Острый лимфобластный лейкоз у детей: прогноз и симптомы

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз – злокачественное поражение системы кроветворения, сопровождающееся неконтролируемым увеличением количества лимфобластов. Проявляется анемией, симптомами интоксикации, увеличением лимфоузлов, печени и селезенки, повышенной кровоточивостью и дыхательными расстройствами. Из-за снижения иммунитета при остром лимфобластном лейкозе часто развиваются инфекционные заболевания. Возможно поражение ЦНС. Диагноз выставляется на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, радиотерапия, пересадка костного мозга.

МКБ-10

  • Причины острого лимфобластного лейкоза
  • Симптомы острого лимфобластного лейкоза
  • Диагностика острого лимфобластного лейкоза
  • Лечение и прогноз при остром лимфобластном лейкозе
  • Цены на лечение

Общие сведения

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) – самое распространенное онкологическое заболевание детского возраста. Доля ОЛЛ составляет 75-80% от общего количества случаев болезней системы кроветворения у детей. Пик заболеваемости приходится на возраст 1-6 лет. Мальчики страдают чаще девочек. Взрослые пациенты болеют в 8-10 раз реже детей. У пациентов детского возраста острый лимфобластный лейкоз возникает первично, у взрослых нередко является осложнением хронического лимфоцитарного лейкоза. По своим клиническим проявлениям ОЛЛ схож с другими острыми лейкозами. Отличительной особенностью является более частое поражение оболочек головного и спинного мозга (нейролейкоз), при отсутствии профилактики развивающееся у 30-50% пациентов. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии и гематологии.

В соответствии с классификацией ВОЗ различают четыре типа ОЛЛ: пре-пре-В-клеточный, пре-В-клеточный, В-клеточный и Т-клеточный. В-клеточные острые лимфобластные лейкозы составляют 80-85% от общего количества случаев заболевания. Первый пик заболеваемости приходится на возраст 3 года. В последующем вероятность развития ОЛЛ повышается после 60 лет. Т-клеточный лейкоз составляет 15-20% от общего количества случаев болезни. Пик заболеваемости приходится на возраст 15 лет.

Причины острого лимфобластного лейкоза

Непосредственной причиной острого лимфобластного лейкоза является образование злокачественного клона – группы клеток, обладающих способностью к неконтролируемому размножению. Клон образуется в результате хромосомных аберраций: транслокации (обмена участками между двумя хромосомами), делеции (утраты участка хромосомы), инверсии (переворота участка хромосомы) или амплификации (образования дополнительных копий участка хромосомы). Предполагается, что генетические нарушения, вызывающие развитие острого лимфобластного лейкоза, возникают еще во внутриутробном периоде, однако для завершения процесса формирования злокачественного клона нередко требуются дополнительные внешние обстоятельства.

В числе факторов риска возникновения острого лимфобластного лейкоза обычно в первую очередь указывают лучевые воздействия: проживание в зоне с повышенным уровнем ионизирующей радиации, радиотерапию при лечении других онкологических заболеваний, многочисленные рентгенологические исследования, в том числе во внутриутробном периоде. Уровень связи, а также доказанность наличия зависимости между различными лучевыми воздействиями и развитием острого лимфобластного лейкоза сильно различаются.

Так, взаимосвязь между лейкозами и лучевой терапией в наши дни считается доказанной. Риск возникновения острого лимфобластного лейкоза после радиотерапии составляет 10%. У 85% пациентов болезнь диагностируется в течение 10 лет после окончания курса лучевой терапии. Связь между рентгенологическими исследованиями и развитием острого лимфобластного лейкоза в настоящее время остается на уровне предположений. Достоверных статистических данных, подтверждающих эту теорию, пока не существует.

Многие исследователи указывают на возможную связь между ОЛЛ и инфекционными заболеваниями. Вирус возбудителя острого лимфобластного лейкоза пока не выявлен. Существуют две основные гипотезы. Первая – ОЛЛ вызывается одним пока не установленным вирусом, однако болезнь возникает только при наличии предрасположенности. Вторая – причиной развития острого лимфобластного лейкоза могут стать разные вирусы, риск развития лейкоза у детей повышается при недостатке контактов с патогенными микроорганизмами в раннем возрасте (при «нетренированности» иммунной системы). Пока обе гипотезы не доказаны. Достоверные сведения о наличии связи между лейкозами и вирусными заболеваниями получены только для Т-клеточных лейкозов у взрослых больных, проживающих в странах Азии.

Вероятность развития острого лимфобластного лейкоза повышается при контакте матери с некоторыми токсическими веществами в период гестации, при некоторых генетических аномалиях (анемии Фанкони, синдроме Дауна, синдроме Швахмана, синдроме Клайнфельтера, синдроме Вискотта-Олдрича, нейрофиброматозе, целиакии, наследственно обусловленных иммунных нарушениях), наличии онкологических заболеваний в семейном анамнезе и приеме цитостатиков. Некоторые специалисты отмечают возможное негативное влияние курения.

Симптомы острого лимфобластного лейкоза

Болезнь развивается стремительно. К моменту постановки диагноза суммарная масса лимфобластов в организме может составлять 3-4% от общей массы тела, что обусловлено бурной пролиферацией клеток злокачественного клона на протяжении 1-3 предыдущих месяцев. В течение недели количество клеток увеличивается примерно вдвое. Различают несколько синдромов, характерных для острого лимфобластного лейкоза: интоксикационный, гиперпластический, анемический, геморрагический, инфекционный.

Интоксикационный синдром включает в себя слабость, утомляемость, лихорадку и потерю веса. Повышение температуры может провоцироваться как основным заболеванием, так и инфекционными осложнениями, которые особенно часто развиваются при наличии нейтропении. Гиперпластический синдром при остром лимфобластном лейкозе проявляется увеличением лимфоузлов, печени и селезенки (в результате лейкемической инфильтрации паренхимы органов). При увеличении паренхиматозных органов могут появляться боли в животе. Увеличение объема костного мозга, инфильтрация надкостницы и тканей суставных капсул могут становиться причиной ломящих костно-суставных болей.

О наличии анемического синдрома свидетельствуют слабость, головокружения, бледность кожи и учащение сердечных сокращений. Причиной развития геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе становятся тромбоцитопения и тромбозы мелких сосудов. На коже и слизистых выявляются петехии и экхимозы. При ушибах легко возникают обширные подкожные кровоизлияния. Наблюдаются повышенная кровоточивость из ран и царапин, кровоизлияния в сетчатку, десневые и носовые кровотечения. У некоторых больных острым лимфобластным лейкозом возникают желудочно-кишечные кровотечения, сопровождающиеся кровавой рвотой и дегтеобразным стулом.

Иммунные нарушения при остром лимфобластном лейкозе проявляются частым инфицированием ран, царапин и следов от уколов. Могут развиваться различные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции. При увеличении лимфатических узлов средостения отмечаются нарушения дыхания, обусловленные уменьшением объема легких. Дыхательная недостаточность чаще обнаруживается при Т-клеточном остром лимфобластном лейкозе. Нейролейкозы, спровоцированные инфильтрацией оболочек спинного и головного мозга, чаще отмечаются во время рецидивов.

При вовлечении ЦНС выявляются положительные менингеальные симптомы и признаки повышения внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов, головная боль, тошнота и рвота). Иногда поражение ЦНС при остром лимфобластном лейкозе протекает бессимптомно и диагностируется только после исследования цереброспинальной жидкости. У 5-30% мальчиков появляются инфильтраты в яичках. У пациентов обоих полов на коже и слизистых оболочках могут возникать багрово-синюшные инфильтраты (лейкемиды). В редких случаях наблюдаются выпотной перикардит и нарушения функции почек. Описаны случаи поражений кишечника.

С учетом особенностей клинической симптоматики можно выделить четыре периода развития острого лимфобластного лейкоза: начальный, разгара, ремиссии, терминальный. Продолжительность начального периода составляет 1-3 месяца. Преобладает неспецифическая симптоматика: вялость, утомляемость, ухудшение аппетита, субфебрилитет и нарастающая бледность кожи. Возможны головные боли, боли в животе, костях и суставах. В период разгара острого лимфобластного лейкоза выявляются все перечисленные выше характерные синдромы. В период ремиссии проявления болезни исчезают. Терминальный период характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и завершается летальным исходом.

Диагностика острого лимфобластного лейкоза

Диагноз выставляют с учетом клинических признаков, результатов анализа периферической крови и данных миелограммы. В периферической крови пациентов с острым лимфобластным лейкозом выявляются анемия, тромбоцитопения, повышение СОЭ и изменение количества лейкоцитов (обычно – лейкоцитоз). Лимфобласты составляют 15-20 и более процентов от общего количества лейкоцитов. Количество нейтрофилов снижено. В миелограмме преобладают бластные клетки, определяется выраженное угнетение эритроидного, нейтрофильного и тромбоцитарного ростка.

В программу обследования при остром лимфобластном лейкозе входят люмбальная пункция (для исключения нейролейкоза), УЗИ органов брюшной полости (для оценки состояния паренхиматозных органов и лимфатических узлов), рентгенография грудной клетки (для обнаружения увеличенных лимфоузлов средостения) и биохимический анализ крови (для выявления нарушений функции печени и почек). Дифференциальный диагноз острого лимфобластного лейкоза проводят с другими лейкозами, отравлениями, состояниями при тяжелых инфекционных заболеваниях, инфекционным лимфоцитозом и инфекционным мононуклеозом.

Лечение и прогноз при остром лимфобластном лейкозе

Основой терапии являются химиопрепараты. Выделяют два этапа лечения ОЛЛ: этап интенсивной терапии и этап поддерживающей терапии. Этап интенсивной терапии острого лимфобластного лейкоза включает в себя две фазы и длится около полугода. В первой фазе осуществляют внутривенную полихимиотерапию для достижения ремиссии. О состоянии ремиссии свидетельствуют нормализация кроветворения, наличие не более 5% бластов в костном мозге и отсутствие бластов в периферической крови. Во второй фазе проводят мероприятия для продления ремиссии, замедления или прекращения пролиферации клеток злокачественного клона. Введение препаратов также осуществляют внутривенно.

Продолжительность этапа поддерживающей терапии при остром лимфобластном лейкозе составляет около 2 лет. В этот период больного выписывают на амбулаторное лечение, назначают препараты для перорального приема, осуществляют регулярные обследования для контроля над состоянием костного мозга и периферической крови. План лечения острого лимфобластного лейкоза составляют индивидуально с учетом уровня риска у конкретного больного. Наряду с химиотерапией используют иммунохимиотерапию, радиотерапию и другие методики. При низкой эффективности лечения и высоком риске развития рецидивов осуществляют трансплантацию костного мозга. Средняя пятилетняя выживаемость при В-клеточном остром лимфобластном лейкозе в детском возрасте составляет 80-85%, во взрослом – 35-40%. При Т-лимфобластном лейкозе прогноз менее благоприятен.

Острый лимфобластный лейкоз у детей и его опасность

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) – это разновидность рака крови. В медицине он известен также как острый лимфоидный (лимфоцитарный) лейкоз. Слово «острый» указывает на то, что болезнь может стремительно прогрессировать. При этом поражаются только лимфоциты (тип лейкоцитных клеток крови).

Как развивается острый лимфобластный лейкоз у детей

Клетки крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) производятся костным мозгом и затем разносятся по кровеносной системе.

Двумя основными типами лейкоцитов являются миелоидные и лимфоидные клетки. Они главным образом сконцентрированы в лимфатических узлах, селезенке, вилочковой железе (тимусе) и желудочно-кишечном тракте, обеспечивая наш иммунитет для борьбы с инфекциями.

В норме костный мозг продуцирует три типа лимфоцитов, борющихся с инфекциями:

B-лимфоциты – они формируют антитела против болезнетворных микробов;

T-лимфоциты – уничтожают инфицированные вирусом или инородные клетки, раковые клетки. Они также помогают вырабатывать антитела;

Натуральные киллеры (NK-клетки) – их задача уничтожать вирусы и раковые клетки.

При ОЛЛ костный мозг начинает вырабатывать слишком много дефектных лимфоцитов. Эти клетки, называемые бластами, несут в себе аномальный генетический материал и не могут бороться с инфекциями так же эффективно, как обычные клетки. Кроме того, бласты довольно быстро делятся и вскоре начинают вытеснять здоровые лейкоциты, эритроциты и тромбоциты из крови и костного мозга. Как результат, развивается анемия, инфекции, или даже легкое кровотечение.

Аномальные лимфоциты, характерные для острого лимфобластного лейкоза, довольно быстро разносятся кровотоком и могут затронуть жизненно-важные органы: лимфоузлы, печень, селезенку, центральную нервную систему, половые органы (яички у мужчин или яичники у женщин).

Острый лимфобластный лейкоз (Код по МКБ 10)

Designed by lifeforstock/freepik

В Международном классификаторе болезней 10-го пересмотра выделяют три разновидности ОЛЛ:

C91.0 Острый лимфобластный лейкоз

C92 Миелоидный лейкоз [миелолейкоз]

C93.0 Острый моноцитарный лейкоз

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет несколько разновидностей этого заболевания. Основывается оно на типе лейкоцитов, которые являются источниками бластных клеток:

Острый лимфобластный лейкоз у детей: причины

Онкологи выделяют несколько факторов, которые значительно повышают риск развития ОЛЛ у детей:

родной брат (сестра), перенесший лейкемию;

воздействие радиации или рентгеновских лучей до рождения;

лечение химиотерапией или другими препаратами, ослабляющими иммунную систему;

наличие некоторых наследственных заболеваний, таких как синдром Дауна;

определенные генетические мутации в организме.

У острого лимфобластного лейкоза есть несколько подтипов. Они зависят от трех факторов:

из каких лимфоцитов (группы B или T) начали образовываться бластные клетки;

наличие генетических изменений внутри клеток.

Симптомы острого лимфобластного лейкоза у детей

появление синяков и кровоподтеков;

темно-красные пятна под кожей;

узелки под мышками, на шее или в паху;

трудности с дыханием;

жалобы на боль в суставах;

общая слабость и быстрая утомляемость;

потеря аппетита и необъяснимая потеря веса.

Наличие этих симптомов может и не означать ОЛЛ и указывать на иное заболевание. Однако в любом случае что-либо из этого перечня уже повод обратиться к врачу.

Читайте также:  Первая помощь при аритмии – что делать в домашних условиях

Обследование на острый лимфобластный лейкоз

Первым шагом в постановке диагноза ОЛЛ является осмотр и сбор семейного анамнеза. В первую очередь онколог проверит наличие характерных опухолей в районе шеи, проведет опрос о прошлых заболеваниях и лечении.

Однако, чтобы убедиться в наличии болезни, врачу потребуется анализ крови и костного мозга, а также, вероятно, образцы других тканей.

Наиболее распространенные методики:

Подсчет количества эритроцитов и тромбоцитов в крови, а также проверка количества и типа лейкоцитов и их внешний вид.

Биопсия и аспирация костного мозга – небольшой образец спинномозговой ткани и жидкости берется из бедренной кости или грудины. Затем он проверяется под микроскопом на наличие аномальных клеток.

Молекулярно-цитогенетический анализ. Он необходим, чтобы отследить аномалии в генетическом материале лимфоцитов.

Проточная цитометрия (иммунофенотипирование). Исследуются определенные характеристики клеток пациента. При ОЛЛ помогает определить, с чего началось появление бластов – T-лимфоцитов или B-лимфоцитов.

Помимо этих анализов могут быть и дополнительные лабораторные тесты. Онколог также может назначить другие процедуры, чтобы определить, распространился ли рак за пределы крови и костного мозга. Эти результаты будут важны, чтобы спланировать курс лечения.

Дополнительные тесты могут включать в себя:

рентген грудной клетки, компьютерную томографию или УЗИ;

поясничную пункцию (забор спинномозговой жидкости из позвоночника).

Основные риски для детей с острым лимфобластным лейкозом

При остром лимфобластном лейкозе есть определенные риски, которые могут повлиять на исход лечения. Они основаны на соотношении возраста и «дефектных» лейкоцитов при постановке диагноза.

Лечение ОЛЛ может иметь долгосрочные последствия для памяти, способности к обучению и других аспектов здоровья. Помимо прочего это также может увеличить шансы развития иных онкологических заболеваний, особенно опухоли мозга.

ОЛЛ, как правило, очень быстро прогрессирует, если не приступить к лечению немедленно.

Как избежать острого лимфобластного лейкоза у детей

Медицине не известны способы профилактики ОЛЛ. Болезнь может развиваться и абсолютно здоровых малышей, которые до этого ничем не болели. О факторах рисках мы написали выше.

Лечение острого лимфобластного лейкоза у детей

Лечение ОЛЛ обычно проходит в несколько этапов:

Первый этап – индукционная терапия (лечение при помощи электромагнитных волн). Цель этой фазы – убить как можно больше бластных клеток в крови и костном мозге;

Второй этап – консолидирующая химиотерапия. Во время этой фазы необходимо уничтожить бласты, оставшиеся после первого этапа. Они могут быть неактивными, однако, обязательно начнут размножаться и вызовут рецидив;

Третий этап – поддерживающая терапия. Цель здесь та же самая, что и на втором этапе, но дозы лекарств значительно ниже. При этом поддерживающая терапия крайне важна, чтобы избавиться от негативных последствий химиотерапии.

На протяжении всего курса лечения у ребенка будут регулярно брать новые анализы крови и костного мозга. Это необходимо, чтобы выяснить насколько хорошо организм реагирует на лечение.

Designed by pressfoto/freepik

Стратегия борьбы с ОЛЛ будет варьироваться в зависимости от возраста ребенка, подтипа заболевания и степени риска для здоровья. В общих чертах для лечения острого лимфобластного лейкоза у детей используют пять видов лечения:

Химиотерапия. Это наиболее распространенный метод лечения ОЛЛ и лейкемии. Она обычно предполагает комбинацию из нескольких препаратов (антиметаболиты, винкаалкалоиды, синтетические производные подофиллина, алкилирующие агенты и т.д.). При этом в каждом случае комбинация препаратов подбирается индивидуально. Лекарства для химиотерапии могут приниматься перорально, либо вводиться в вену или мышцы. В отдельных случаях препараты могут вводить непосредственно в спинномозговой канал (дефектные клетки могут «прятаться» внутри спинного мозга).

Лучевая терапия. Представляет собой метод лечения ионизирующей радиацией, которая убивает раковые клетки и останавливает их рост. Источником излучения может быть специальный аппарат (внешняя лучевая терапия) или радиоактивные вещества, доставляемые в организм или непосредственно к источнику раковых клеток (внутренняя лучевая терапия). При лечении ОЛЛ онкологи назначают лучевую терапию только в самых крайних случаях с высоким риском, поскольку радиация крайне негативно сказывается на развитии мозга, особенно у детей младшего возраста.

Таргетная (молекулярно-таргетная) терапия. Используется для целевого выявления и уничтожения раковых клеток без ущерба для всего организма. Препараты, называемые ингибиторами тирозинкиназы, блокируют фермент, который стимулирует рост бластных клеток, вызванный специфическими генетическими мутациями.

Химиотерапия в сочетании с трансплантацией стволовых клеток. Она призвана убить собственные бласты организма и заменить кроветворящие клетки донорскими. Это может быть необходимо, если была замечена генетическая аномалия собственных стволовых клеток или они серьезно пострадали после предыдущих этапов лечения. Собственные стволовые клетки пациента (или клетки донора) замораживают, а затем приступают к интенсивному курсу химиотерапии. После этого сохраненные стволовые клетки пересаживают обратно в костный мозг. Трансплантация стволовых клеток может иметь тяжелые краткосрочные и долгосрочные побочные эффекты, поэтому редко применяется для лечения ОЛЛ у детей и подростков. К ней прибегают при рецидиве болезни.

Кортикостероиды. Детям с ОЛЛ часто назначают курс кортикостероидных препаратов, таких как преднизон или дексаметазон. Однако у этих препаратов могут быть различные побочные эффекты, включая набор веса, повышение сахара в крови, опухание лица.

Новым подходом при лечении острого лимфобластного лейкоза у детей является так называемая CAR-T терапия, или адаптивная клеточная терапия. Препарат изготавливается из крови самого пациента. Клетки модифицируются таким образом, чтобы позволить им идентифицировать аномальные бластные клетки и устранить их.

Нужно понимать, что лечение острого лимфобластного лейкоза всегда рискованно и сопровождается множеством побочных эффектов. Они могут включать:

Острый лимфобластный лейкоз у детей: прогноз и симптомы

На острый лимфоцитарный лейкоз приходится до 80% лейкозов у детей. Большинство оставшихся нозологий включают острый миелоидный / острый нелимфоцитарный лейкоз (ОМЛ/ОнЛЛ). Хронический миелоидный лейкоз и другие миелопролиферативные расстройства встречаются редко.

Клиническая картина лейкоза у детей. Клинические признаки и симптомы следуют из инфильтрации костного мозга или других органов лейкозными бластными клетками.

У большинства детей начало заболевания протекает без выраженных жалоб в течение нескольких недель со следующими симптомами:
• недомогание;
• инфекции;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• аномальные гематомы;
• гепатоспленомегалия;
• увеличение лимфатических узлов;
• боли в костях.

У некоторых детей болезнь прогрессирует очень быстро.

В большинстве случаев, но не у всех детей, анализ крови бывает с отклонениями (низким содержанием Hb и тромбоцитопенией), а также свидетельством распространения бластных клеток. Исследование костного мозга необходимо, чтобы подтвердить диагноз и идентифицировать иммунологические и цитогенетические характеристики, дающие полезную прогностическую информацию.

Как острый лимфобластный лейкоз, так и ОМЛ классифицируют на основании морфологии. Иммунологическое фенотипирование далее классифицирует ОЛЛ на подклассы. В-клеточный (75%) и Т-клеточный (15%) подтипы — самые распространённые подклассы. Прогноз и некоторые аспекты клинической картины изменяются при других подтипах, и соответственно этому подбирают лечение.

Прогноз острого лимфобластного лейкоза зависит от возраста, опухолевой нагрузки (определяемой количеством лейкоцитов), скорости ответа на начальную химиотерапию и присутствия или отсутствия определённых цитогенетических / молекулярно-генетических отклонений в клетках опухоли. Высокое количество лейкоцитов (>50х109/л), возраст младше 1 года или старше 10 лет с персистенцией бластов в костном мозге и субмикроскопических уровней лейкоза (минимальная резидуальная болезнь) в конце первой фазы (индукции) лечения — важные переменные в определении интенсивности лечения.

Цитогенетические исследования костного мозга при диагностике важны для идентификации определённых прогностических факторов, способных привести к коррекции интенсивности терапии.

Лечение острого лимфобластного лейкоза

Индукция ремиссии острого лимфобластного лейкоза. Перед стартовым лечением болезни анемию корригируют переливанием крови, риск кровотечения сведён к минимуму в случае переливания тромбоцитов. Проводят санацию хронических очагов инфекции.

Дополнительную гидратацию и приём аллопуринола (или уратоксидазы, когда количество лейкоцитов высокое и риск повышен) назначают, чтобы защитить почечную ткань от токсинов, возникающих при синдроме лизиса опухоли. Ремиссия подразумевает отсутствие бластов и восстановление нормальных функций костного мозга. Проводят 4-недельный курс комбинированной химиотерапии, текущей индукции достигают в 95% случаев.

Интенсификация острого лимфобластного лейкоза. Курсы интенсификации химиотерапии назначают, чтобы достичь консолидации ремиссии. Они улучшают показатели эффективности лечения, но за счёт повышенной токсичности.

Цитостатические средства плохо проникают в ЦНС. Поскольку лейкозные клетки в этом месте могут пережить эффективное системное лечение, используют дополнительное лечение с применением введения лекарственных средств под мозговые оболочки, чтобы предотвратить рецидивы в ЦНС. Раньше лечение включало облучение области головы или назначение метотрексата в высоких дозах, но такая терапия приводит к неблагоприятным нейропсихическим эффектам, поэтому оба метода теперь исключены из лечения первой линии.

Продолжение поддерживающей терапии острого лимфобластного лейкоза. Химиотерапию низкой интенсивности продолжают в течение относительно длительного периода времени — до 3 лет после постановки диагноза. Котримоксазол назначают, чтобы предотвратить пневмонию, вызванную Pneumocystis jiroveci (carinii).

Лечение рецидивов острого лимфобластного лейкоза. Химиотерапию высокими дозами, часто с тотальным облучением тела и пересадкой костного мозга, используют в качестве альтернативы обычной химиотерапии после рецидива.

Пример острого лимфобластного лейкоза у ребенка. Четырёхлетняя девочка заболела: была вялой, выглядела бледной, в течение 9 нед периодически возникали подъёмы температуры тела. Два курса антибиотикотера-пии при рекуррентной ангине не оказали положительного эффекта. Её родители вновь обратились к лечащему врачу, когда появилась сыпь.

При обследовании выявлены бледность, петехии, небольшое увеличение лимфатических узлов и умеренная гепатоспленомегалия. Результаты анализа крови таковы:
• содержание Нb — 83 г/л;
• количество лейкоцитов — 15,6×10 9 /л;
• количество тромбоцитов — 44×10 9 /л.

Властные клетки обнаружены в мазке периферической крови. Анализ СМЖ без отклонений. При исследовании костного мозга подтверждён диагноз острого лимфобластного лейкоза.

Сколько живут с раком крови?

Одним из серьезных и наиболее опасных заболеваний среди онкопатологий является рак крови. Диагностировать его сложно даже на 4 стадии развития, так как онкоклетки циркулируют по организму, а первые стадии рака протекают зачастую бессимптомно. Развитие патогенных клеток происходит из одной, затем они провоцируют появление в крови белых телец, вытесняющих здоровые кровяные клетки. Ранее рак крови назывался «белокровие». Такому заболеванию подвержены дети, но современная медицина позволяет стабилизировать онкопатологию, вывести в стадию ремиссии 95 % случаев, у взрослых пациентов – в 15–20 %.

Выживаемость при онкопатологии крови

Лейкоз представляет собой онкологическую патологию кроветворной и лимфатической систем, а также костного мозга. По мере развития онкология распространяется на селезенку, а также другие системы и органы. По статистике в РФ в 2014 году диагностировано более 8000 случаев лейкозов, в Соединенных Штатах Америки около тридцати трех тысяч, при этом чаще рак крови возникает у афроамериканцев.

Причины возникновения патологии:

Инфекционно-вирусная. Перерождение клеток происходит по причине влияния бактерий, вирусов.

Наследственность. Если родственники человека болели лейкозом, то вероятность развития онкопатологии увеличивается в 2 раза.

Химические вещества, цитостатики. Синтетические моющие продукты, ковровые покрытия, линолеум в 2 раза повышает вероятность возникновения онкопатологии, а также в 2,5 раза неграмотное применение цефалоспоринов, антибиотиков на основе пенициллина.

Лучевое влияния. Лейкозы возникают при воздействии ионизированного облучения.

Онкозаболевание может возникать у людей различных возрастных групп. При этом наиболее высокая вероятность возникновения лейкозов у:

Сотрудников атомных станций.

Жителей районов вблизи с атомными станциями.

Прогнозирование развития онкологии осуществляется с учетом параметров:

Процесс развития опухоли.

Существует острая и хроническая формы лейкозов. Первая предусматривает нахождение в периферической крови около 90 % мутировавших кровяных клеток. При этом развитие онкологии проходит достаточно быстро, в течение двух лет выживает около 20 % пациентов, пяти лет 1 %. При своевременной диагностике и грамотном подборе терапевтических методик благоприятный прогноз наблюдается у 45–86 % пациентов.

При хронической онкопатологии в периферической крови находится около 50 % патологических типов лейкоцитов. Прогнозирование выживаемости пациентов в течение пяти лет составляет 85–90 %.

Но важно учитывать, что хроническая форма протекает до возникновения бластного криза, что приводит к острому процессу развития онкопатологии. Онкологами назначается химиотерапевтическое лечение, которое позволяет достигать пятилетней выживаемости пациентов в 45–48 %. После полутора лет ремиссии смертность пациентов составляет около 25 %.

Читайте также:  Подсолнечное масло от запора . Как принимать взрослому, ребенку, при беременности[Желудочно кишечный тракт]

Прогноз при борьбе с лейкозами во многом зависит от возраста человека. Выживаемость в течение пяти лет у детей составляет 60–80 %, в среднем возрасте 50 %, но в 10–15 % возникает рецидив. У людей преклонного возраста процент выживаемости в течение пяти лет составляет 25–30 %.

Наиболее тяжелой формой онкологии крови становится, так называемая форма «C», так как метастазы распространяются по всему организму пациента, в том числе в костях. Она сходна с четвертой стадией онкопатологии.

Для разработки терапевтической схемы необходимо провести диагностические мероприятия, которые помогут в определении параметров заболевания. Обследования предусматривают проведение общего, биохимического анализов крови, пункцию костного мозга, а также биопсию.

После диагностики пациенту назначаются специализированные медикаменты, останавливающие развитие онкологии, а также кортикостероиды. Комплексный подход позволяет обеспечить длительную ремиссию, предотвращение рецидива онкопатологии. Острые формы требуют дополнительной противовоспалительной, дезинтоксикационной терапии. Также осуществляется гемотрансфузия, переливание крови, проводится пересадка костного мозга. Оная требуется, так как в процессе терапии применяются агрессивные химиопрепараты, которые пагубно воздействуют на стволовые клетки костного мозга пациента.

Пересадка клеток требуется при типах онкопатологии:

a) острый лимфобластный лейкоз;

b) острый миелобластный лейкоз;

c) ювенильная миеломоноцитарная лейкемия;

d) хронический миелолейкоз;

e) заболевания плазматических клеток;

f) миелодиспластические синдромы;

g) лимфома Ходжкина;

h) неходжкинские лимфомы.

При трансплантации клеток у пациентов с неонкологическими патологиями выживаемость выше. Так, в случае если донором выступает родственник или сам пациент она составляет 70–90 %, если донор не является родственником, 36–65 %. Если у пациента лейкемия в стадии ремиссии, выживаемость при трансплантации органа родственника равна 55–68 %, если донор не является родственником, она составляет 26–50 %.

Также факторами выживаемости после пересадки костного мозга становятся:

Совпадения по системе HLA у пациента и донора.

Состояние здоровья пациента при пересадке костного мозга. Если онкология протекала стабильно, либо была в ремиссии, прогноз на выживаемость увеличивается на 25 %.

Возраст, чем младше пациент, тем выше выживаемость при трансплантации костного мозга.

Инфекционные недуги, вызванные цитомегаловирусом у донора, пациента приводят к ухудшению выживаемости до 79 %.

Дозировка пересаживаемых стволовых клеток. Чем выше она, тем больше выживаемость, но большое количество клеток костного мозга в 26 % увеличивает вероятность отторжения их у пациента.

Прогнозирование выживаемости при миеломе

При онкологии крови может возникать множественная миелома. Патология развивается из белых клеток крови, способствующих борьбе организма с инфекциями. Такое заболевание приводит к развитию онкоклеток в красном костном мозге, что сопровождается образованием аномальных белков, пагубно воздействующих на почки. Онкопатология предусматривает поражение нескольких участков тела.

Зачастую пациенты обращаются в онкоцентр при возникновении характерных признаков рака. В данном случае возникает болезненность, ломкость костных тканей, что происходит в 90 % случаев развития миеломы. В 95 % случаев также проявляются учащенные инфекционные заболевания, повышение температуры, озноб. В 100 % случаев также возникает постоянная жажда, частое мочеиспускание. Также при миеломе в 98 % случаев наблюдается потеря веса, тошнота, проблемы с кишечником, а именно запоры.

Лечение онкопатологии осуществляется посредством химиотерапевтических, радиационных курсов, плазмофореза. Устранить онкологию помогает пересадка костного мозга и стволовых клеток в 70 % случаев. Однако специалисты не могут гарантировать благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

Существует 14 типов миеломы, однако зачастую диагностируется лейкемия и лимфома – в 90 % всех случаев. Прогнозировать выживаемость при онкологии крови необходимо с учетом множества аспектов, однако данные являются статистическими, поэтому гарантировать течение патологии после проведения курсов терапии не удается. Безусловно, прогноз улучшается при ранней диагностике и лечении рака.

Множественная миелома предусматривает четыре стадии. На ранней стадии обнаружить патогномоничные симптомы, повреждения костных тканей не удается. При первой стадии можно диагностировать малое количество поврежденных клеток, в 97 % случаев костных участков.

На второй стадии развития онкопатологии проявляется умеренное количество патогенных клеток. На третьей стадии диагностируется множество миеломных клеток, значительные повреждения костных тканей. Процент выживаемости у пациентов с миеломой в 2 раза выше у молодых людей в сравнении с пациентами преклонного возраста.

Онкопатология в 10 % случаев протекает без выраженных симптомов. При нарушении функционирования почек у 100 % пациентов ухудшается прогноз выживаемости. Но при реакции организма на терапевтические методы, проводимые в начальной стадии онкологии прогноз на выживаемость повышается на 30 %.

После реализации терапии в 100 % случаев требуется стабильное наблюдение в онкоклинике, а также регулярное проведение обследований. Также важно соблюдать рекомендации онкологов, которые предусматривают повышенное употребление жидкости, что позволяет улучшить функционирование почек. По причине ослабления иммунитета необходимо проводить мероприятия по предотвращению возникновения инфекционных недугов.

При миеломе продолжительность жизни варьируется в зависимости от ряда факторов. Для понимания выживаемости при онкологии крови специалистами проводились исследования, сравнивающие показатели среди людей с онкопатологией и тех, кто не болеет раком крови. Учет ведется с момента начала терапевтических мероприятий. Сотрудники ACS говорят о том, что на сегодняшний день терапия миеломы развивается, что позволяет говорить о более высокой выживаемости пациентов с онкологией. Согласно данным SEER, с 1975 по 2006 год показатели выживаемости при миеломе значительно улучшились.

В США миелома входит в перечень 14 причин смертности пациентов от онкообразований. По прогнозам ГЭЭ в 2021 году будет диагностировано около 44 000 случаев возникновения патологии, при этом смертность составит около 18 000. К 2024 году в США будет 180 00 пациентов с миеломой. Согласно исследованиям, риск возникновения данного типа онкологии составляет 0,7 %.

В 99 % случаев диагностирование заболевания проводится у людей возрастом от 60 лет. Менее 1 % людей в возрасте до 35 лет страдают данной патологией. Важным аспектом становится то, что статистика является усредненным показателем, поэтому нельзя с уверенностью говорить о прогнозировании на основе статистических данных. О прогнозах на выживаемость необходимо консультироваться с лечащим врачом, который предоставит расчет на основе особенностей состояния здоровья пациента, стадии онкологии, терапевтических методик и других аспектов.

Прогнозирование выживаемости при хроническом миелолейкозе

Патология диагностируется в 15–20 % случаев рака крови у взрослых людей, 5 % у детей. Согласно статистическим данным, на 1 000 000 человек заболеваемость составляет 15. Зачастую патология возникает у людей в возрасте 30–70 лет, наиболее часто у пациентов возрастом 30–53 лет. Заболевание одинаково развивается как у женщин, так и у мужчин.

В 45 % случаев причиной развития онкопатологии становится ионизирующая радиация, в 55 % воздействие химических продуктов.

Развитие недуга проходит в три фазы:

Хроническая предусматривает длительность 3–8 лет.

Акселерация предполагает продолжительность 6–8 месяцев.

Бластный криз проходит в течение 3–6 месяцев.

При хронической фазе пациент может прожить 5–7 лет. В 51–60 % случаев в борьбе с онкологией помогает пересадка костного мозга. При трансплантации клеток у родственников вероятность устранения онкологии составляет 60 %, если донор не родственник, оная составляет 51 %. Наиболее высокие показатели выживаемости отмечены при пересадке костного мозга в первые 2 года после диагностики патологии.

Онкология крови предусматривает благоприятный прогноз, который обеспечивается своевременной диагностикой, грамотным подбором терапевтической схемы. Во многих случаях в борьбе с раком помогает трансплантация костного мозга, при этом шансы на устранение онкопатологии выше, если донором становится ближний родственник. Также важно учитывать стадию развития онкозаболевания и другие факторы. Наиболее точный прогноз выживаемости сможет предоставить врач-онколог с учетом всех аспектов протекания рака крови.

Острый лимфобластный лейкоз у детей – Обзор

Общая информация о детском остром лимфобластном лейкозе.

Детский острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) – это онкологическое заболевание, при котором костный мозг продуцирует слишком большое количество лимфоцитарных клеток (разновидность лейкоцитов).

Детский острый лимфобластный лейкоз (или острый лимфоцитарный лейкоз) – онкологическое заболевание крови и костного мозга. Такой вид онкологического заболевания относится к быстро прогрессирующим, и поэтому при возникновении ОЛЛ необходимо проводить своевременное лечение. Это наиболее часто встречающееся детское онкологическое заболевание.

В норме у человека в костном мозгу образуются стволовые клетки крови (так называемые незрелые клетки), из которых постепенно развиваются зрелые форменные элементы крови. Из стволовой клетки крови может образоваться стволовая миелоидная клетка или стволовая лимфоидная клетка.

Из стволовой миелоидной клетки может развиваться один из трех типов зрелых клеток:

Из стволовой лимфоидной клетки образуется лимфобластная клетка, а потом формируется один из трех типов зрелых клеток:


Образование клеток крови. Перед тем, как из стволовой клетки крови образуется полноценный эритроцит, тромбоцит или лейкоцит, она должна пройти несколько этапов созревания.

При остром лимфобластном лейкозе из стволовых клеток образуется большое количество лимфобластов или лимфоцитов. Такие клетки также называют лейкозными клетками. Лейкозные клетки не могут выполнять функции полноценных лимфоцитов: бороться с инфекционными заболеваниями. Аномальные лимфоциты, накапливаясь в крови и костном мозгу, вытесняют здоровые лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Вследствие снижения количества здоровых клеток крови могут наблюдаться частые инфекционные заболевания, анемия и легковозникающие кровотечения.

Общая информация о хроническом лимфобластном лейкозе. Читайте следующие разделы о других видах лейкемии:

Существуют различные подвиды острого лимфоцитарного лейкоза.

Существует четыре подвида острого лимфоцитарного лейкоза. Различают их в зависимости от типа пораженных клеток крови, наличия определенных изменений в хромосомах, возраста пациента на момент постановки диагноза:

Для каждого отдельного подвида острого лимфобластного лейкоза лечение будет разным. (Для получения более подробной информации читайте раздел «Подвиды детского острого лимфобластного лейкоза» ).

Генетическая предрасположенность и воздействие радиационного излучения повышают риск развития детского острого лимфобластного лейкоза.

Фактором риска называют воздействие чего-либо, в результате которого увеличивается вероятность возникновения определенного заболевания. Если человек подвергался факторам риска, это еще не означает, что у него обязательно возникнет онкологическое заболевание. Но и если влияния факторов риска не было, это также не означает, что возникновение онкологического заболевания исключено. Людям, которые предполагают, что подвергаются влиянию фактора риска, следует проконсультироваться по этому поводу с врачом. Возможными факторами риска, вызывающими заболевание ОЛЛ, являются:

К возможным признакам детского острого лимфобластного лейкоза относятся повышение температуры и появление кровоподтеков, синяков.

Острый лимфобластный лейкоз может вызывать и ряд других симптомов. Подобные симптомы могут возникать и вследствие других заболеваний. Если возникают какие-либо из нижеперечисленных симптомов, необходимо обратиться к врачу за консультацией:

Диагноз детский острый лимфобластный лейкоз ставится на основании результатов анализов крови и костного мозга.

При постановке диагноза проводится следующее обследование:

Осмотр и изучение истории болезни пациента . Осмотр пациента проводится с целью установить его общее состояние здоровья, выявить признаки заболевания, такие как опухоли или что-либо другое, что может вызвать подозрение у врача. При постановке диагноза необходимо учитывать индивидуальные особенности организма пациента, перенесенные заболевания и лечение, которое получал пациент.

Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы:

Данный анализ крови показывает:


Общий анализ крови. Забор крови из вены производиться шприцом. Образец крови отправляют в лабораторию, где и подсчитывают количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Результаты общего анализа крови учитывают при постановке диагноза. Общий анализ крови используют также для диагностики других заболеваний.

Аспирация костного мозга и биопсия: Процедура взятия костного мозга, крови и маленького кусочка кости производится посредством введения полой иглы в тазовую кость или грудину. Цитолог исследует взятый материал (спинной мозг, кровь и кость) под микроскопом. Цель данного анализа – обнаружить признаки онкологического заболевания.

Цитогенетический анализ. абораторный анализ, при котором образец крови или костного мозга исследуют под микроскопом с целью обнаружить определенные изменения в хромосомах лимфоцитов. Например, при ОЛЛ часть одной хромосомы отрывается и присоединяется к другой хромосоме. Такая хромосома называется «Филадельфийская хромосома».

Читайте также:  Пенестер Penester инструкция по применению, описание препарата


Филадельфийская хромосома. Участок хромосомы 9 и участок хромосомы 22 отрываются и меняются местами. Участок хромосомы 9 присоединяется в месте разрыва к 22 хромосоме, а участок хромосомы 22 – в месте разрыва к 9 хромосоме. Вследствие присоединения участка хромосомы 9 к 22 хромосоме образуется ген bcr-abl. Образовавшаяся измененная хромосома 22 и называется Филадельфийской хромосомой.

Иммунофенотипирование . абораторный анализ, при котором образец крови или костного мозга исследуют под микроскопом. Цель данного анализа выявить образовались злокачественные лимфоциты (раковые) из В-лимфоцитов или Т-лимфоцитов.

Биохимическое исследование крови. пределение в крови количества определенных биохимических веществ, вырабатываемых различными органами и тканями организма. Отклоняющийся от нормы (слишком высокий или низкий) уровень биохимического вещества может свидетельствовать о заболевании органа или ткани, которые это вещество вырабатывают.

Рентгенография грудной клетки. ентген органов и костей грудной полости. Рентгеновские лучи – это вид электромагнитного ионизирующего излучения, которое способно проходить сквозь тело. При этом фотоны поглощаются разными тканями с разной интенсивностью, что и дает возможность получить контрастное изображение внутренних органов и тканей на снимке.

На клинический прогноз и выбор способа лечения влияют следующие факторы:

Лейкоз у детей

Что такое лейкоз у детей

Лейкоз у детей (лейкемия) – это злокачественное заболевание крови, сопровождающееся нарушением костномозгового кроветворения, а также замещением нормальных кровяных клеток незрелыми бластными клетками лейкоцитарного ряда. Частота детского лейкоза составляет 4-5 случаев на 100 тысяч детей.

Статистика показывает, что лейкемия является самой распространенной онкологической патологией детского возраста (30%). Чаще всего рак крови диагностируется у детей в возрасте от 2 до 5 лет.

Классификация лейкоза крови у детей

В зависимости от продолжительности заболевания выделяют:

  • острый лейкоз (до двух лет);
  • хронический лейкоз (более двух лет).

97% случаев у детей приходятся на острую форму. Особым ее видом является врожденный лейкоз (наблюдается у новорожденных или детей первых трех месяцев жизни).

По критерию морфологических характеристик опухолевых клеток острые лейкозы условно делят на:

1. Лимфобластные. Возникают в результате бесконтрольного разрастания незрелых лимфоцитов (лимфобластов). Бывают трех видов:

  • с малыми лимфобластами (L1) – самый распространенный вид у детей;
  • с полиморфными большими лимфобластами (L2);
  • с полиморфными большими лимфобластами с вакуолизацией цитоплазмы (L3).

По антигенным маркерам острые лимфобластные лейкозы разделяют на:

  • В-клеточные (от 1 до 3%);
  • Т-клеточные (от 15 до 25%);
  • О-клеточные (от 70 до 80%).

2. Нелимфобластные (миелобластные). В зависимости от доминирования тех или иных бластных клеток выделяют виды острого миелобластного лейкоза:

  • недифференцированный (М0) – выделить определенный росток кроветворения, видоизмененный опухолью, не представляется возможным,
  • малодифференцированный миелобластный (М1);
  • высокодифференцированный миелобластный (М2);
  • промиелоцитарный (М3);
  • миеломонобластный (М4);
  • монобластный (М5);
  • эритромиелоз (М6);
  • мегакариоцитарный (М7);
  • эозинофильный (М8).

Клиническое течение острого лейкоза в детском возрасте описывается тремя стадиями:

  • Острая форма (от появления первых симптомов до заметного улучшения в результате проведенной терапии клинических и гематологических показателей).
  • Неполная/полная ремиссия. В первом случае наблюдается нормализация клинических показателей и гемограммы, количество незрелых лимфоцитов в пунктате костного мозга не превышает 20%. При полной ремиссии данный показатель равен – до 5% бластов.
  • Рецидив заболевания. На фоне гематологического благополучия выявляются экстрамедуллярные очаги лейкозной инфильтрации в яичках, легких, нервной системе и т. д.

Причины лейкоза у детей

Доказано, что острый лейкоз – «клональная» патология. В результате мутационного процесса, происходящего в кроветворной клетке, происходит сбой ее дифференцировки на стадии незрелых форм (бластов) с дальнейшим их разрастанием (пролиферацией). Образуется злокачественная опухоль, замещающая собой костный мозг и препятствующая нормальному кроветворению. Бласты начинают выходить из костного мозга, попадают в кровь и разносятся по всему организму. Развивается лейкемическая инфильтрация органов и тканей.

Происхождение опухолевых клеток от одной мутировавшей клетки доказывает тот факт, что все они имеют идентичные морфологические, биохимические и иммунологические признаки. Но каковы причины лейкемии у детей и откуда берется клетка-мутант, ученые так до конца и не выяснили.

Считается, что запустить патологический процесс в детском организме могут факторы:

  • наследственная предрасположенность (если кто-то из родственников болел лейкозом, заболевание может проявиться в следующих поколениях);
  • генетические нарушения (синдром Дауна, синдром Ли-Фраумени, нейрофиброматоз и др.);
  • радиоактивное воздействие на организм ребенка (техногенные аварии, атомные взрывы);
  • повышенная солнечная инсоляция, обусловленная озоновыми дырами;
  • плохая экологическая обстановка;
  • пассивное курение (ребенок постоянно вдыхает воздух с содержащимися в нем продуктами курения);
  • нарушение структуры ДНК, спровоцированное вирусными инфекциями.

Гайморит

Гайморит – воспаление гайморовых (верхнечелюстных придаточных) пазух носа. Сопровождается затруднением носового дыхания, слизисто-гнойными выделениями из носовых ходов, интенсивными болями в переносице и у крыльев носа, припухлостью щеки и века со стороны поражения, подъемом температуры тела. Своевременно начатое лечение позволит избежать серьезных осложнений: отита, менингита, абсцесса мозга, флегмоны глазницы, остеомиелита, поражений миокарда и почек.

МКБ-10

  • Причины гайморита
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гайморита
    • Симптомы острого гайморита
    • Симптомы хронического гайморита
  • Диагностика гайморита
  • Лечение гайморита
    • Острая форма
    • Хронический гайморит
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гайморит может протекать остро или приобретать хроническую форму. По данным международной медицинской статистики, острым гайморитом и другими синуситами ежегодно заболевает около 10% населения развитых стран. Заболевание поражает людей всех возрастов. У детей до 5 лет гайморит почти не встречается, поскольку в этом возрасте придаточные пазухи еще недостаточно развиты. Своевременно начатое лечение гайморита позволяет избежать серьезных осложнений: отита, менингита, абсцесса мозга, флегмоны глазницы, остеомиелита, поражений миокарда и почек.

Причины гайморита

Гайморит могут вызывать стрептококки, стафилококки, хламидии, гемофильная палочка, грибки, вирусы и микоплазма. У взрослых людей гайморит чаще всего вызывается вирусами, Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae. У детей возбудителями гайморита нередко являются хламидии и микоплазма. У ослабленных больных и пациентов с нарушением иммунитета гайморит может вызываться грибковой и сапрофитной микрофлорой.

Факторы риска

В качестве факторов риска выступают заболевания и состояния, затрудняющие нормальную вентиляцию гайморовой пазухи и способствующие проникновению инфекции в полость пазухи:

  • ОРВИ, острые и хронические риниты любой этиологии;
  • аденоиды у детей;
  • хронический тонзиллит и хронический фарингит;
  • кариозные верхние коренные зубы, хирургическое вмешательство, проведенное на зубах или альвеолярном отростке верхней челюсти;
  • врожденная узость носовых ходов;
  • искривление носовой перегородки.

Риск развития гайморита увеличивается зимой и осенью вследствие естественного сезонного снижения иммунитета.

Патогенез

Гайморова (верхнечелюстная) пазуха – заполненная воздухом полость в верхнечелюстной кости. Гайморова пазуха имеет общие костные стенки со следующими анатомическими образованиями: сверху – с орбитой, снизу – с ротовой полостью, изнутри – с полостью носа.

Наряду с другими околоносовыми пазухами (двумя лобными, двумя решетчатыми и одной клиновидной) верхнечелюстные пазухи выполняют следующие функции:

  • участвуют в выравнивании давления в полостных образованиях черепа по отношению к внешнему атмосферному давлению;
  • согревают и очищают вдыхаемый воздух;
  • формируют индивидуальное звучание голоса.

Все пазухи сообщаются с носовой полостью через маленькие отверстия. Если эти отверстия по какой-то причине закрываются, пазухи перестают вентилироваться и очищаться. В полости скапливаются микробы, развивается воспаление.

Классификация

Гайморит может быть катаральным или гнойным. При катаральном гайморите отделяемое из верхнечелюстной пазухи имеет асептический характер, при гнойном – содержит микрофлору. В зависимости от пути проникновения инфекции выделяют гематогенный (чаще у детей), риногенный (обычно у взрослых), одонтогенный (микробы попадают в гайморову пазуху из расположенных рядом коренных зубов) и травматический гайморит.

В зависимости от характера морфологических изменений выделяют следующие формы хронического гайморита:

  • Экссудативные (катаральный и гнойный хронический гайморит). Преобладающий процесс – образование гноя.
  • Продуктивные (гнойно-полипозный, полипозный, некротический, атрофический, пристеночно-гиперпластический гайморит и т.д.). Преобладающий процесс – изменение слизистой оболочки гайморовой пазухи (полипы, атрофия, гиперплазия и т.д.).

Из-за закупорки слизистых желез при хроническом гайморите часто образуются истинные кисты и мелкие псевдокисты гайморовой пазухи.

Широко распространены полипозная и полипозно-гнойная формы хронического гайморита. Реже встречаются пристеночно-гиперпластическая и катаральная аллергическая формы, очень редко – казеозная, холестеатомная, озеозная и некротическая формы хронического гайморита.

Симптомы гайморита

Симптомы острого гайморита

Заболевание начинается остро. Температура тела больного повышается до 38-39С, выражены признаки общей интоксикации, возможен озноб. В отдельных случаях температура тела пациента может быть нормальной или субфебрильной. Больного гайморитом беспокоят боли в области пораженной верхнечелюстной пазухи, скуловой кости, лба и корня носа. Боль усиливается при пальпации. Возможна иррадиация в висок или соответствующую половину лица. У некоторых пациентов появляются разлитые головные боли различной интенсивности.

Носовое дыхание на стороне поражения нарушается. При двухстороннем гайморите заложенность носа вынуждает пациента дышать через рот. Иногда вследствие закупорки слезного канала развивается слезотечение. Выделения из носа вначале серозные, жидкие, затем становятся вязкими, мутными, зеленоватыми.

Симптомы хронического гайморита

Как правило, хронический гайморит является исходом острого процесса. В период ремиссии общее состояние пациента не нарушено. При обострении появляются признаки общей интоксикации (слабость, головная боль, разбитость) возможно повышение температуры до фебрильной или субфебрильной.

Для экксудативных форм хронического гайморита характерно отделяемое, количество которого увеличивается в период обострения и становится незначительным при улучшении состояния пациента. При катаральном гайморите отделяемое жидкое, серозное, с неприятным запахом. При гнойной форме заболевания выделения густые, желтовато-зеленые. появляются обильные тягучие слизистые выделения, которые подсыхают и образуют корки в носовой полости.

Головная боль, как правило, появляется лишь в периоды обострений хронического гайморита или при нарушении оттока отделяемого из верхнечелюстной пазухи. Головная боль давящая или распирающая, по словам больных часто локализуется «за глазами», усиливается при поднимании век и давлении на подглазничные области. Уменьшается во время сна и в положении лежа (облегчение объясняется возобновлением оттока гноя в горизонтальном положении).

Нередко больные хроническим гайморитом предъявляют жалобы на ночной кашель, который не поддается обычному лечению. Причиной появления кашля в данном случае становится гной, стекающий из гайморовой пазухи по задней стенке глотки.

У пациентов с хроническим гайморитом часто выявляются кожные повреждения в преддверии носовой полости (трещины, припухлости, мацерации, мокнутия). У многих больных развивается сопутствующий конъюнктивит и кератит.

Диагностика гайморита

Диагноз выставляется на основании жалоб пациента, данных внешнего осмотра (определяется рефлекторное расширение кожных сосудов подглазничной области), осмотра слизистой носовой полости (воспаление, отек, гнойные выделения из отверстия пазухи). На рентгенограмме гайморовой пазухи выявляется затемнение. При недостаточной информативности других методов исследования выполняется пункция гайморовой пазухи.

Лечение гайморита

Острая форма

Для уменьшения отека слизистой и восстановления нормальной вентиляции пазухи применяют сосудосуживающие препараты местного действия (нафазолин, нафазолин, ксилометазолина гидрохлорид) сроком не более 5 дней. При значительной гипертермии назначают жаропонижающие препараты, при выраженной интоксикации – антибиотики. Избежать неблагоприятных побочных эффектов и добиться высокой концентрации препарата в очаге воспаления можно, применяя антибиотики местного действия. После нормализации температуры рекомендовано физиолечение (соллюкс, УВЧ).

Хронический гайморит

Для достижения устойчивого эффекта терапии при хроническом гайморите необходимо устранить причины, способствующие развитию воспаления в верхнечелюстной пазухе (аденоиды, хронические заболевания ЛОР-органов, искривление носовой перегородки, больные зубы и т. д.). В период обострения применяют местные сосудосуживающие средства краткими курсами (чтобы избежать атрофии слизистой).

Проводят дренирование гайморовой пазухи. Промывание пазухи осуществляют методом “кукушка” или синус-эвакуации. Для этого используют дезинфицирующие растворы (фирацилином, перманганатом калия). В полость вводят протеолитические ферменты и растворы антибиотиков. Применяют физиотерапевтические методики (ингаляции, диатермию, ультрафонофорез с гидрокортизоном, УВЧ). Пациентам с гайморитом полезна спелеотерапия.

При гнойно-полипозной, полипозной, казеозной, холестеатомной и некротической форме хронического гайморита показано хирургическое лечение. Производят вскрытие гайморовой пазухи – гайморотомию.

Ссылка на основную публикацию