначительностью проявления симптомов, которые нередко воспринимаются как результат переутомления.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин – нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

  • Классификация и причины гипотиреоза
  • Симптомы гипотиреоза
  • Осложнения гипотиреоза
  • Диагностика гипотиреоза
  • Лечение гипотиреоза
  • Прогноз и профилактика гипотиреоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гипотиреоз – наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста – 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек – микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо – гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Симптомы гипотиреоза

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой – либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид – отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами – гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, – гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

  • определения уровня тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона – ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
  • определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
  • УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
  • сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии.

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом – левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Субклинический гипотиреоз: симптомы и лечение, причины возникновения

Усталость, увеличение массы тела, выпадение волос, кожные изменения – вам, наверное, знакомы все эти симптомы? Многие женщины страдают субклиническим гипотиреозом (начальной стадией гипотиреоза), заболеванием, которое может привести к разрушающим жизнь симптомам. Многие врачи не могут сойтись во мнении относительно того, необходимо ли лечение или нет. Ниже мы рассмотрим, что такое субклинический гипотиреоз, симптомы и лечение этого заболевания, а также причины его возникновения.

Читайте также:  Ревалид – официальная инструкция по применению, аналоги

Что такое субклинический гипотиреоз?

Субклинический гипотиреоз – это начальная стадия развития гипотиреоза, во время которой происходит поражение функциональных возможностей щитовидной железы, когда уровень ТТГ (тиреотропного гормона) в организме незначительно повышен, но уровень гормонов щитовидной железы в крови находится в норме. При субклиническом гипотиреозе больной не испытывает ярко выраженных клинических симптомов. До 8% от общей численности населения имеют субклинический гипотиреоз. Женщины страдают от него чаще, чем мужчины, и это становится все более распространенным с возрастом. Когда производство гормонов щитовидной железы снижается, уровень ТТГ, как правило, увеличивается, так как гипофиз, производящий ТТГ пытается подавать команду щитовидной железе вырабатывать больше гормонов Т4 и Т3.

Тем не менее, ваш врач может не начать лечение вообще, если ваш ТТГ все еще находится в «нормальном» диапазоне, даже если вы испытываете невыносимые симптомы. В функциональной или холистической медицине, где мы сосредоточены на устранении дисбалансов, прежде чем они склонят чашу весов в сторону болезни, мы рассматриваем даже слегка повышенный уровень ТТГ, как признак того, что ваш гормональный баланс выключен, и что уже на этой стадии уместно и важно начать исправлять дисбаланс.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Так как субклинический гипотиреоз является начальной стадией гипотиреоза, вы можете даже не заметить этого или же принять его симптомы за обычное недомогание. При субклиническом гипотиреозе вы можете испытывать следующие симптомы:

  • ощущение зябкости и озноба
  • гипотермия (снижение центральной температуры тела ниже нормы)
  • галакторея (выделение молока или молозива из сосков)
  • общая вялость и быстрая утомляемость
  • снижение либидо (снижение полового влечения)
  • рассеянность и сонливость
  • несвойственная медлительность
  • снижение аппетита
  • депрессия
  • апатия
  • снижение концентрации внимания
  • снижение умственной активности
  • увеличение массы тела
  • отсутствие работоспособности и нежелание работать

Если вы не начнете лечение субклинического гипотиреоза, спустя время у вас могут возникать следующие симптомы:

  • ухудшение памяти
  • проблемы с потенцией (у мужчин)
  • бесплодие
  • повышенное внутриглазное давление
  • запоры
  • метеоризм
  • преждевременные роды у беременных (см. Гипотиреоз при беременности: признаки и симптомы, лечение)
  • проблемы с волосами (сухость, ломкость и выпадение)
  • брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений)
  • боль в мышцах
  • отекание век и лица
  • вагинальные кровотечения
  • нарушение менструального цикла
  • сухость кожи

Причины субклинического гипотиреоза и дисбаланса щитовидной железы

Гормональные железы в организме чрезвычайно чувствительны и связаны между собой. Петли обратной связи между железами, такими как щитовидная железа, надпочечники и яичники вызывая дисбаланс в одной системе легко вызывают дисбаланс в другой. Например, в связи с тем, что надпочечниковый кортизол необходим для производства трийодтиронина (Т3), нашего самого активного гормона щитовидной железы, дефицит кортизола может вызвать гипотиреоз. Но так как во время стрессовых ситуаций вырабатывается слишком много кортизола, баланс гормонов нарушается. Поддержание здоровья наших надпочечников является одним из лучших способов поддержания функций нашей щитовидной железы на должном уровне.

Другой распространенной причиной дисбаланса в работе щитовидной железы является наличие такого аутоиммунного заболевания, как аутоиммунный тиреоидит. Это заболевание характеризуется тем, что иммунная система начинает вырабатывать антитела против собственной щитовидной железы. Если вы уже знаете, что ваша функция щитовидной железы снижена, у вас есть указывающие на это симптомы, семейная история гипотиреоза, или у вас есть аутоиммунное заболевание. Эксперты рекомендуют в таком случае проверить кровь на антитиреоидные антитела. Это не стандартная диагностическая процедура, так что вам, вероятно, придется попросить вашего врача направить вас на проведение этого теста.

Повышенные антитела к щитовидной железе показывают, что у вас есть аутоиммунный тиреоидит, который является наиболее частой причиной низкой функции щитовидной железы в развитых странах. К сожалению, это заболевание часто прогрессирует и приводит к явной болезни щитовидной железы, если вы вовремя не начнете соответствующее лечение. Хорошая новость заключается в том, что в большинстве случаев вы можете замедлить или даже предотвратить эту прогрессию путем выявления и устранения воспаления, инфекций и аллергии, сохраняя при этом здоровую функцию желудочно-кишечного тракта, соблюдая при этом диету, предусматривающую поступление необходимых питательных веществ и исключающую продукты, способные нанести вред.

Другие факторы также могут препятствовать производству гормонов щитовидной железы, например, слишком высокий уровень эстрогена, прием противозачаточных таблеток, некоторые лекарства, хронические заболевания, а также токсины в окружающей среде.

Как интерпретировать результаты лабораторных анализов щитовидной железы

Большинство лабораторий считают, что уровень ТТГ выше 4,5 или 5 мМЕ/л является отклонением от нормы, которое указывает на гипотиреоз. Но многие врачи до сих пор не считают уровень ТТГ от 5 до 10 мМЕ/л повышенным, в результате чего визит к таким врачам не приводит к началу лечения. Однако, есть эксперты, которые обнаружили убедительные доказательства того, что необходимо обращать внимание на уровень ТТГ выше 2,5 мМЕ/л.

В лабораториях по обследованию щитовидной железы были установлены усредненные показатели значений тестов многих людей. Некоторые эксперты сходятся во мнении, что когда данные испытуемых, которые имели антитиреоидные антитела исключены, нормальные средние значения ТТГ снижаются до 2,5 мМЕ/л – это хороший аргумент для того, чтобы обращать внимание на уровень ТТГ выше 2,5 мМЕ/л! В общем, врачи более склонны рассматривать лечение щитовидной железы тогда, когда у вас уже присутствуют какие-либо симптомы гипотиреоза и в результатах анализов видны значительные отклонения, особенно если найдены антитела к щитовидной железе. Но, даже если только один из этих трех факторов является для вас проблемой (симптомы, уровень ТТГ выше 2,5, или антитиреоидные антитела повышены), это может быть знаком того, что нужно начать поддерживать щитовидную железу с помощью натуральных средств.

Лечение субклинического гипотиреоза

Независимо от того, принимаете ли вы синтетические гормоны щитовидной железы или нет, поддержание здоровья щитовидной железы с помощью натуральных природных средств может только помочь. Во многих случаях поддержка щитовидной железы естественными методами может позволить вам уменьшить дозу или даже прекратить прием гормонов щитовидной железы. Конечно, произведение каких-либо изменений в дозах принимаемых вами препаратов необходимо делать, предварительно проконсультировавшись с врачом. Но чтобы не зависеть от приема гормонов всю свою жизнь, необходимо при выявлении субклинического гипотиреоза начать предпринимать действия, направленные на улучшение вашего здоровья и здоровья щитовидной железы. Если вы начнете предпринимать эти меры, вам необходимо регулярно проверять уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы, чтобы вы могли быстро среагировать, если вам понадобится уменьшить дозу гормонов.

Как уже упоминалось ранее, одним из лучших способов поддержки вашей щитовидной железы является поддержка ваших надпочечников. Для этого вам необходимо делать следующие шаги:

  1. Высыпайтесь, чтобы чувствовать себя отдохнувшим. Регулярно отдыхайте, стараясь спать по меньшей мере 7-8 часов в сутки. Хороший отдых может творить чудеса и крайне полезен для вашего здоровья и снижения уровня стресса.
  2. Будьте физически активными. Регулярная физическая активность является отличным способом снятия стресса и поддержки вашей щитовидной железы. Постарайтесь найти те виды физической активности, которые вам придутся по душе. Йога, танцы, плавание, бег и ходьба являются наиболее часто используемыми физическими нагрузками, которые используют люди с гипотиреозом.
  3. Придерживайтесь средиземноморской диеты. Эта диета включает в себя потребление большого количества свежих органических овощей и фруктов, белковой пищи (особенно холодноводной рыбы, мяса и птицы, в которых нет гормонов и антибиотиков), полезных растительных масел (таких как оливковое масло, кунжутное масло, масло авокадо), блюд из цельного зерна и бобовых культур. Некоторые люди предлагают избегать употребления сои и соевых продуктов. Тем не менее, многие исследования на самом деле показывают, что соя не является проблемой для большинства людей, особенно когда она приготовлена ​​или находится в ферментированной форме (квашеная соя), например, такие блюда, как темпе или мисо. Избегайте употребления фабричной пищи, транс-жиров, а также уменьшите потребление продуктов из белой муки. Важно также избегать употребления сахара и слишком большого количества кофеина, так эти продукты чрезмерно нагружают ваши надпочечники и влияют на гормональный баланс. Подробно о диете при гипотиреозе вы можете узнать здесь – Диета при гипотиреозе: питание, натуральные средства для лечения.
  4. Принимайте дополнительно питательные вещества. Наиболее важными питательными веществами для здоровья щитовидной железы являются витамины В2, В3, В6, С, Е, A, и D, а также цинк, медь, селен, тирозин и йод. Эти питательные вещества необходимо дополнительно принимать в качестве неотъемлемой части хорошо сбалансированной диеты. Прием добавок рыбьего жира, содержащей эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК), является полезным при всех расстройствах щитовидной железы.
  5. Используйте травы, поддерживающие щитовидную железу. Ашвагандха (ашваганда) является очень полезным растением для нашей гормональной системы. Она повышает чувствительность рецепторов тиреоидных гормонов к гормонам щитовидной железы, а также поддерживает надпочечники. Для поддержки щитовидной железы вы также можете использовать Бакопа Монье, колеус форсколии, хмель и шалфей. Вы также можете рассмотреть использование натуральных препаратов от гипотиреоза, таких как Эндонорм, о котором вы можете прочесть здесь – Эндонорм при гипотиреозе: лечение гипотиреоза эндонормом.
  6. Если у вас повышены антитела к щитовидной железе. Рыбий жир, селен и витамин D особенно полезны, если субклинический гипотиреоз связан с аутоиммунным тиреоидитом. Также вам необходимо устранить из своего рациона все продукты, содержащие клейковину (глютен) и добавлять розмарин в пищу.

Множество женщин знают по себе, что, когда функция щитовидной железы снижена, общее состояние здоровья страдает. Также верно и то, что наша функция щитовидной железы страдает, когда наше общее состояние здоровья находится под угрозой. Вот почему здоровый образ жизни и сбалансированное питание очень важны для здоровья щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз является лишь начальной стадией развития гипотиреоза и, если вы уже замечаете некоторые симптомы этого состояния – не откладывайте на завтра, начинайте действовать уже сегодня.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Специфика и лечение субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз входит в число заболеваний, опасность которых заключается в том, что они длительное время прогрессируют скрыто, не проявляя себя патологическими симптомами. Если своевременно не диагностировать и не начать терпеливо лечить данное нарушение, оно может привести к тяжелым расстройствам здоровья.

Субклинический гипотиреоз – это мягкая, скрыто протекающая форма заболевания, для которой характерно нарушение гормональных функций щитовидной железы при отсутствии клинических проявлений.

Что такое субклинический гипотиреоз

Это мягкая, скрыто протекающая форма заболевания, для которого характерно нарушение гормональных функций щитовидной железы при отсутствии клинических проявлений. Орган вырабатывает в нормальных количествах свободные трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), но в избытке – тиреотропный гормон (ТТГ). Этим данная разновидность отличается от классического вида болезни, когда железа синтезирует меньше секретов Т3 и Т4.

Между тем субклинический гипотиреоз может быть предшественником классического варианта расстройства щитовидной железы. Поэтому при выявлении скрытой патологии эндокринного органа обязателен врачебный мониторинг пациента. Поскольку патология может быть вызвана множеством факторов, в международной классификации болезней МКБ-10 субклинический гипотиреоз значится под кодом Е03.9 (неуточненный гипотиреоз). Согласно медстатистике, он встречается у 20% женщин старше 50-55 лет, у мужчин – примерно втрое реже.

Гормональный дисбаланс особенно опасен для беременных женщин.

Избыточное количество ТТГ связано с завышением уровня пролактина – гормона, который тоже вырабатывается гипофизом и управляет детородной функцией организма. Оба секрета задерживают созревание доминантной яйцеклетки, и зачатие оказывается невозможным. Драматичные последствия, к которым приводит субклинический вид болезни, заключаются не только в бесплодии. Даже если беременность наступает, велика вероятность аномального развития плода. У многих женщин происходят преждевременные роды.

У беременных женщин, страдающих от субклинического гипотиреоза велика вероятность преждевременных родов.

Кроме того, доказана взаимосвязь между длительным избытком ТТГ и развитием рака щитовидной железы. Однако такие случаи все же редки. Субклинический гипотиреоз излечим, и к пациентам возвращается полноценное качество жизни, хотя иногда и с некоторыми ограничениями. Например, молодые мужчины с этим диагнозом, согласно закону, имеют право на освобождение от призыва в армию при условии превышения нормы ТТГ, даже если заболевание компенсируется медикаментозно.

Причины

Субклинический вид болезни развивается по тем же причинам, что и классический гипотиреоз. Это чаще всего:

  • нехватка или, наоборот, избыток йода;
  • воспалительные процессы в щитовидной железе;
  • лекарства, подавляющие деятельность органа;
  • аутоиммунный тиреоидит.

Есть и ряд провоцирующих факторов, из-за которых может развиться субклинический вариант болезни:

  • воздействие радиоизотопных препаратов при лечении злокачественных опухолей в области шеи, головы;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • операция с частичной или полной резекцией (удалением) эндокринного органа.

У женщин во второй половине беременности порой умеренно развивается субклинический вид заболевания. Это происходит, если щитовидная железа не справляется с возросшей нагрузкой и вырабатывает недостаточное количество секрета.

У беременных женщин порой умеренно развивается субклинический вид заболевания.

Риск гормональной недостаточности органа возрастает при воздействии таких факторов:

  • сбои в работе надпочечников и повышенная выработка ими кортизола, гормона стресса;
  • интоксикация химически агрессивными веществами;
  • нарушения в системе кровообращения;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • генетическая предрасположенность.

У детей субклинический вид патологии щитовидной железы нередко возникает еще в период внутриутробного развития. Причины патологии следует искать в организме матери. Чаще всего это:

  • гормональный дисбаланс;
  • вирусные, грибковые, инфекционные, паразитарные болезни, травмы, перенесенные в период беременности;
  • прием лекарств, токсичных для плода;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • радиоактивное облучение.

Симптомы

В начальной стадии субклинический вид патологии органа имеет такие характерные проявления:

  • сонливость, заторможенность, рассеянность;
  • быстрая утомляемость, ухудшение работоспособности;
  • ощущение зябкости;
  • апатия, депрессия;
  • утрата аппетита;
  • повышенная нервозность;
  • пониженная температура;
  • скудные выделения из молочных желез;
  • потеря интереса к сексу;
  • неуклонный набор веса.

Проявление вышеперечисленных симптомов болезнь легко принять за синдром хронической усталости.

При наличии этих симптомов субклинический вариант болезни легко принять, например, за проявление беременности, синдром хронической усталости или анемию. Однако при прогрессировании расстройства щитовидной железы появляются такие выраженные его признаки, как:

  • одутловатость лица;
  • сухость и желтушность кожи;
  • выпадение волос;
  • ослабление памяти и интеллекта;
  • мышечные боли;
  • брадикардия (редкий пульс);
  • боли в желудке, метеоризм, запоры;
  • ощущение распирания глазных яблок из-за повышенного внутриглазного давления;
  • нарушения менструального цикла, вагинальные кровотечения.

Диагностика субклинического гипотиреоза

При постановке диагноза большое значение имеют анализы крови. Необходимо определить, каковы уровни ТТГ, Т3 и Т4. Нормой тиреотропного гормона считается диапазон значений от 0,4 до 4,0 мМЕ/мл, свободных трийодтиронина и тироксина – от 9,0 до 19,1-22,0 ммоль/л. Показатели колеблются у мужчин, женщин (особенно в гестационном периоде), детей, зависят и от возраста.

Чтобы выявить субклинический вид патологии, важно установить, имеются ли антитела к ферментам тиреоглобулину и тиреоперкосидазе. Если человек здоров, они или отсутствуют, или содержатся в низкой концентрации: до 4,1 Ед/мл и до 19,0 Ед/мл соответственно.

При аутоиммунном поражении органа количество антител существенно превышает норму. Часто анализы показывают и падение уровня гемоглобина.

Окончательно субклинический вид заболевания подтверждают инструментальные методы исследования пациента:

  • УЗИ железы, позволяющее установить ее размеры и структуру тканей;
  • рентгенография грудной клетки, назначаемая при подозрении на скопление экссудата;
  • электрокардиография, выявляющая влияние патологии железы на работу сердца;
  • сцинтиграфия щитовидки, с помощью которой врач оценивает функции эндокринного органа.

Наиболее важный метод исследования для подтверждения патологии – это сцинтиграфия.

Лечение

Его начинают сразу, когда ТТГ превышает 10 мЕд/л (у беременных – 2,5-3,0 мЕд/л). Для большинства же пациентов, у которых диагностирован субклинический вариант патологии щитовидной железы, поначалу достаточно мониторинга. Медикаментозное лечение начинают, если контрольные анализы на ТТГ, Т4 и антитела, проведенные через 2-3 месяца, показывают отклонения от нормы или УЗИ железы выявляет в ней патологию.

Если заболевание не прогрессирует, контроль состояния органа проводят в первые 2 года через каждые 6 месяцев, а затем 1 раз в год.

Чтобы вылечить субклинический вид болезни, назначается заместительная терапия препаратами, содержащими синтезированный гормон щитовидной железы. Иногда в медицинской среде встречается мнение, что при этой болезни они не нужны. Прием гормонального препарата часто дает множество побочных эффектов. Это и набор веса, и тахикардия, и бессонница, и депрессивные состояния. Однако вылечить щитовидную железу без гормонов невозможно.

Чтобы вылечить недуг, назначается заместительная терапия препаратами, содержащими синтезированный гормон щитовидной железы.

Народные средства

Лечить субклинический вид болезни можно дополнительно и целебными травами. Популярны такие рецепты:

  • Смешать по 20 г листьев грецкого ореха, мелиссы, любистока и рябины. Заваривать по 2 ст. л. сбора в термосе емкостью 1 л 3-4 часа и пить в течение дня. Курс – 3 месяца.
  • Букет цветков ландышей засушить, измельчить, залить 0,5 стакана спирта, настаивать полмесяца. Принимать утром натощак по 2-3 ч. л., разбавляя водой.
  • Съедать каждый день по 1 кг свежих огурцов, которые богаты йодом.

Медикаментозное

Эффективно лечить субклинический гипотиреоз позволяют препараты L-тироксин, Эутирокс, содержащие левотироксин натрия.

Эффективно лечить субклинический гипотиреоз поможет препарат Эутирокс.

Эутирокс предпочтительнее, поскольку выпускается в широком диапазоне дозировок: от 25 до 150 мкг. У L-тироксина только два варианта расфасовки: 50 и 100 мкг, из-за этого таблетки нередко приходится делить. Однако и малейшая передозировка, и недостаточная доза тироксина вызывают тяжелые побочные эффекты.

Прием Йодомарина (йодистого калия), который не заменяет Эутирокс и L-тироксин, назначается только при дефиците йода в организме. Принимать Амитриптилин, являющийся антидепрессантом, рекомендуется для устранения панических атак, депрессивных состояний.

Особенности лечения у детей

Врожденный субклинический гипотиреоз чрезвычайно важно диагностировать как можно раньше. Ведь из-за него у детей начинает развиваться умственная отсталость.

Если заболевание выявлено в первые недели жизни младенца, то благодаря своевременному лечению препаратом тироксина гормональный фон у него нормализуется к 1,5-2 годам.

Профилактика

Чтобы не развился субклинический гипотиреоз, эндокринологи рекомендуют:

  • регулярно употреблять продукты, содержащие йод;
  • принимать витаминно-минеральные комплексы;
  • не вступать в конфликты, чреватые сильными стрессами;
  • поддерживать физическую активность;
  • систематически высыпаться;
  • не употреблять лекарства без врачебного назначения;
  • отказаться от курения.

Диета

Если диагностирован субклинический гипотиреоз, больной должен исключить из своего рациона:

  • сою и продукты из нее;
  • рыбу жирных сортов;
  • сливочное и растительные масла;
  • сахар, сладости;
  • арахис;
  • авокадо.

В лечебном питании должны содержаться:

  • легкие мясные бульоны;
  • свежие фрукты и овощи;
  • мясо птицы, постная говядина;
  • нежирные морепродукты;
  • натуральный кофе.

Субклинический гипотиреоз требует обязательного пересмотра рациона. Белков должно быть больше за счет сокращения жиров и быстрых углеводов. Соль использовать необходимо только йодированную. Большинство блюд следует готовить на пару или запекать. При запорах нужно увеличить потребление сырых овощей, поскольку они богаты клетчаткой. Субклинический гипотиреоз у многих больных вызывает отеки. Избежать их помогает ограничение суточного объема жидкостей до 1,5 л.

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

В статье представлен современный взглядна проблему субклинического гипотиреоза

Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2016. No 1. С. 6–8.

Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].
Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.
По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6].

Читайте также:  Цистоскопия мочевого пузыря: как проводится процедура и стоит ли бояться. Цистоскопия у женщин – больно ли это?

Эпидемиология и этиология СКГТ
Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2].
Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].
Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста.
Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз
Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3]. Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз.

Клинические проявления СКГТ
С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза. Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др.).

СКГТ и сердечно-сосудистая система
Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15].
В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].
С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии.
Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22].

СКГТ и когнитивная функция
Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2015 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p 10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св.Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28].
В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее.
У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут.
Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

Синдром гипотиреоза

Опубликовано в журнале:
«Клиницист» № 1, 2008, С. 45-50

Е.А. Трошина, М.Ю. Юкина
ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме. Диагноз гипотиреоза часто бывает несвоевременным, так как выявляемые на начальной стадии симптомы — крайне неспецифичны. Синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов щитовидной железы. Для диагностики гипотиреоза бывает достаточно определить концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина Т4. Измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния. Основная задача лечения — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном и при вторичном (третичном) гипотиреозе основу лечения составляет адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (Эутирокс). Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Ключевые слова: гипотиреоз, диагностика, лечение, левотироксин

    Hypothyroidism

Ye.A. Troshina, M.Yu. Yukina

Endocrinology Research Center, Russian Agency for Medical Technologies, Moscow Hypothyroidism is a clinical syndrome caused by the steady-state reduction in the level of thyroid hormones. The diagnosis of hypothyroidism is commonly untimely as the symptoms detectable in its early stage are extremely nonspecific. Hypothyroidism may mimic various non-thyroid diseases, which is associated with multiple organ dysfunctions identifiable in thyroid hormone deficiencies. Determination of thyroid-stimulating hormone (TSH) and free T4 suffices to diagnose hypothyroidism. Measurement of TSH alone is considered to be the best way of diagnosing this condition. The major task of its treatment is to recover normal physiological functions of all the organs and systems afflicted by hypothyroidism. In both primary and secondary (tertiary) hypothyroidism, its treatment is based on adequate replacement therapy with thyroid hormone preparations (Euthyrox). Euthyrox is the agent of choice for the replacement therapy of hypothyroidism. Disappearance of the clinical and laboratory manifestations of hypothyroidism serves as a criterion for the adequacy of its treatment.

Key words: hypothyroidism, diagnosis, treatment, levothyroxine.

Определение и классификация

Гипотиреозом называется клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе — ЩЖ (табл. 1). На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идет о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну — вторичный гипотиреоз).

Клиническая картина гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как выявляемые на начальной его стадии симптомы — крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов ЩЖ.

Основные симптомы гипотиреоза представлены в табл. 2. Сохранение вышеуказанных симптомов на фоне адекватного лечения того или иного соматического заболевания должно нацеливать клинициста на исследование уровня ТТГ у таких больных.

Диагностика гипотиреоза

Все методы, используемые для диагностики гипотиреоза, можно разделить на основные и дополнительные (табл. 3). Основные методы, как правило, позволяют диагностировать наличие гипотиреоза как такового, а дополнительные — установить его причину и провести дифференциальную диагностику различных его форм.

Для установления диагноза гипотиреоза обычно бывает достаточно определить концентрации ТТГ, свободного тироксина (Т4). Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ — весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Общие принципы лечения гипотиреоза

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Основная задача лечения — восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза. И при первичном и при вторичном (третичном) гипотиреозе основу лечения составляет адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов (Эутирокс). Левотироксин (Эутирокс) — препарат выбора для заместительной терапии гипотиреоза. Отличием его от других препаратов этой группы является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку: 25, 50, 75, 100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение заместительной терапии гипотиреоза.

Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Целью лечения гипотиреоза является стойкая нормализация уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4— 4,0мкЕД/л).

У взрослых эутиреоз (полное восстановление функции ЩЖ) обычно достигается назначением Эутирокса в дозе 1,6—1,8 мкг/кг массы тела в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и наличия сопутствующей патологии сердца. Возможен вариант постепенного достижения полной заместительной дозы Эутирокса — увеличение ежедневной дозы препарата на 25 мкг каждые 8—10 нед. Потребность в Эутироксе с возрастом снижается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кг Эутирокса в день. Во время беременности потребность в препарате, напротив, увеличивается. Оценка функции ЩЖ у беременных женщин, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза Эутирокса должна обеспечивать поддержание низконормального уровня ТТГ. У женщин с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы Эутирокса. Пациентам, получающим подобранную дозу Эутирокса, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема Эутирокса. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 ч после приема Эутирокса уровень свободного Т4 в крови оказывается повышенным на 15—20%. В идеале Эутирокс должен приниматься натощак, в одно и то же время суток и, как минимум, с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, сульфат железа, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, которые снижают абсорбцию Эутирокса, может привести к увеличению его дозы. Увеличение дозы Эутирокса может понадобиться при приеме рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Следует отметить, что качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию Эутироксом, незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза, а сам гипотиреоз становится для пациента образом жизни, а не заболеванием.

Целью заместительной терапии вторичного гипотиреоза является поддержание уровня свободного Т4 крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

При лечении вторичного гипотиреоза схема назначения Эутирокса аналогичная вышеуказанной, однако контролировать по понятным причинам следует не ТТГ, а свободный Т4. Кроме того, поскольку вторичный гипотиреоз практически всегда является составной частью определенных синдромов, то целесообразно наряду с свободным Т4 проводить исследование уровня других гормонов, в частности кортизола.

Гипотиреоз в составе эндокринологических синдромов

Гипотиреоз нередко является составной частью какого-либо эндокринологического синдрома. Обследуя пациента с явлениями снижения функции ЩЖ, следует принимать это во внимание.

Ниже мы приводим перечень и краткую характеристику основных эндокринологических синдромов, в состав которых входит гипотиреоз. Степень выраженности гипотиреоза при них очень вариабельна.

  • Синдром Ван Вика-Росса-Хеннеса. Сочетание гипотиреоза с гиперпролактинемией у взрослых женщин. На фоне признаков гипотиреоза появляются симптомы, обусловленные гиперпролактинемией (нарушение менструального цикла, бесплодие, галакторея).
  • Аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС). Обусловлен аутоиммунным поражением одновременно двух и более эндокринных желез. На основе клинических и иммуногенетических признаков выделяют АПС-1 и АПС-2.
      — АПС-1. В различных сочетаниях у пациента могут быть: гипопаратиреоз, слизисто-кожный кандидоз, первичный гипокортицизм, первичный гипогонадизм, алопеция, мальабсорбция, пернициозная анемия, первичный гипотиреоз (встречается у 10—15% пациентов с АПС-1), диффузный токсический зоб, витилиго, сахарный диабет 1-го типа и др. Тип наследования — аутосомно-рециссивный. Спорадические формы АПС-1 встречаются редко.
      — АПС-2. В различных сочетаниях могут быть: первичный гипокортицизм, первичный гипотиреоз (встречается у 60—90% пациентов с АПС-2), сахарный диабет 1-го типа, диффузный токсический зоб, витилиго, первичный гипогонадизм, пернициозная анемия. В основном, АПС-2 — это спорадическое заболевание, однако описаны и семейные формы. Тип наследования — аутосомно-доминантный с неполной пенентрантностью. Выявляют гаплотипы HLA B8, DR3, DR4.
    Читайте также:  Острый лимфобластный лейкоз у детей: прогноз и симптомы
  • Синдром Шмидта. Щитовидно-надпочечниковый синдром. Является вариантом аутоиммунного полигландулярного синдрома 2-го типа. Аутоиммунное заболевание коры надпочечников и ЩЖ. Клиника гипокортицизма и гипотиреоза.
  • Синдром врожденного гипотиреоза. Врожденное заболевание с клинической картиной гипотиреоза, отставанием в физическом и интеллектуальном развитии. (Гетерогенная по этиологии группа заболеваний. В большинстве случаев имеет место первичный гипотиреоз, обусловленный дисгенезией ЩЖ).
  • Синдром Пендреда (вариант синдрома врожденного гипотиреоза). Врожденное заболевание, имеющее аутосомно-рецессивный путь наследования (в основе развития синдрома лежит наличие мутации в гене пендрин, локализованном на коротком плече 7-й хромосомы). Клиническая картина синдрома опосредуется через дефицит пероксидазы ЩЖ. У пациентов выявляется отставание в физическом и интеллектуальном развитии, увеличение ЩЖ (зоб), гипотиреоз, тугоухость.
  • Синдром краниофарингиомы. Врожденная опухоль головного мозга, проявляющаяся, помимо общеневрологических симптомов, выпадением функций тропных гормонов гипофиза, в том числе и ТТГ.
  • Синдром пангипопитуитаризма (синдром Шиена, болезнь Симмондса). Выпадение функций тропных гормонов гипофиза с клиникой гипотиреоза, гипогонадизма, гипокортицизма, истощения и др.

    Гипотиреоз и метаболические нарушения

    По данным IDF, 25% взрослого населения имеют метаболический синдром [1]. В связи с этим данный феномен с нарастающим интересом обсуждается в медицинском научном мире. Патогенез, клинические симптомы, алгоритмы лечения метаболического синдрома остаются предметом исследований и дискуссий. Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками метаболического синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

    Исходя из этого необходимо обратить внимание эндокринологов, кардиологов, других специалистов (в первую очередь — терапевтов) на проблему гипотиреоза, чтобы не пропустить под «маской» метаболического синдрома снижение функции ЩЖ. Заболевания ЩЖ, особенно протекающие с субклиническим нарушением ее функции, широко распространены, о чем свидетельствуют многие исследования. По данным различных авторов распространенность гипотиреоза в популяции составляет 4,6—9,5% [2, 3]. Гипотиреоз — одно из самых частых нарушений функционального состояния ЩЖ, что делает эту клиническую проблему актуальной для врачей разных специальностей. В состав симптомокомплекса метаболического синдрома входят: абдоминальное ожирение, нарушение углеводного обмена, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ). Дислипидемия и повышение массы тела — одни из наиболее частых симптомов, сопровождающих гипотиреоз. Поэтому очень важно вовремя распознать данное заболевание, которое возможно диагностировать всего лишь по одному показателю — ТТГ, и назначить заместительную терапию Эутироксом.

    Существует распространенное мнение о том, что гипотиреоз является причиной возникновения гиперлипидемии и, следовательно, способствует развитию атеросклероза. По данным большинства исследователей, у больных гипотиреозом в крови наблюдается повышенное содержание холестерина, триглицеридов, ЛПНП, фосфолипидов; содержание ЛПВП остается нормальным или снижается. Изменения в липидном спектре объясняются тем, что при гипотиреозе снижается скорость синтеза и, особенно, распада липидов вследствие сниженной активности липопротеидлипазы, ухудшаются транспорт и выведение атерогенных липидов из организма с желчью. Скорость клиренса ЛПНП при гипотиреозе снижается.

    Тем не менее распространенное мнение об атерогенном действии гипотиреоза представляется преувеличенным. У больных гипотиреозом наблюдаются более выраженные явления атеросклероза только при наличии сопутствующей АГ. При наличии дислипидемии и АГ первичный гипотиреоз можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза и, соответственно, ишемической болезни сердца, особенно у лиц пожилого возраста.

    Показатели периферической гемодинамики одними из первых реагируют на изменения концентрации гормонов ЩЖ. Гипотиреоз сопровождается уменьшением частоты сердечных сокращений (ЧСС). Брадикардия, возникающая при гипотиреозе, легко обратима при достижении эутиреоза.

    Другим ранним эффектом при гипотиреозе является изменение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Гипотиреоз вызывает повышение ОПСС, с чем в определенной мере связано развитие диастолической АГ. Диастолическая АГ при гипотиреозе довольно распространена и выявляется приблизительно в 3 раза чаще, чем в эутиреоидной популяции. У больных с гипотиреозом и наличием АГ содержание альдостерона и ренина в плазме крови снижено, т.е. диастолическая АГ при гипотиреозе носит гипорениновый характер.

    Предполагаемыми причинами нарушения вазодилатирующей функции при гипотиреозе являются: снижение генерации вазодилатирующих субстанций и/или резистентность к ним сосудистых гладкомышечных клеток; снижение концентрации предсердного натрийуретического пептида.

    Изменения сердечного выброса, связанные с гипотиреозом, происходят в результате комплексного взаимодействия показателей ОПСС, объема циркулирующей крови и преднагрузки.

    Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием застойной сердечной недостаточности. Эти процессы также подвергаются обратному развитию при восстановлении эутиреоидного статуса, отмечается положительная динамика при ЭхоКГ.

    Действию тиреоидных гормонов подвержена и диастолическая функция левого желудочка. Состояние гипотиреоза сопровождается пролонгацией диастолы, увеличением времени изоволюметрической релаксации левого желудочка.

    В 10—80% случаев с гипотиреозом сочетается синдром апноэ во сне. Этот синдром чаще имеет место у мужчин, чем у женщин, хотя собственно гипотиреоз встречается преимущественно у женщин.

    Синдром апноэ во сне характеризуется повышенной сонливостью днем, ожирением, храпом, эпизодами внезапного засыпания в дневное время, гиперкапнией и гипоксией.

    У больных с гипотиреозом за развитие этого синдрома ответственны 2 механизма: обструкция воздухоносных путей из-за избытка мукополисахаридов и пропотевания белка в мышцы языка и глотки и уменьшение вентиляции легких за счет снижения активности дыхательного центра.

    Таким образом, все больные, страдающие метаболическим синдромом, а также синдромом апноэ во сне, должны проверяться на наличие у них гипотиреоза.

    Гипотиреоз

    гинеколог / Стаж: 39 лет

    Дата публикации: 2019-03-27

    уролог / Стаж: 28 лет

    Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что приводит к замедлению гормонального метаболизма в организме. Обычно это происходит при частичной или полной дисфункции щитовидной железы, либо из-за патологических процессов, влияющих на гормональный обмен. Гипотиреоз как синдром, связан с реакцией на низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы, исчезающий при компенсировании необходимого уровня гормонов.

    Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), обозначающий тяжёлые формы гипотиреоза, вошел в употребление с 1878 года.

    По статистическим данным,гипотиреоз щитовидной железы — наиболее распространенное заболевание эндокринной системы в регионах, обеднённых йодом, поражающее, в основном,женщин старше 65 лет. Недостаточное поступление в организм йода и поражение щитовидной железы вызывают гипотиреоз в 99% случаях, всего в 1% он развивается вследствие поражения гипофиза или гипоталамуса.

    Нарушения в работе щитовидной железы наблюдаются почти у трети населения планеты, при этом большую часть заболеваний этого органа можно предотвратить и вылечить при своевременном диагностировании и лечении.

    У детей и подростков пубертатного возраста нередко встречается увеличение размеров щитовидной железы (зоб) без нарушения секрециигормонов. В подобных случаях приём препаратов йода и наблюдение у эндокринолога решает проблему. Тяжёлые формы гипотиреоза, признаки которых самостоятельно определить сложно, у подростков встречаются редко.

    Осложнения гипотиреоза

    Гипотиреоз — симптомокомплекс изменений в различных органах и системах, характеризуемый снижением уровня тиреоидных гормонов. При отсутствии адекватного, вовремя начатого лечения гипотиреоза опасность развития осложнений невероятно высока.

    Гипотиреоидная (микседематозная) кома — опасное для жизни тяжелое осложнение гипотиреоза, которое может закончиться летальным исходом. Оно характеризуется усугублением всех вышеперечисленных симптомов заболевания и развивается, прежде всего, у пациентов пожилого возраста, не получивших своевременного, грамотного лечения. Данное состояние могут спровоцировать:

    • переохлаждение;
    • сердечные (инфаркт миокарда)и другие тяжелые заболевания;
    • инфекции, травмы, операции;
    • физические и эмоциональные перегрузки;
    • злоупотребление седативными препаратами, алкоголем, наркотиками.

    Пациенты в микседематозной коме погибают, в основном, от дыхательной и сердечной недостаточности, в некоторых случаях — от скопления жидкости между листками перикарда и сдавливания полостей сердца. Даже при своевременно начатом энергичном лечении 40% пациентов умирает, при отсутствии актуальной помощи отмечается до 90% смертности.

    Основой патогенеза гипотиреоидной комы является альвеолярная гиповентиляция (снижение вентиляции) с последующей гипоксией (кислородное голодание) жизненно важных органов, вследствие чего снижается температура тела, наблюдается снижение частоты пульса (брадикардия) и уровня концентрации глюкозы в крови (гипогликемия). При неоказании немедленной помощи — летальный исход, составляющий от 60 до 90% случаев микседематозной комы.

    Основополагающие симптомы гипотиреоидной комы — усиление всех симптомов гипотиреоза:

    • сонливость;
    • дезориентация;
    • коматозное состояние;
    • температура тела 34-35°С;
    • брадикардия;
    • холодность и набухание кожных покровов.

    Базовым симптомом гипотиреоидной комы является снижение температуры тела. Кома сопровождается прогрессирующими изменениями со стороны центральной нервной системы, угнетением всех рефлексов. Нарушения в ЦНС приводят к усилению брадикардии, снижению артериального давления и падению уровня глюкозы в крови.

    Трансформации в органах сердечно-сосудистой системы, развивающиеся у больного в гипотиреоидной коме, наиболее часто являются причиной смерти пациента. Показатели периферической гемодинамики самые первые откликаются на изменения концентрации гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз сопровождается снижением частоты сердечных сокращений — брадикардией, которая, в принципе, обратима при достижении эутиреоза.

    Прогноз при гипотиреозе

    При своевременном лечении ранних стадий гипотиреоза, прогноз — благоприятный. С компенсированным заболеванием пациент не имеет никаких ограничений, кроме необходимости ежедневного приема L-T4.

    Профилактика гипотиреоза

    Профилактика приобретенного гипотиреоза заключается в:

    • улучшении методик операций на щитовидной железе;
    • правильном подборе доз антитиреоидных препаратов при диффузном токсическом зобе;
    • своевременном, целевом лечении тиреоидита и других заболеваний щитовидной железы;
    • рациональном употреблении йодосодержащих препаратов и продуктов, обеспечивающих поступление достаточного количества йода в организм;
    • самостоятельной диагностике щитовидной железы перед зеркалом: в норме железа не визуализируется — в противном случае необходимо безотлагательно обратиться к эндокринологу.

    Не стоит забывать и о периодическом (1 раз в год) контролировании уровня гормонов щитовидной железы.

    Классификация и причины гипотиреоза

    По возникновению и развитию гипотиреозы классифицируют на:

    1. Первичные (тиреогенные) —развиваются при заболеваниях самой щитовидной железы.
    2. Вторичные (гипофизарные) —проявляются при дефиците продукции тиротропина гипофизом в головном мозге.
    3. Третичные (гипоталамические) —получают развитие при недостаточности продукции тиролиберина гипоталамусом головного мозга.
    4. Тканевые (транспортные, периферические) —это патологии, при которых снижается чувствительность рецепторов клеток и тканей организма к воздействию на них тироксина и трийодтиронина.

    По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на виды:

    • латентный (субклинический) — повышен уровень ТТГ при нормальном Т4;
    • манифестный — гиперсекреция ТТГ при снижении уровня Т4, клинические проявления;
    • компенсированный;
    • декомпенсированный;
    • осложнённый (тяжёлое течение), когда развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

    К последнему относятся своевременно нераспознанные, запущенные случаи, которые без правильно и вовремя подобранной заместительной медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

    Основной причиной гипотериоза является разрушение тканей щитовидной железы в результате долговременного, стойкого дефицита йода (аутоиммунный тиреоидит), поступающего в организм извне, а также наличие наследственных и приобретенных болезней, что определяет врожденный и приобретенный гипотиреоз.

    Подразделение первичных гипотиреозов:

    Врожденные возникают по причине отсутствия или недоразвития щитовидной железы, когда её гормонысовсем не вырабатываются, или недоразвитая железа продуцирует их недостаточное количество. Встречается генетический дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, когда нарушается усвоение йода железой и процесс преобразования прогормона в гормон, либо существует дефект белковой части гормона (тиреоглобулина).

    Наиболее опасен гипотиреоз для маленьких детей, без своевременного лечения он грозит малышам многочисленными и необратимыми изменениями в организме. Ребенок до двух лет с врождённым гипотиреозом без лечения — это умственно отсталый ребенок, даже пролеченный позднее, он останется таковым. По статистике врождённый гипотиреоз отмечается у 1-2 из 5000 новорождённых, причем девочки подвержены ему в два раза больше мальчиков.

    Приобретенные гипотериозы развиваются:

    В послеоперационный период после удаления щитовидной железы,

    • при воздействии радиационного фона окружающей среды или в результате лучевойтерапии органов шеи;
    • после лечения препаратами радиоактивного йода;
    • после воспалительных заболеваний щитовидной железы;
    • под воздействием некоторых лекарственных препаратов (лития, гормонов коры надпочечников, йодидов, бета-адреноблокаторов, при передозировке витамина А);
    • при формировании опухолевых заболеваний щитовидной железы, эндемического зоба, когда характерно снижение функции щитовидной железы.

    Причины вторичного гипотериоза:

    • снижение синтеза гипофизом гормона тиреотропина, стимулирующего работу щитовидной железы из-за возможного кровоизлияние в гипофиз;
    • воспалительные и опухолевые процессы;
    • кислородное голодание клеток гипофиза вследствие большой кровопотери или нарушений мозгового кровообращения.

    Кроме того, фармацевтические препараты для лечения болезни Паркинсона способны угнетать образование тиреотропина в гипофизе.

    Третичный гипотиреоз возникает при недостаточной продукции гипоталамусом тиролиберина — специфического стимулятора выработки тиреотропина гипофизом. Далее недостаток тиролиберина приводит к снижению продукции тиротропина, стимулирующего функционирование щитовидной железы, что снижает её функционал.

    Причины тканевого (периферического) гипотиреоза изучены недостаточно. Установлено, что дефицит тироидных гормонов в организме человека нарушает все виды метаболизма.

    Симптомы гипотериоза

    Когда развивается гипотиреоз, симптомы в начале заболевания проявляются по-разному, неярко выраженно и значительно смазывают клиническую картину по причине своей неспецифичности:

    • плохое настроение, депрессия (иногда);
    • упадок сил;
    • отсутствие энергии, замедленность действий;
    • зябкость, сонливость в дневное время;
    • сухость и шелушение кожи, хотя подкожная клетчатка плотная, отечная;
    • проявления брадикардии.

    Подозрение на гипотиреозу детей и подростков могут вызывать симптомы:

    • повышенная сухость кожи;
    • ломкость волос и ногтей;
    • склонность к запорам;
    • перепады настроения;
    • снижение концентрации внимания и неспособность быстро усваивать учебный материал;
    • увеличение веса при малом потреблении пищи.

    При дальнейшем развитии заболевания добавляются синдромы:

    • кожные покровы серо-желтого оттенка (гиперкаротинемия);
    • масса тела увеличивается при неизменном образе жизни (ожирение);
    • температура тела снижается, появляется ощущение зябкости, непереносимости холода.
    • периорбитальный отёк;
    • одутловатость лица, губ, век («мешки» под глазами), языка со следами зубов по краям;
    • отечность конечностей;
    • затруднённость носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа);
    • нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха);
    • охриплость и огрубение голоса (отек и утолщение голосовых связок);
    • воспаление серозных оболочек перикарда, плевры, брюшины, суставов (полисерозит) со всеми проявлениями.

    Синдром нарушений нервной системы:

    • дневная сонливость;
    • заторможенность всех восприятий (брадифрения);
    • нарушение памяти;
    • мышечные боли;
    • потеря чувствительности, онемение, «мурашки»;
    • изменение сухожильных рефлексов;
    • полинейропатия конечностей.

    Синдром нарушений сердечно-сосудистой системы:

    • микседематозное сердце (брадикардия, изменения миокарда, миокардиодистрофия,недостаточность кровообращения);
    • снижение АД (гипотония);
    • полисерозит;
    • ряд нетипичных вариантов синдрома.

    Синдром нарушений в пищеварительной системе:

    • увеличение печени (гепатомегалия);
    • дискинезия желчевыводящих путей;
    • дискинезия толстого кишечника, запоры;
    • потеря аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, рвота (иногда).

    Анемический синдром: вследствие недостаточного функционирования надпочечников все разновидности анемии.

    Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), выделение грудного молока или молозива (галакторея) у женщин.

    Синдром эктодермальных нарушений: замедленный рост и выпадение волос (тусклых, ломких) на голове, бровях, конечностях; повышенная сухость кожи, расслоение тонких, ломких исчерченных ногтей.

    Гипотиреоидная или микседематозная кома.

    Диагностика гипотиреоза

    При наличии симптомов, вызывающих подозрение на гипотиреоз, пациентам проводятся следующие исследования:

    • осмотр и составление анамнеза врачом-эндокринологом;
    • лабораторные исследования крови для определения базального (не стимулированного) ТТГ и показателей свободных тиреоидных гормонов — Т4 и Т3 (при нормальном базальном уровне ТТГ диагноз исключается, при его повышенном уровне и снижении концентрации свободных Т4 и Т3 —подтверждается);
    • проба с тиролиберином (500 мкг внутривенно) для диагностирования скрытого гипотиреоза, определяющая количество тиреотропного гормона и гормонов щитовидной железы, в норме обязанных возрастать под стимулирующим действием тиролиберина;
    • биохимический анализ крови (при гипотиреозе отмечается повышение уровня холестерина и других липидов);
    • УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы для определения её размеров и структуры;
    • сцинтиграфия щитовидной железы или пункционная тонкоигольная биопсия при необходимости.

    Нередко случаются ошибки диагностирования гипотиреоза, т.к. зачастую диагностика проводится несвоевременно из-за крайней неспецифичности симптомов в начальной стадии заболевания. Помимо этого, синдромы гипотиреоза могут имитировать всевозможные нетиреоидные заболевания, что связано с многогранностью поражений, проявляемых при дефиците гормонов щитовидной железы. Довольно часто признаки гипотиреоза у пожилых людей определяются врачом и пациентом как признаки естественного старения. Фактически сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и прочие часто проявляются в период природного старения. Характерные симптомы гипотиреоза наблюдаются только у 25-50% пожилого населения, у остальной части проявляется крайне стертая симптоматика или клиническая картина гипотиреоза выглядит, как один из моносимптомов.

    Дифференциальная диагностика проводится на базе данных клинических исследований пациента, а именно —уровней тиреоидных гормонов в продолжение какого-то времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 месяцев 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально усугублению течения заболевания, уровень ТТГ резко повышен.

    Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация).

    Гипотиреоз дифференцируют с другими эндокринными патологиями:

    • задержкой роста и нанизмом;
    • энцефалопатиями;
    • болезнью Дауна;
    • хондродистрофией;
    • рахитом;
    • болезнью Гиршпрунга.

    Лечение гипотиреоза

    При таком заболевании, как гипотиреоз, лечение проводится основными методами, направленными на заместительную терапию гормонами щитовидной железы — препаратами тиреоидных гормонов (трийодтиронин, L-тироксин, тиреотом), независимо от причины заболевания. Эндокринологом подбирается препарат и его необходимая дозировка соотносительно тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и имеющихся сопутствующих патологий.

    Первоначально пациенты принимают небольшую дозу гормона, затем каждые три дня её увеличивают до получения терапевтического эффекта. Лечение проводится с обязательным контролем уровней гормонов в крови и осмотром больного. Кроме тироидных гормонов, назначаются препараты для снижения уровня жиров в крови, их перекисного окисления и средства для улучшения функции печени.

    Лечение вторичного и третичного гипотиреоза координируется с терапиейосновного заболевания. Следует соблюдать осторожность при назначении гормонозаместительной терапии пожилым пациентам, начинать с дозировок ниже малых и увеличивать их значительно медленнее.

    Гипотиреоз, вызванный снижением потребления йода с пищей, лечится йодсодержащими препаратами и продуктами.

    Соблюдение рекомендаций врача, правильный прием препаратов и изменённый рацион способствуют устранению симптомов гипотиреоза. Отсутствие терапии постепенно ухудшает состояние пациента.

    Гипотиреоз без лечения у детей вызывает необратимую задержку роста, физического и психического развития. У пожилых пациентов может развиваться тяжелое, часто смертельное осложнение —гипотиреоидная (микседематозная) кома.

    Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

    • Аутоиммунный тиреоидит
    • Гинекомастия
    • Гиперальдостеронизм
    • Гиперпаратиреоз
    • Гипертиреоз
    • Гипопаратиреоз
    • Гипотиреоз
    • Диабетическая нейропатия
    • Диабетическая нефропатия
    • Диабетическая стопа
    • Диффузный токсический зоб
    • Диффузный эутиреоидный зоб
    • Инсулинома
    • Йододефицитные заболевания щитовидной железы
    • Несахарный диабет
    • Ожирение
    • Опухоли паращитовидных желез
    • Пролактинома
    • Псевдогипопаратиреоз
    • Тиреоидиты
    • Эндокринная офтальмопатия

    “Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы”

  • Ссылка на основную публикацию