Нервный дерматит: симптомы болезни и лечение[Дерматиты]

Контактный дерматит: аллергический и простой раздражительный

Контактный дерматит – это красная зудящая сыпь, причиной которой является контакт с аллергеном или токсическим веществом. Сыпь, вызванная контактным дерматитом, не является заразной или опасной для жизни, но может причинить массу неудобств.

Что такое контактный дерматит?

Чаще всего в роли аллергена выступает мыло, косметика, парфюм, украшения и растения.

Самым эффективным методом лечения контактного дерматита считается устранение аллергена. После этого сыпь исчезает в течение 2-4 недель. А пока ваш организм приходит в норму, вы можете использовать прохладные влажные компрессы, которые помогут облегчить зуд.

Причины и симптомы контактного дерматита

Существует три типа контактного дерматита:

– аллергический контактный дерматит;

– простой раздражительный контактный дерматит;

Самой редкой формой является фотоконтактный дерматит – это реакция, которая может возникать, когда кожа подвергается воздействию солнца.

Аллергический контактный дерматит возникает, когда кожа развивает аллергическую реакцию после контакта с инородным веществом. Это заставляет организм выпускать воспалительные химические вещества, которые могут вызвать зуд и воспаление. Самыми распространенными причинами аллергического дерматита являются:

– ювелирные изделия из никеля и золота;

– парфюмерия и химикаты в косметике;

– ядовитый дуб или ядовитый плющ.

Простой раздражительный контактный дерматит – это самая распространенная форма контактного дерматита. Причиной простого контактного дерматита является взаимодействие с токсическими веществами:

– очиститель сточных вод;

В редких случаях причиной простого контактного дерматита является контакт с мылом или даже водой. Как правило, такая реакция развивается у людей, вынужденных часто контактировать с водой – например, у парикмахеров, барменов, врачей и т.д.

Симптомы контактного дерматита зависят от того, насколько вы чувствительны к веществу, вызвавшему реакцию. Симптомы аллергического контактного дерматита включают:

– сухую, шелушащуюся кожу;

– наполненные жидкостью волдыри;

– огрубение и потемнение кожи;

– чувствительность к свету;

– отеки в области глаз, лица или паха.

Симптомы простого контактного дерматита:

– сильное растрескивание кожи;

– появление маленьких язв;

– появление открытых язв.

Диагностика и лечение контактного дерматита

Обратитесь к врачу, если вас беспокоят серьезные симптомы или ваше состояние не улучшается со временем. Чтобы диагностировать контактный дерматит, ваш врач может спросить вас:

– когда вы впервые заметили симптомы?

– ваши симптомы улучшаются или ухудшаются?

– не ходили ли вы в поход до того, как у вас появилась сыпь?

– пользуетесь ли вы косметикой и другими средствами по уходу за кожей?

– с какими химикатами вы контактируете ежедневно?

– чем вы зарабатываете на жизнь?

Иногда врач отправляет пациента к аллергологу или дерматологу, чтобы определить причину сыпи и зуда. Эти специалисты занимаются проведением аллергопроб – тестирования, которое позволяет выявить аллергены, а, значит, и причину ваших симптомов.

В большинстве случаев контактный дерматит разрешается самостоятельно, как только вы перестаете контактировать с веществом, вызвавшим такую реакцию.

Вот несколько советов, которые помогут вам ослабить симптомы:

– не чешите и не царапайте раздраженные участки;

– очистите кожу мягким мылом и теплой водой, чтобы устранить следы аллергена или раздражителя;

– не пользуйтесь продуктами и веществами, которые, по-вашему, усугубляют проблему;

– используйте вазелин, чтобы унять раздражение;

– используйте каламин или гидрокортизон, чтобы унять зуд;

– если зуд не проходит, примите антигистаминные препараты.

В большинстве случаев лечение контактного дерматита ограничивается вышеперечисленными методами. Если же ваша сыпь находится близко к глазам или рту, покрывает большую часть тела и не проходит, несмотря на домашнее лечение, обратитесь за помощью к врачу.

Чтобы избежать контактного дерматита:

– покупайте продукты с меткой «гипоаллергенный» или «без запаха»;

– не носите латексные перчатки;

– носите рубашки, кофты с длинным рукавом и штаны, когда идете в поход;

– если вы заметили, что после нового продукта у вас появляется раздражение, перестаньте его использовать.

Список продуктов, которых важно обдавать кипятком перед употреблением

Зеленый чай способен остановить выпадение волос

Как определить развивающуюся шизофрению по снам?

Как посчитать, сколько часов сна требуется именно вашему организму?

Кому нельзя пить чай?

Зарядка для мозгов – тренировки и упражнения для ума и памяти

«Фарма Вам» начала масштабное клиническое исследование по эффективности Моликсана в профилактике коронавируса

Моликсан: инструкция по профилактике ковида

Как выбрать глазной тонометр для дома?

Петербургские ученые доказали эффективность Моликсана в комплексной терапии коронавируса

Атопический дерматит, или нейродермит

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дермат

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Наряду с атопическим дерматитом, или нейродермитом, который хорошо известен дерматологам, встречается тяжелый, генерализованный атопический дерматит, который протекает с постоянными явлениями экзематизации и пиодермии. Для него характерно сочетание с атопическими заболеваниями респираторного тракта в виде аллергических риносинуситов, конъюнктивитов и атопической бронхиальной астмы. Тяжелое течение заболевания нередко приводит к инвалидности. Лечение этих больных представляется крайне затруднительным, что обусловлено часто встречающейся лекарственной непереносимостью

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Читайте также:  Расшифровка анализа: что такое антитела, их функции и показания

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

  1. Наблюдение аллерголога по месту жительства.
  2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
  3. Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
  4. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
  5. Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
  6. Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
  7. Частая смена нательного и постельного белья.
  8. Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.

Нервно-артритический диатез

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Более известный под названием «мочекислый диатез», нервно-артритический диатез – это болезнь, возникающая в результате сбоя обменных процессов и проявляющая себя излишней возбудимостью ЦНС и некоторыми другими признаками, в частности, аллергией.

Появление заболевания обычно связывают с неблагоприятной наследственностью и с рядом внешних факторов, к примеру, с неправильным питанием, как самого ребенка, так и матери во время беременности.

Код по МКБ 10

  • M 05 – M 14 – воспалительная полиартропатия.
  • M 10 – подагра.
  • M 10.3 – подагра, вызванная расстройством функции почек.
  • M 10.4 – прочая вторичная подагра.
  • M 10.9 – подагра неуточненная.

Причины нервно-артритического диатеза

Главной причиной заболевания принято считать генетически обусловленное наследование по материнской, но чаще по отцовской линии. Нервно-артритический диатез может возникнуть у ребенка, чьи родители болеют подагрой, калькулезным холециститом, мочекаменной болезнью, ожирением, сахарным диабетом, ИБС, атеросклерозом. Наследуется, в первую очередь, нарушение метаболических процессов.

Второстепенными факторами развития болезни считаются:

  • неграмотное питание мамы во время беременности (например, соблюдение белковой диеты);
  • неправильное питание ребенка (преимущественное употребление пищевых продуктов, которые содержат большое количество животного белка – например, мясо, субпродукты);
  • негативный экологический фактор.

Патогенез нервно-артритического диатеза включает в себя следующие нарушения:

  • высокая возбудимость на любом из рецепционных этапов;
  • расстройство пуринового обмена с повышенным содержанием пуринов в составе крови и мочи;
  • понижение ацетилирующего свойства печени.

Многие ученые выдвигают предположение о том, что нервно-артритический диатез наследуется по аутосомно-доминантному типу со сниженной пенетрантностью, особенно у женского пола. Также существует гипотеза о полигенном наследовании. Это в очередной раз доказывает значение внешних факторов в развитии заболевания.

Предрасположенность к аллергии и другим патологическим реакциям у больных нервно-артритическим диатезом объясняется также тем, что одним из свойств мочевой кислоты является ингибирование выработки циклических нуклеотидов. Понижение количества сахара в крови, повышенный липолиз в период голодания (например, при многократной рвоте, патологическом отсутствии аппетита), во время инфекций, стрессов, излишнем поступлении животных жиров с питанием приводят к кетогенезу и формированию кетоацидоза с возможным коматозным состоянием.

Как правило, примерно к 10 годам ацетонемические приступы у ребенка пропадают.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптомы нервно-артритического диатеза

Клиническая картина нервно-артритического диатеза зависит от типа заболевания. Различают 4 таких типа, которые выделяют под видом неврастенического, кожного, спастического и дисметаболического синдромов.

  • Первые признаки неврастенического синдрома – это появление необоснованного чувства беспокойства, ухудшение и укорочение сна у малыша. По мере взросления ребенок становится все более возбудимым, может бурно реагировать на малейшее прикосновение.

После достижения ребенком 2-х летнего возраста он начинает заметно опережать других детей в развитии. В это время также наблюдаются следующие признаки:

  • нестабильность настроения, капризность, вспыльчивость;
  • двигательное возбуждение;
  • бессонница, беспокойство;
  • повышенная восприимчивость запахов;
  • необъяснимые приступы рвоты или кашля;
  • проявления энуреза;
  • потеря аппетита, исхудание (у девочек иногда возможно, наоборот, увеличение массы тела);
  • нарушения речи (возможно заикание, слишком быстрая и запинающаяся речь);
  • боли в мышцах, в области живота, в голове;
  • чрезмерная дефекация;
  • запах ацетона из ротовой полости (преимущественно по утрам).

Признаки дисметаболического синдрома появляются в старшем возрасте:

  • суставные боли (чаще ночью) вследствие кристаллизации уратов в суставной жидкости;
  • болезненность и чувство жжения при выделении мочи (из-за повреждения слизистой мочеиспускательного канала солевыми кристаллами);
  • ацетонемический криз (увеличение в крови уровня кетоновых тел).

В свою очередь, симптомами ацетонемического криза считаются:

  • эпигастральная боль с повышением температурных показателей;
  • резкий сброс веса;
  • потеря аппетита, обезвоживание;
  • в тяжелых случаях – потеря сознания, судороги.

Криз может продолжаться от 2-х часов до 4-5 дней, после чего наступает резкое улучшение состояния больного ребенка. •

Клиника спастического синдрома выражается в таких признаках:

  • спазм бронхов;
  • мигрень;
  • сердечные боли;
  • затруднения с дефекацией;
  • повышение кровяного давления;
  • почечные и кишечные колики.

Возможно развитие легкого течения бронхиальной астмы.

Первые признаки кожного синдрома обнаруживаются примерно с 10-летнего возраста:

  • высыпания по типу крапивницы;
  • ангионевротический отек, экзематозные высыпания, атопический дерматит.

Нервно-артритический диатез у детей диагностируется намного чаще, чем у взрослых пациентов. Тем не менее, среди всех встречающихся видов диатезов данное заболевание обнаруживается лишь в 2,5% случаев.

Последствия и осложнения нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез подразумевает склонность организма к развитию некоторых патологических состояний. Заболевание может перейти в поражение мочевыделительной системы (камни в почках, нефропатии, нефриты), а избыточный уровень мочевой кислоты в кровотоке может спровоцировать развитие подагры и воспаления суставов.

Нарушенный обмен веществ при нервно-артритическом диатезе часто становится причиной эндокринных расстройств (сахарный диабет, ожирение), атеросклеротических изменений в сосудах, заболеваний сердца. Регулярное раздражение центральной нервной системы может привести к невралгии, мигрени и различным проявлениям неврологической симптоматики.

Для того чтобы избежать подобных последствий, важно своевременно начать лечение обменных расстройств, а также строго придерживаться рекомендаций касательно образа жизни и принципов питания.

[6], [7]

Диагностика нервно-артритического диатеза

Определяющими диагностическими процедурами при нервно-артритическом диатезе считаются анализы мочи, крови и некоторые другие методы.

  • Анализ мочи является одним из самых информативных для постановки диагноза нервно-артритического диатеза. Кроме цвета и других внешних оценок мочевой жидкости, обращается внимание на химический состав. Даже в начале заболевания определяется повышенное количество солевых кристаллов в разных сочетаниях. Преимущественное содержание тех или других солей указывает на формирование определенных отложений, что помогает грамотно подобрать схему лечения.
  • Анализы крови могут указать на развитие воспаления, а также выявить уровень мочевины, азота, креатинина. Содержание этих веществ является определяющим фактором развития диатеза.
  • Инструментальная диагностика представлена, в первую очередь, ультразвуковым исследованием – это тип диагностики, который используется уже при первых признаках заболевания. Солевые кристаллы обнаруживают себя на УЗИ-изображении, как эхопозитивные включения, а при нарастании процесса можно увидеть элементы песка и камней.
  • До использования УЗИ основным диагностическим методом считался метод рентгенографии, который в последние годы используется только для уточнения некоторых деталей. Камни размером меньше 0,3 см, а также ураты, на рентгеновском снимке не отображаются.

Дифференциальная диагностика проводится с всевозможными неврозами, ревматизмом, инфекционными артритами, пиелонефритом, хроническими инфекционными заболеваниями, хроническим панкреатитом и холециститом. Помимо этого, существует такой врожденный дефект пуринового обмена, как синдром Леша-Найхена.

[8], [9], [10], [11], [12]

К кому обратиться?

Лечение нервно-артритического диатеза

Основополагающими принципами лечения нервно-артритического диатеза считается соблюдение определенного режима и диеты. Больного ребенка следует оградить от стрессов, непосильных интеллектуальных нагрузок. Родителям не следует позволять такому малышу подолгу смотреть телевизор или играть за компьютером.

Принесут пользу процедуры закаливания, гимнастика по утрам, прогулки на свежем воздухе.

Лекарства назначаются курсом, до 2-х раз в год:

  • минеральные и витаминно-минеральные препараты с обязательным содержанием калия и кальция;
  • противовоспалительные средства (нестероидные препараты);
  • гепатопротекторы (гепабене, карсил, эссенциале);
  • средства, снижающие продукцию мочевой кислоты;
  • успокаивающие средства (валериана, новопассит, фитосед).

При появлении признаков развития ацетонемического приступа применяют следующее лечение:

  • перорально глюкозную воду, чай с сахаром, фреш, щелочную воду без газа;
  • употребление жидкости через каждые 10-15 минут;
  • кормление по требованию, нежирной и углеводистой пищей;
  • очищение кишечника (можно поставить клизму;
  • гепатопротекторные препараты;
  • цианокобаламин внутрь или внутримышечно;
  • при изнуряющих приступах рвоты и обезвоживании – внутривенные вливания растворов глюкозы, физраствора, витамина C и пр.

Оперативное лечение применяется при полноценном развитии мочекаменной болезни на фоне нервно-артритического диатеза. Значительные по размерам камни удаляются методом хирургической операции. Мелкие образования поддаются дроблению электромагнитными волнами (процедура дистанционной липотрипсии).

Тем не менее, даже оперативное лечение не может гарантировать полное излечение пациента. Удаление конкрементов не предупреждает их дальнейшее формирование. Изменения в питании и периодическое профилактическое лечение больной должен соблюдать всю жизнь.

Гомеопатия при нервно-артритическом диатезе

Врачи-гомеопаты уверены, что, благодаря целостному подходу гомеопатии, можно не только излечить заболевание, но и избавить пациента от индивидуальной гиперчувствительности организма. Для грамотного выбора препарата необходимо обязательно посоветоваться со специалистом в этой области.

  • Brionia alba – препарат, который используется при суставных воспалительных процессах с ограничением амплитуды движений.
  • Безвременник – препарат, помогающий восстановить аппетит, снять отечность суставов, метеоризм, стабилизировать состав и характеристики мочи, успокоить и устранить раздражительность.
  • Муравьиная кислота – препарат, который применяется при болях в суставах, спровоцированных наличием уратов и белка в моче. Устраняет боли, нормализует кровяное давление.
  • Чистотел – добавляется в воду во время купания, помогает облегчить боль в суставах.
  • Литий карб – улучшает состояние больного при наличии мочевой кислоты в суставных полостях.
  • Карбонат калия – препарат, устраняющий негативное влияние погрешностей в питании больного.

Специалисты утверждают: чем раньше начато лечение заболевания, тем благоприятнее исход.

Народное лечение нервно-артритического диатеза

Лечение травами на фоне диеты и отрегулированного образа жизни пациента создает благоприятные условия для восстановления нарушенных обменных процессов.

При нервно-артритическом диатезе успешно применяют брусничный настой: на 20 г брусничных листьев – 200 мл кипящей воды, настаивают полчаса, фильтруют, пьют по 1 ст. л. до 4-х раз в сутки.

Во время приступов заболевания применяют растительные средства, обладающие антивовоспалительными, обезболивающими и диуретическими свойствами. К таким растениям относятся:

  • цветки василька синего;
  • календула;
  • пион;
  • ягоды можжевельника;
  • крушина (кора);
  • цвет бузины;
  • лист крапивы;
  • хвощ полевой;
  • березовые листья.

Стабилизируют обменные процессы и помогают выводить мочевую кислоту из организма:

  • зверобой;
  • ромашка;
  • цвет липы;
  • цвет бузины.

Хороший эффект дают ванны с применением отвара череды, ромашкового цвета, любистка.

[13], [14], [15], [16], [17]

Диета при нервно-артритическом диатезе

Питаться при заболевании желательно по графику, в одинаковое время, не допуская периодов голодания и переедания. Меню должно состоять из таких продуктов:

  • изделия из темной муки;
  • молокопродукты;
  • овощи;
  • крупы (овсянка, перловка, гречка, пшено);
  • фрукты;
  • яйца (1 шт. в день).

Придется ограничить употребление такой пищи:

  • грибы;
  • животные жиры;
  • сладости;
  • мясо в любом виде;
  • рыба в любом виде;
  • сахар;
  • орехи.

Абсолютному исключению подлежат такие продукты:

  • кофе, какао, шоколад;
  • субпродукты;
  • консервы, паштеты;
  • сельдь;
  • бульоны на основе мяса или рыбы;
  • газированная сладкая вода;
  • бобовые (горох, фасоль).

Также лучше исключить зелень, щавель, цветную капусту.

Главная цель диеты – это восстановление кислотно-щелочного баланса в организме больного.

Диету обязательно следует сочетать с соблюдением питьевого режима. Имеется в виду достаточно частое употребление щелочной жидкости – минеральной воды, чая с лимоном, свежих фруктовых соков.

Читайте также:  Неприятные ощущения в мочеиспускательном канале у мужчин или в уретре

[18], [19], [20], [21], [22]

Профилактика нервно-артритического диатеза

Профилактические мероприятия состоят в назначении и соблюдении определенного распорядка дня и приема пищи. Важно контролировать психические нагрузки, изолировать больного от стрессов, страхов и негативных эмоций.

Приветствуются посильные физические упражнения, закаливание, специальное питание, не допускающее проникновения в организм пуринов, ограничение формирования кетоновых тел и мочевины. Пациенту рекомендуется больше бывать на свежем воздухе, периодически проводить сеансы массажа и мануальной терапии.

Как предотвратить кризы заболевания? При ухудшении состояния больного необходим строгий постельный режим, четкое соблюдение диеты, назначение курса гипосенсибилизирующей терапии. Периодически необходимо принимать поливитаминные и минеральные комплексы, прописанные врачом. Особое внимание следует уделять личной гигиене – уходу за кожными и слизистыми покровами.

Нельзя допускать соблюдения больным голодных и белковых диет, а также ограничивать количество жидкости.

Прогноз заболевания определен такими факторами, как раннее обнаружение нарушений обмена, назначение своевременного лечения, соблюдение больным диеты и режима дня.

Многие медицинские специалисты отмечают, что нервно-артритический диатез – это ещё не диагноз, а предрасположенность организма к нарушению обмена и заболеванию мочевыделительной системы. Поэтому, если вовремя начать лечение и точно придерживаться рекомендаций доктора, то можно избежать негативных последствий патологии.

Нервно-артритический диатез

Нервно-артритический диатез (НАД) – это конституционная аномалия, которая обусловлена нарушением метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Проявляется неврастеническим, метаболическим, кожным и спастическим синдромами. Клиника зависит от присутствующего синдрома, симптоматически чаще всего наблюдаются гипертонус ЦНС, ацетонемическая рвота, расстройства стула. При диагностике НАД наибольшую ценность имеют анамнестические данные и результаты лабораторных исследований крови и мочи. Лечение включает в себя коррекцию рациона, психоэмоциональных и физических нагрузок. Проводится симптоматическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, по показаниям назначаются гепатопротекторы и витаминные препараты.

  • Причины нервно-артритического диатеза
  • Симптомы нервно-артритического диатеза
  • Диагностика нервно-артритического диатеза
  • Лечение нервно-артритического диатеза
    • Прогноз и профилактика нервно-артритического диатеза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Нервно-артритический или мочекислый диатез – это аномалия конституции, которая характеризуется склонностью к нарушению метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Впервые данный термин ввел французский педиатр Жюль Комби в 1902 году. НАД – наименее распространенный вариант из всех форм диатезов, заболеваемость составляет 2-4% от общего количества детей. Лица мужского и женского пола страдают в равной степени, однако большинство характерных осложнений (ожирение, ацетонемическая рвота) чаще возникают у девочек. Клинические проявления зависят от возраста пациентов. В старшем возрасте нервно-артритический диатез нередко приводит к метаболическим заболеваниям, отложению солей в суставах, образованию камней в желчном пузыре и почках.

Причины нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез – это гетерогенная патология, которая обусловлена унаследованным нарушением обмена либо нерациональным питанием матери или ребенка. К наследственным факторам относятся дефекты генов, кодирующих метаболические энзимы пуринов и мочевой кислоты – фосфорибозилтрансферазы, фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы и уратоксидазы. Как правило, семейный анамнез таких детей отягощен неврастенией, мочекаменной болезнью, невралгиями, подагрой или калькулезным холециститом. Алиментарным фактором, провоцирующим развитие НАД, является чрезмерное употребление белковой пищи матерью во время беременности или ребенком в раннем возрасте. Чаще всего это касается продуктов животного происхождения – говядины, телятины, птицы.

В основе патогенеза нервно-артрического диатеза лежит гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови. Данное состояние влияет на ЦНС, стимулирует ее активность и восприимчивость к внешним раздражителям. Помимо прямого воздействия на ткани организма, гиперурикемия приводит к отложению солей в суставных оболочках, почках, желчном пузыре. Это явление основывается на кристаллизации уратов при попадании в суставную капсулу и взаимодействии с синовиальной жидкостью.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Первые проявления нервно-артритического диатеза возникают уже в возрасте 1-2 месяца. Как правило, это неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, расстройства стула. Очень быстро развиваются дистрофические явления – медленная прибавка к массе тела или ожирение на фоне чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Последний вариант чаще наблюдается у девочек. Также для НАД характерно умеренное увеличение всех групп лимфоузлов. Клиника нервно-артритического диатеза включает в себя следующие синдромы: неврастенический, метаболический, кожный, спастический. Редко данное патологическое состояние могут сопровождать субфебрильная температура, резкое отвращение к запахам.

Неврастенический синдром наиболее распространен и присутствует у 85% детей с нервно-артритическим диатезом. В младшем возрасте он проявляется чрезмерной пугливостью, беспокойством, бессонницей, тревожным и поверхностным сном. На фоне гиперурикемии происходит преждевременное развитие ЦНС, из-за чего дети рано начинают говорить и читать, очень любознательны, обладают хорошей зрительной и словесной памятью. Кроме этого, отмечается эмоциональная нестабильность, могут наблюдаться ночные кошмары, потеря аппетита. Часто при нервно-артритическом диатезе развиваются вегето-сосудистая дистония, нервные тики, психогенный кашель и рвота, энурез, логоневроз, аэрофагия.

Метаболический синдром включает в себя периодические боли в суставах, которые обостряются в ночное время, перемежающиеся нарушения мочеиспускания, ацетонемическую рвоту. Данные симптомы характерны для детей в возрасте 2 лет. Боли возникают преимущественно в мелких суставах дистальных отделов пальцев рук и ног. Дизурические явления связаны со сниженной концентрационной способностью почек и отложением в них солей. Клинически это может проявляться тупой болью в пояснице, потемнением мочи. Ацетонемический синдром при нервно-артритическом диатезе более характерен для девочек и исчезает при переходе в пубертатный период. Приступ возникает остро, как правило, ему предшествует стресс, физическое перенапряжение, несоблюдение диеты. Рвота неукротима, может сопровождаться эксикозом, редко – судорогами. Длительность приступа колеблется от 1-2 до 24-36 часов.

Аллергическо-дерматический синдром. Кожная сыпь при нервно-артритическом диатезе возникает довольно редко, но при ее наличии может наблюдаться зуд. В старшем возрасте возможно формирование крапивницы, нейродермита, сухой или себорейной экземы. У некоторых детей на фоне ОРВИ наблюдается навязчивый кашель, чихание. Иногда на фоне НАД развивается астматический бронхит, который может усугубляться спастическим синдромом и переходить в атопическую бронхиальную астму.

Спастический синдром. Для детей с нервно-артритическим диатезом характерна склонность к спазмированию гладкомышечной мускулатуры стенок бронхов, кишечника и сосудов. Это может проявляться обструкцией бронхиального дерева, кишечными, почечными и печеночными коликами, мембранозным колитом, запорами, мигренью и гипертонией.

Диагностика нервно-артритического диатеза

Диагностика нервно-артритического диатеза основывается на сборе анамнеза, объективном осмотре, результатах лабораторных и инструментальных тестов. Анамнестические данные позволяют установить наличие нарушения метаболизма пуринов и мочевой кислоты у родителей, братьев и сестер. Также выясняются темпы психического развития и ранние симптомы НАД. При физикальном обследовании педиатром могут определяться признаки гипертонуса нервной системы, запах ацетона изо рта, дефицит массы тела, редко – кожная сыпь.

Ведущую роль в диагностике нервно-артритического диатеза играют лабораторные анализы. При ацетонемическом кризе в крови ребенка выявляются гиперурикемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, моноцитопения и лимфоцитопения, гипогликемия, кетонемия, метаболический ацидоз, повышение СОЭ. В моче определяются протеинурия, микрогематурия, наличие солей уратов, фосфатов и оксалатов. В состоянии компенсации перечисленные отклонения от нормы минимальны или отсутствуют. В зависимости от клинической формы нервно-артритического диатеза могут присутствовать другие изменения в анализах или клинические симптомы. Инструментальная диагностика в виде УЗИ, рентгенографии и иных методов применяется для исключения органических патологий и проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальная диагностика нервно-артритического диатеза в педиатрии проводится с такими заболеваниями, как ревматизм, неврозы разнообразного генеза, пиелонефрит, панкреатит, холецистит, синдромом Леша-Нихена, синдром минимальной мозговой дисфункции, туберкулезная интоксикация.

Лечение нервно-артритического диатеза

Основу лечения у детей с нервно-артритическим диатезом составляет правильное питание, ограничение физического и психоэмоционального напряжения. Основу рациона ребенка должны составлять свежие фрукты и овощи, молоко и кисломолочные продукты, каши из гречневой, овсяной, перловой, пшеничной крупы. Строго ограничивается употребление мяса, рыбы, копченостей, жареной и жирной пищи, кондитерских изделий. Детям с нервно-артритическим диатезом категорически противопоказаны продукты, которые содержат большое количество пуринов и кофеина – шоколад, какао, кофе, паштет и т. д. Важно соблюдение режима, прием пищи должен проходить 4-5 раз в сутки в одно и то же время.

При развитии ацетонемического криза ребенку следует давать подслащенный чай, щелочные минеральные воды, свежие соки, физраствор, 5% глюкозу с частотой каждые 10-15 минут. Также показана очистительная клизма. В некоторых случаях применяются гепатопротекторы и витамины группы В. При ацетонемической рвоте проводится коррекция метаболического ацидоза и дегидратации. При низкой интенсивности данных осложнений показана оральная регидратация вышеуказанными жидкостями, в тяжелых случаях – внутривенная инфузия физраствора, глюкозы, витамина С, гепатопротекторов. Предварительно осуществляется промывание желудка и кишечника.

Прогноз и профилактика нервно-артритического диатеза

Прогноз для жизни при нервно-артритическом диатезе благоприятный, для здоровья – сомнительный. У таких людей рано возникают артериальная гипертензия, подагра, атеросклероз, метаболические артриты, сахарный диабет, часто формируются желчнокаменная и мочекаменная болезни, ожирение. При подтверждении НАД пациент должен регулярно посещать лечащего педиатра или семейного врача с целью ранней диагностики и своевременного лечения перечисленных заболеваний. Специфической профилактики нервно-артритического диатеза не существует. Для предотвращения кризов следует соблюдать диету, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Антенатальная профилактика заключается в медико-генетическом консультировании семейных пар, в особенности при наличии патологий, связанных с нарушением метаболизма.

нервно-артритический диатез

Категория: Сестринское дело в педиатрии/Болезни детей грудного возраста

Нервно-артритический диатез (НАД) – характеризуется изменениями со стороны нервной системы, пуринового обмена и функции некоторых внутренних органов.

В формировании НАД играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой – питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (чаще со стороны отца) детей с НАД отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечно- и желчекаменная болезнь. Ведущее значение в развитии НАД играет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления – мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.

Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным.

Неврастенический синдромвстречается наиболее часто (у 84% детей). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы. В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гиперкинезы, энурез.

Синдром обменных нарушенийвыражается в приходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодические дизурические расстройства (не связанные с переохлаждением или инфекцией), высокое содержание оксалатов, уратов, фосфатов в моче.

Периодически у детей с НАД внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) могут появиться неукротимая повторная рвота, длящаяся 1-2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота быстро принимает характер неукротимой, сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, развивается гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.

Спастический синдромпроявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печёночным, кишечным коликам, запорам.

Кожный синдромчаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отёка Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.

Развёрнутая клиническая картина НАД более свойственна детям школьного возраста (7-12 лет).

Дети с НАД предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов.

Основной метод лечения – рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.

В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшено). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копчёные), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуется зелёный горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей с НАД не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.

При появлении предвестников ацетонемического криза назначают каждые 10-15 минут питьё в виде раствора глюкозы, сладкого чая, свежеприготовленного фруктового сока, щелочной минеральной воды или 0,5-1% раствора натрия гидрокарбоната. Обязательно делают очистительную клизму для улучшения выведения кетоновых тел из кишечника.

Ребёнок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован. Лечение направлено на борьбу с ацидозом, обезвоживанием и усилением выведения кетоновых тел. С этой целью внутривенно вводят 5-10% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида, 4% раствор натрия гидрокарбоната, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Показано назначение пантотената кальция, оротата калия, панангина, витаминов группы В. Для устранения повышенной возбудимости нервной системы применяют препараты брома и валерианы.

Соблюдение режима дня для ребёнка, рациональное питание, оберегание ребёнка от избыточных нагрузок. Правильное воспитание может длительное время компенсировать нарушенный обмен.

  1. Бисярина В.П. Детские болезни с уходом за детьми и анатомо-физиологическими особенностями детского возраста – Москва: Медицина, 1981.
  2. Тульчинская В. Д., Соколова Н. Г., Шеховцова Н. М Сестринское дело в педиатриии. Серия ‘Медицина для вас’. Ростов н/Д: Феникс, 2000.

Нервно-артритический диатез. Причины возникновения. Симптомы. Диагностика.

Нервно-артритический диатез – генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-3% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Читайте также:  Санация полости рта: что это такое и как осуществляется

При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, – фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), салурии (обычно смешанного характера – выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты.

Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях – симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Всё самое главное о нервно-артритическом диатезе рассказывает врач-педиатр, к.м.н.

Нервно-артритический диатез – серьёзное заболевание. Многие родители ищут сведения об этой болезни, и какие отклонения в функционировании организма с ней ассоциированы. Какие признаки не следует упускать из виду? Есть ли лекарства, позволяющие избавиться навсегда от болезни?

Нейроартритический диатез у детей (НАД) — опасное расстройство, характеризующееся довольно серьёзным течением и неблагоприятными последствиями. К счастью, болезнь не часто встречается, его диагностируют, примерно, 2 — 5% детей. Но многие эксперты заявляют, что частота случаев повышается каждый год. Поэтому родители должны пристально следить за состоянием и развитием ребёнка.

Диатез — конституционная предрасположенность или склонность к определённому заболеванию или другому аномальному состоянию тела или разума.

Нервно-артритический диатез – это диатез, характеризующийся склонностью к появлению ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза, подагры, что обусловлено нарушениями углеводного, липидного и пуринового метаболизмов. НАД характеризуется высокой психической возбудимостью, расстройством питания и пищеварения.

Причины

В этиологии НАД большое значение имеют как наследственные факторы, так и условия внешней среды. Как правило, у родственников ребёнка выявляются подагра, мочекаменная и желчнокаменная болезни, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания суставов, невралгии, мигрени.

К внешним факторам возникновения болезни относятся:

  • нарушение диеты матери в течение беременности (белковая диета);
  • неправильный рацион ребёнка (чрезмерное употребление животного белка);
  • плохая экологическая ситуация в месте проживания.

В механизме развития НАД и некоторых его проявлений ведущая роль принадлежит нарушениям обмена пуринов (химических соединений, которые естественным образом продуцируются в организме, а также содержатся в определённых продуктах), в частности избытку мочевой кислоты в крови (гиперурикемии). Гиперурикемия может возникать первично вследствие изменения генов, кодирующих обменные ферменты, или развиваться вторично при повышенном расщеплении пуринов вследствие гемолитических заболеваний (болезни крови, которая возникает, когда типы крови матери и ребёнка несовместимы), диетических изменений, физических перегрузках. Высокий уровень мочевой кислоты и её солей, а также сопутствующий этому ацидоз (нарушение кислотно-щелочного баланса организма) вызывают у ребёнка нарушения пищеварения, чрезмерную возбудимость и другие неврологические расстройства, а также способствуют развитию мочекаменной и желчнокаменной болезни.

Симптомы

В клинической картине сочетаются четыре синдрома: обменный, неврастенический, кожный, спастический.

Для детей с НАД характерно особое состояние нервной системы и психической сферы, склонность к пищеварительным нарушениям и поражению суставов. Периоды обострений НАД характеризуются приступами ацетонемической рвоты, которая начинается внезапно, без предшественников, как правило, после нарушений в рационе или психоэмоционального стресса. Появляется многократная неукротимая рвота (до 20 – 30 раз в сутки) сначала съеденной пищей, причём рвотная масса имеет запах ацетона.

При дыхании пациента также отчетливо улавливается этот запах. Нередко возникает обезвоживание, требующее проведения интенсивной терапии.

Дифференциальная диагностика рвоты различного происхождения

ПризнакНАДСахарный диабет 1 типаФункциональное нарушение билиарного трактаПищевая интоксикаци
Начало приступаВнезапноеЕсть предшествующие признаки — тошнота, сильная жаждаПосле пищевых погрешностейПосле пищевых погрешностей
Продолжительность приступаУпорная, длительная рвотаОбычно кратковременная с последующим развитием типичной симптоматики сахарного диабетаКратковременноУпорная длительная рвота
Вид рвотных масс и примесиВначале съеденной пищей, затем слизистая рвотаСъеденной пищейСъеденной пищей с примесью желчиСъеденной пищей, затем слизистая рвота
Запах рвотных массЗапах ацетона появляется на пике приступаОбычныйЗапах желчиНеприятный и даже зловонный

Диагностика

Заболевание диагностируется исходя из соответствия ряду признаков, по следующим критериям.

  1. Внешний вид. Возможны два варианта телосложения. Некоторые дети бывают слишком худые и медленно прибавляют в массе тела, у других детей может быть чрезмерная полнота и склонность к ожирению.
  2. Кожа. У детей с НАД есть предрасположенность к аллергическим реакциям.
  3. Лимфатическая система. При НАД лимфоузлы пациента мелкие, плотные и безболезненные.
  4. ЦНС и психическая сфера. Стимулирующее действие на ЦНС оказывают продукты пуринового метаболизма. Это способствует более раннему умственно-эмоциональному развитию. Дети активные, подвижные (холерики), быстро начинают говорить, демонстрируют любознательность, заинтересованность к окружающему, хорошо запоминают рассказанное или прочитанное, читать начинают рано. При этом легко возбудимые, капризные и мнительные, нередки истероидные реакции. Также характерны нарушение сна, немотивированная стойкая субфебрильная лихорадка, гиперчувствительность к запахам, невралгии (боль в области нервов), мигрень, синдром навязчивых движений.
  5. Сердечно-сосудистая система. Присутствуют боли в левой половине грудной клетки, но при этом отсутствуют какие-либо функциональные и морфологические изменения со стороны сердца и сосудов.
  6. Мочеполовая система. НАД характеризуется дизурическими расстройствами (рези и боль при мочеиспускании, частота опорожнений мочевого пузыря снижается или повышается, недержание мочи, энурез). В анализах мочи обнаруживаются высокие показатели лейкоцитов (лейкоцитурия), цилиндров (цилиндрурия) и солей (салурия). Возможны протеинурия (белок в моче), микрогематурия (эритроциты в моче).
  7. ЖКТ. Со стороны пищеварительного тракты при НАД наблюдается снижение аппетита (вплоть до анорексии), его избирательность, боли в животе, частые срыгивания, рвота, нарушение акта дефекации.
  8. Лабораторные данные. По результатам лабораторных исследований крови у пациентов с НАД будут выявлены следующие отклонения: лимфоцитоз (увеличение лимфоцитов), нейтропения (снижение нейтрофилов), повышение содержания мочевой кислоты, гиперлипидимия (повышение липидов), гиперхолестеринемия (высокий уровень холестерина), ацидоз, кетонемия (содержание в крови кетоновых тел).
  9. Результаты УЗИ. Часто возникает гепатомегалия (увеличение печени), редко – спленомегалия (увеличение селезёнки)

Лечение

Лечение включает рациональное питание, соблюдение лечебно-охранительного режима – полноценный сон, чередование и сочетание отдыха и физических нагрузок, ограничение стресса и психоэмоциональных перегрузок, запрещение насильственного кормления, диетотерапию.

При высокой нервной возбудимости назначаются растительные седативные средства, глицин. При салурии (соли в моче) – фитотерапия, мембраностабилизирующие препараты и антиоксиданты.

При ацетонемическом кризе терапия должна быть нацелена на ликвидацию обезвоживания. Показано медленное введение через рот маленькими порциями щёлочных не газированных минеральных вод («Боржоми») или 2 – 5 % раствора гидрокорбаната натрия.

При невозможности пероральной регидратации, в условиях больничного стационара проводят парентеральную регидратацию – внутривенно капельно 5 – 10 % раствор глюкозы, сложный раствор натрия хлорида (раствор Рингера), полимеризированного крахмала, гидрокарбоната натрия. Показаны коротким курсом (не более 3 – 5 суток) энтеросорбенты – смектит диоктаэдрический (Смекта), полиметилсилоксана полигидрат (Энтеросгель) и др.

Хирургическое вмешательство проводиться при развитии мочекаменной болезни на фоне НАД для удаления крупных камней. Небольшие образования расщепляются электромагнитными волнами (дистанционная литотрипсия).

Диетические рекомендации

РекомендованоОграниченоИсключено
Естественное вскармливание максимально долгое, а при искусственном – адаптированные пресные и кисломолочные смеси.

Первый прикорм – злаковый (каша).

Продукты с антикетогенным действием: фрукты, овощи, отварное или приготовленное на пару говяжье мясо, кисломолочные продукты.

Народные методы

При лечении народными средствами НАД применяют диуретические травы, которые могут разрушить соли мочевой кислоты. К этим средствам относятся берёзовые листья и берёзовый сок; корни петрушки, сельдерей, кукурузная нить, спаржа и др. При обнаружении хронической инфекции в мочевом тракте прибегает к растительным средствам со спазмолитическим, противовоспалительным, противомикробным действием. Продолжительность терапии народными методами составляет примерно 2 месяца.

Рецепты

  1. Возьмите 5 — 6 тщательно вымытых и очищенных виноградных листьев. Выложите их на дно стеклянной банки, залейте 175 мл кипяченой воды. Держите на водяной бане на протяжении 5 — 7 минут. После остывания процедите настой. Пить половину чашки после еды трижды в день.
  2. Столовую ложку высушенной чёрной смородины всыпать в термос, залить 200 мл кипятка, 2 часа настаивать. Процедите жидкость. Пить независимо от еды 2 — 3 раза в день.

Гомеопатическое лечение

Сторонники гомеопатии убеждены, что при комплексном подходе, можно избавиться от болезни. Для правильного выбора средства необходима консультация специалиста этой области.

  1. Бриония альба – средство, используемое при воспалении суставов, сопровождающемся ограниченной амплитудой движений.
  2. Колхикум-дисперт – препарат, который восстанавливает аппетит, снимает отёчность суставов, избавляет от метеоризма, стабилизирует состав мочи, успокаивает и устраняет раздраженнлсть.
  3. Муравьиная кислота – средство, используемое при артралгии, которая появилсаь из-за белка и уратов в моче. Избавляет от боли, приводит в норму кровяное давление.
  4. Чистотел – при купании добавляется в воду, облегчает артралгию.
  5. Карбонат калия – средство помогает устранить отрицательное влияние нарушений диеты пациента.

Гомеопаты уверены, что благоприятный исход зависит от своевременности лечения.

Профилактика

Профилактика подразумевает соблюдение режимных мероприятий, предотвращение эмоциональных перегрузок, ограничение поступления в организм продуктов, богатых пуринами. Диспансерное наблюдение за детьми, больными НАД, осуществляет участковый врач-педиатр в течение периода раннего возраста. В последующие годы врач должен внимательно следить за развитием ребёнка – этим детям грозит появление обменных заболеваний.

Заключение

Следует рассматривать НАД не как заболевание, а как предрасположенность к нему, ассоциированную с генетически обусловленными факторами, неблагоприятным воздействием внешней среды. Дети нуждаются в правильной организации режима дня, ухода и питания для предотвращения развития заболеваний. Задача врача заключается в том, чтобы своевременно идентифицировать симптомы диатеза и как можно раньше начать профилактические мероприятия.

Ссылка на основную публикацию