Стеатогепатит: неалкогольный, алкогольный, лекарственный

Неалкогольный стеатогепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Неалкогольный стеатогепатит – поражение печени у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, характеризующееся сочетанием жировой дистрофии и гепатита (лобулярного или портального).

Неалкогольный стеатогепатит – синдром, который развивается у пациентов, не злоупотребляющих алкоголем, и включает повреждение печени, которое гистологически не отличается от алкогольного гепатита. Он развивается чаще всего у женщин средних лет с повышенной массой тела и повышением уровня глюкозы и липидов крови. Патогенез до конца не изучен, но, скорее всего, связан с инсулинорезистентностью (например, у тучных больных или при метаболическом синдроме). В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Лабораторные данные указывают на повышение уровней аминотрансфераз. Диагноз должен быть подтвержден биопсией. Лечение неалкогольного стеатогепатита включает устранение факторов риска и причин.

Неалкогольный стеатогепатит (NASH) диагностируется чаще всего у женщин в возрасте от 40 до 60 лет, многие из которых страдают ожирением, сахарным диабетом II типа или гиперлипидемией, но может встречаться во всех возрастных группах и у обоих полов.

Распространенность неалкогольного стеатогепатита точно не известна. По данным Propst и соавт. (1995), среди больных, которым проводилась биопсия печени, она составляет 7-9%. В настоящее время неалкогольный стеатогепатит предлагается рассматривать как самостоятельное заболевание (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Что вызывает неалкогольный стеатогепатит?

Причина неалкогольного стеатогепатита окончательно не установлена. Известны лишь факторы, с которыми чаще всего сочетается неалкогольный стеатогепатит:

  1. Метаболические факторы: ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия, быстрое снижение массы тела, острое голодание, полностью парентеральное питание.
  2. Хирургические вмешательства: наложение сюноилеального анастомоза, гастропластика по поводу патологического ожирения, наложение билиарнопанкреатической стомы, обширная резекция тощей кишки.
  3. Лекарственные препараты: амиодарон, пергексилина малеат, глюкокортикостеровды, синтетические эстрогены, тамоксифен.
  4. Другие факторы: дивертикулез тощей кишки с чрезмерным размножением бактерий, региональная липодистрофия, бета-липопротеинемия, болезнь Вебера-Крисчена.

Патогенез неалкогольного стеатогепатита неясен. Предполагается, что основными механизмами развития неалкогольного стеатогепатита являются накопление в печени свободных жирных кислот, триглицеридов, активация ПОЛ в печени, что приводит к накоплению токсичных промежуточных продуктов, которые стимулируют развитие воспаления в печени, накопление жира в печени приводит также к стимуляции фиброзообразования в печени (Lombardi, 1966).

Симптомы неалкогольного стеатогепатита

Неалкогольный стеатогепатит чаще всего встречается у женщин преимущественно в возрасте 40-60 лет. У 70-100% больных наблюдается ожирение, у 35-75% больных – сахарный диабет. Субъективные симптомы неалкогольного стеатогепатита обусловлены преимущественно заболеваниями, с которыми он сочетается. Наряду с этим могут быть ощущения дискомфорта в брюшной полости, боли в области правого подреберья, слабость, недомогание. У большинства больных специфичные жалобы отсутствуют. Наиболее характерным объективным признаком заболевания является увеличение печени.

Биохимическое исследование крови выявляет повышение активности АлАТ и АсАТ в 2-3 раза.

УЗИ печени выявляет гиперэхогенность («яркость») ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.

Гистологическая картина

Характерными признаками неалкогольного стеатогепатита в биоптатах печени являются умеренная или выраженная жировая дистрофия (чаще крупнокапельная) диффузная или локализованная преимущественно в центральных зонах долек; клеточная воспалительная инфильтрация (нейтрофильная, лимфоцитарная, смешанная), обычно в центре долек, однако возможно распространение воспаления на портальную и перипортальную зоны; возможно обнаружение гиалиновых телец Маллори, но обычно их немного, они имеют меньший размер и хуже заметны, чем при алкогольном гепатите. При тяжелом течении заболевания в дальнейшем возможно формирование фиброза или цирроза печени.

В целом, у большинства больных неалкогольным стеатогепатитом протекает доброкачественно и даже бессимптомно. Снижение массы тела может привести к обратному развитию неалкогольного стеатогепатита.

Что беспокоит?

Диагностика неалкогольного стеатогепатита

Наиболее частым отклонением в лабораторных анализах является повышение уровня аминотрансфераз. В отличие от алкогольной болезни печени, соотношение АСТ/АЛТ у пациентов с неалкогольным стеатозом печени обычно менее 1. Иногда повышаются уровни щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ). Гипербилирубинемия, пролонгация протромбинового времени и гипоальбуминемия наблюдаются редко.

Для постановки диагноза важно свидетельство (анамнез, друзья и родственники), подтверждающее отсутствие злоупотребления алкоголем (например,

Copyright © 2011 – 2021 iLive. Все права защищены.

Глава 7. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит

“Стеатоз печени” – это описательный термин, означающий накопление капель жира, жировых включений в гепатоцитах. Стеатоз может быть очаговым или диффузным.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – клинический синдром стеатоза и воспаления печени, который устанавливается по результатам биопсии печени, после исключения других причин заболевания печени. НАСГ, как правило, носит характер диффузного процесса.

Гистологические изменения в печени, сходные с картиной алкогольного гепатита, впервые описаны в 1980г. Ludwig и сотр. у пациентов, не употреблявших алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени.

Частота выявления НАСГ среди больных, которым проводилась биопсия печени, составляет примерно 7—9% в западных странах и 1,2% в Японии. Алкогольный гепатит встречается в 10—15 раз чаще.

Обследование больших групп пациентов с криптогенным циррозом печени, включавшее оценку сопутствующих заболеваний и факторов риска, позволило выдвинуть предположение, что во многих случаях (до 60-80%) цирроз печени “неясной этиологии” развивается на фоне нераспознанного НАСГ.

Этиологические факторы и факторы риска. Выделяют случаи первичного и вторичного стеатоза печени и НАСГ (табл. 7.1).

Таблица 7.1. Этиологические факторы неалкогольного стеатогепатита

Первичный НАСГВторичный НАСГ
Ожирение
Сахарный диабет (в особенности – синдром резистентности к инсулину)
Гиперлипидемия
Лекарственные препараты (амиодарон, глюкокортикоиды, синтетические эстрогены, тамоксифен, пергексилина малеат, метотрексат, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, вальпроат натрия, ибупрофен, др.), нифедипин (?), дилтиазем (?) и пр.)
Синдром мальабсорбции (как следствие наложения илео-еюнального анастомоза, билиарно-панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки и пр.).
Быстрое похудание
Длительное (свыше 2 нед.) парентеральное питание (в особенности – не содержащее жиров или не сбалансированное по содержанию углеводов и жиров)
Смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника (на фоне дивертикулеза тонкой кишки и пр.))
Абеталипротеинемия
Липодистрофия конечностей
Болезнь Вильяма-Крисчена
Болезнь Вильсона-Коновалова

Первичный НАСГ, как правило, ассоциирован с эндогенными нарушениями липидного и углеводного обмена. Наиболее высок риск развития стеатоза печени у лиц с ожирением, инсулинонезависимым сахарным диабетом, гипертриглицеридемией.

Вторичный НАСГ индуцируется внешними воздействиями и развивается на фоне некоторых метаболических расстройств, приема ряда медикаментов, синдрома мальабсорбции. Отмечены случаи развития НАСГ на фоне недостаточности альфа-1-антитрипсина.

Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторов риска развития заболевания. Исследуется роль наследственной предрасположенности. Среди пациентов с НАСГ чаще встречаются гетерозиготы по C282Y.

Патогенез. Патогенез стеатоза печени и НАСГ плохо изучен. Принято считать, что стеатоз печени является ступенью, предшествующей развитию стеатогепатита. Ряд исследователей выражает сомнение, что избыточное накопление липидов как таковое может быть причиной вторичного воспаления, поскольку выраженному стеатозу печени не всегда сопутствуют явления гепатита.

На рис. 7.1 и 7.2 схематично представлена роль печени в липидном обмене.

Рис. 7.1. Участие печени в жировом обмене

Рис. 7.2. Основные этапы метаболизма липидов в гепатоците

Избыточное накопление жира в ткани печени (в гепатоцитах и звездчатых клетках) может быть следствием:

  • повышения поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень;
  • снижения скорости β-окисления СЖК в митохондриях печени;
  • повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
  • снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в составе ЛПОНП.

Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза, в основе воспалительно-некротических изменений в печени лежат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов мономеров цитокератина).

Существует противоположная гипотеза, согласно которой воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными стимулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жировой дистрофии.

При НАСГ наблюдается повышенная активность цитохрома P450 2E1 в печени, что сопровождается образованием активных радикалов кислорода и усилением реакций ПОЛ.

Предполагается, что для инициации стеатонекроза необходимо определенное воздействие, приводящее к формированию активных форм кислорода в митохондриях.

Первичный НАСГ. У пациентов с избыточной массой тела имеются более выраженные запасы СЖК в организме, и нередко – повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для этой категории больных достаточно характерна пониженная чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уровень инсулина крови нередко повышен. Инсулин активизирует синтез СЖК и триглицеридов (ТГ), снижает скорость бета-окисления СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом, при синдроме резистентности к инсулину содержание жира в органе может возрастать.

Вторичный НАСГ. Механизм развития стеатогепатита как осложнения длительного тотального парентерального питания остается неизвестным. Возможно, он носит мультифакторный характер (табл. 7.2).

Таблица 7.2. Возможные механизмы развития стеатоза печени и стеатогепатита на фоне длительного тотального парентерального питания

Чрезмерно высокая скорость инфузии растворов глюкозы (при превышении максимальной скорости утилизации глюкозы (4-5 г/кг) происходит синтез жиров).
Избыточное введение липидных эмульсий (фагоцитоз липидных капель в печени).
Питание, несбалансированное по аминокислотам, жирам и углеводам (приводит к возрастанию внутрипеченочного синтеза липидов).
Дефицит поступления карнитина, холина, эссенциальных жирных кислот, глутамина.
Воздействие токсичных метаболитов аминокислот и желчных кислот.
Отрицательное влияние дисбаланса желудочно-кишечных гормонов.

При синдроме мальабсорбции патогенетическое значение имеют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холина, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тонкое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похудание (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).

Исследованы некоторые механизмы развития вторичного лекарственного НАСГ.

В качестве примеров можно привести следующие.

В метаболизме аспирина и вальпроата натрия участвует коэнзим А – катализатор бета-окисления СЖК. При применении данных препаратов возможно развитие “перераспределительного дефицита” коэнзима А.

Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окисление СЖК, нарушает секрецию ТГ гепатоцитами.

Амиодарон не только угнетает бета-окисление в митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи, способствуя формированию активных форм кислорода. Поэтому гепатотоксичное влияние амиодарона обычно не ограничивается стеатозом, и выражается в развитии НАСГ. Предполагается также, что амиодарон (его метаболиты?) и триметоприм/сульфаметоксазол подавляют лизосомальный катаболизм фосфолипидов, что приводит к развитию фосфолипидоза.

Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения митохондрий, с подавлением процессов бета-окисления.

Интерферон – альфа блокирует транскрипцию митохондриальной ДНК.

Генетическая предрасположенность к развитию НАСГ также связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цитоплазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленного нарушением захвата карнитина гепатоцитом, “челночного механизма” переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего с участием ряда ферментов и карнитина),дисфункцией какого-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления. Изменения структуры митохондриальной ДНК сопровождаются угнетением системы окислительного фосфорилирования и восстановления необходимых для бета-окисления NADH и FADH2. В этих случаях развиваются, как правило, полиорганные расстройства.

Врожденные нарушения синтеза мочевины сопровождаются накоплением в печени аммиака, угнетающего бета-окисление жирных кислот.

Существуют патогенетические параллели с морфологическими особенностями стеатоза печени (табл. 7.3).

Клинические проявления. Большинство пациентов, страдающих стеатозом печени и НАСГ (65%-80%), – женщины, и большинство из них имеет избыточную массу тела, на 10-40% превышающую идеальную. Инсулин-независимый сахарный диабет обнаруживается у 25% – 75% пациентов.

Средний возраст больных на момент диагностики НАСГ составляет 50 лет.

У большинства пациентов (48-100%) симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. У меньшей части отмечаются неопределенный дискомфорт в животе или тяжесть, ноющие боли в верхнем правом квадранте живота, выражен астенический синдром. При мелкокапельном стеатозе возможно развитие эпизодов геморрагий, а также обморока, гипотензии, шока (вероятно, опосредованы влиянием высвобождающегося при воспалении туморнекротизирующего фактора).

При осмотре у 75% больных обнаруживается гепатомегалия. Увеличение селезенки имеет место примерно в 25% случаев. Желтуха, асцит, “печеночные знаки” выявляются редко.

Индекс массы тела выступает как единственный независимый фактор для оценки степени жировой инфильтрации печени.

Читайте также:  Ритмонорм: инструкция по применению, отзывы, цена и аналоги

Алкогольный стеатоз печени

при заказе с сайта

Звоните! Работаем круглосуточно!

Содержание:

  1. Основные причины.
  2. Патогенез.
  3. Алкогольный стеатоз печени: симптомы
  4. Диагностика:
    4.1. Степени тяжести заболевания.
  5. Алкогольный стеатоз печени: лечение.

Длительное злоупотребление спиртным оказывает отрицательное воздействие на все без исключения внутренние органы, однако именно печень в большей степени подвержена негативному влиянию этанола. Все, происходящие на фоне регулярного пьянства патологические изменения в работе гепатобилиарной системы, называют «алкогольной болезнью печени». Стеатоз (или жировая дистрофия) — это первая стадия недуга, которую диагностирую у 90% людей, злоупотребляющих горячительными напитками. Но патология вполне поддается медикаментозной терапии, и при условии прекращения пьянства алкогольный стеатоз печени обратим, и функции органа восстанавливаются в полной мере.

Основные причины

Риск жировой дистрофии печеночной паренхимы с последующим переходом в цирроз и гепатит возникает при многолетнем регулярном употреблении спиртного в средней дозе 40–60 г для мужчин и 20 г для женщин ежедневно. Но помимо неумеренного пьянства, к патологии предрасполагают следующие факторы:

  • наследственные особенности выработки ферментов, течения обменных процессов;
  • пол: у женщин восприимчивость к алкоголю гораздо выше, быстрее развивается психологическое и физическое привыкание, раньше диагностируются связанные с зависимостью хронические заболевания;
  • одновременный прием гепатотоксических медикаментов (антибиотиков, противовирусных, иммунодепрессантов и др.), в сочетании со спиртным даже терапевтические дозы препаратов вызывают тяжелые повреждения гепатоцитов;
  • избыточная масса тела;
  • сопутствующие хронические заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы;
  • аутоиммунные расстройства;
  • курение (пачка сигарет в день повышает риск прогрессирования алкогольного стеатоза печени до цирроза в 3–5 раз);
  • заражение вирусными гепатитами;
  • несбалансированное питание.

Патогенез

Вопреки распространенному убеждению (на многих форумах «гуляет» байка, что красное вино пить, якобы, безопаснее), гепатотоксический эффект алкоголя не зависит от вида напитка. Значение имеет процентное содержание этанола, так, например, 10 г чистого спирта соответствуют 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива. Крайне опасны не только периодические запои, но и ежедневная выпивка, когда гепатоциты полностью утрачивают способность к регенерации.

Около 85% попадающего в организм спирта окисляется в печени до ацетальдегида, но по мере прогрессирования зависимости и увеличения количества употребляемого алкоголя активность ферментативной системы снижается, ацетальдегид постепенно накапливается в тканях, оказывая прямое повреждающее действие на гепатоциты и вызывая разрушение их мембран с последующим некрозом.

Даже если человек пьет сравнительно немного, но регулярно, этанол может полностью расщепляться, однако при этом вырабатывается избыточное количество холестерина, лактата, пальмитата и ряда других соединений. Именно поэтому в гепатоцитах возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, которые и являются основной патогенетической причиной алкогольного стеатоза.

В дальнейшем, если человек не откажется от выпивки, и этанол, и ацетальдегид провоцируют:

  • угнетение выработки белковых соединений;
  • ускорение процессов перекисного окисления липидов, формирование очагов соединительной ткани, канцерогенеза;
  • нарушение метаболизма некоторых необходимых для полноценной жизнедеятельности клеток витаминов и аминокислот (пиридоксина, холина, ретинола и др.);
  • гипоксию и некроз гепатоцитов, при этом поступление большого количества липидов из разрушенных клеток в межклеточное пространство приводит к формированию кист и поддержанию воспалительной реакции. Жировые кисты сдавливают печеночные сосуды, нарушая отток крови.

Алкогольный стеатоз печени: симптомы

Как правило, выраженные проявления заболевания отсутствуют, или же они неспецифичны и часто «списываются» и самим больным, и терапевтом (если, конечно, врача не посвящают в проблему алкоголизма) на переутомление, нарушение диеты и т.д.

На жировую дистрофию могут указывать такие симптомы:

  • ощущение тяжести и дискомфорта в области правого подреберья;
  • отрыжка, специфический, горьковатый привкус во рту, метеоризм;
  • неприятные ощущения в животе после еды;
  • снижение аппетита;
  • незначительная тошнота;
  • общее недомогание и слабость.

Интенсивность клинических признаков стеатоза нарастает после употребления алкоголя, «тяжелой» пищи (блюд, приготовленных с использованием большого количества масла, животных жиров, специй, например, жаренная свинина, сало, колбасные изделия и т.д.).

Развернутая симптоматика отмечается или уже на более поздних этапах алкогольной болезни печени, или же при сопутствующем вирусном гепатите. В таких случаях возможны:

  • желтушность склер, слизистых оболочек ротовой полости (особенно это заметно под языком), кожных покровов;
  • головокружение и головные боли;
  • приступы рвоты;
  • изменение цвета мочи и каловых масс;
  • неврологические расстройства (изменение личности, интеллектуальная и эмоциональная деградация, спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения).

Диагностика

Наиболее четкую и ясную картину состояния печени дает гистологическое исследование биоптата. Однако на этой инвазивной и чреватой осложнениями процедуре настаивают в тех случаях, когда этиология недуга неизвестна. При алкоголизме в подобном обследовании просто нет смысла, так как по данным статистики, жировая дистрофия печени присутствует более чем у 90% зависимых.

Поэтому в большинстве случаев ограничиваются:

  • ультразвуковым исследованием;
  • эластографией для оценки плотности и структуры паренхимы;
  • биохимическим анализом крови с обязательным определением основных печеночных показателей, правда, они или же не изменены, или повышены незначительно;
  • определением липидного профиля.

Важно!

Биопсия необходима при подозрении на алкогольный гепатит, фиброз или цирроз.

Степени тяжести заболевания

  • легкая: затронуто менее 30% гепатоцитов;
  • средняя: поражено до 60% клеток;
  • тяжелая: стеатоз охватывает более 60% паренхимы печени.

Алкогольный стеатоз печени: лечение

Основным фактором терапии является категорический отказ от спиртного. Для этого рекомендована консультация нарколога. Лечение начинают с общей дезинтоксикации (медикаментозной или аппаратной), причем при отсутствии тяжелой абстиненции с делириозными расстройствами эту процедуру проводят амбулаторно.

После очищения организма от этанола начинают психотерапию с одновременной психологической подготовкой больного к кодированию. При отсутствии противопоказаний для формирования противоалкогольного блока применяют препараты на основе дисульфирама или налтрексона (их вводят инъекционно или же имплантируют под кожу). Так же возможна суггестивная и аппаратная кодировка. После этого обязателен курс реабилитации.

Если выявлены клинические и лабораторные алкогольного стеатоза печени симптомы, лечение начинают сразу после окончания дезинтоксикции. Назначают:

  • Адеметионин: нормализует работу гепатобилиарной системы и метаболизм, обладает легким антидепрессивным эффектом.
  • Урсодезоксихолиевую кислоту: снижает уровень триглицеридов и восстанавливает выработку желчи, подавляет воспалительный процесс.
  • Эссенциальные фосфолипиды: способствует быстрой регенерации мембраны гепатоцитов.
  • Растительные гепатопротекторы.

Курс терапии продолжают минимум полгода. Но при условии отказа от алкоголя, все функции гепатобилиарной системы восстанавливаются. Поэтому крайне важно вовремя обратиться не только к гепатологу, но и к наркологу, при необходимости (по результатам клинических анализов) назначают консультации других узкопрофильных специалистов.

Чем опасен неалкогольный стеатогепатит?

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – это серьезное заболевание, при котором нарушается работа печени. НАСГ объединяет постепенное воспаление и отмирание клеток органа, жировую дистрофию и фиброз.

По данным статистики, в 7–16% пациентов с НАСГ развивается цирроз печени, в 30–50% – фиброз. В зоне риска находятся взрослые, а также дети с ожирением и лишним весом.

Что нужно знать о НАСГ и как распознать заболевание по первому сигналу организма? Разбираемся дальше.

Что такое неалкогольный стеатогепатит?

Неалкогольный стеатогепатит – это жировое повреждение печени, при котором в цитоплазме гепатоцитов (клетки печени) скапливается большое количество липидных жировых капель.

Если капли одиночные и крупные – диагностируется крупнокапельная жировая дистрофия, а если мелкие – мелкокапельная жировая дистрофия. Отдельно выделяют смешанный вид стеатоза, при котором в печени находятся и крупные, и мелкие жировые капли. Кроме того, при НАСГ в гепатоцитах наблюдается водяночная дистрофия (отек клеток) и центрилобуряные некрозы.

Также существует первичный и вторичный неалкогольный стеатогепатит. Первичный образуется на фоне патологических нарушений липидного и углеводного обмена, вторичный – при метаболических отклонениях, нарушениях пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки и т. д.

НАСГ развивается у пациентов, которые не злоупотребляют алкоголем, однако характер повреждения печени напоминает алкогольный гепатит.

Причины возникновения НАСГ

Среди наиболее распространенных причин НАСГ выделяют:

диабет второго типа;

возраст старше 40 лет;

повышенный уровень липидов в крови;

нарушение обмена веществ и жирового обмена;

резкая потеря веса;

болезнь Вильсона – Коновалова (врожденное нарушение метаболизма меди);

болезнь Вебера – Крисчена (воспаление и поражение подкожной жировой клетчатки);

прием таких лекарственных препаратов, как амиодарон, тамоксифен, глюкокортикостероиды и другие;

употребление антибиотиков (тетрациклин, блеомицин, пуромицин).

Также в зоне риска находятся пациенты со стеатозом печени, который возникает на фоне ожирения или инсулинорезистентности (клетки организма не реагируют должным образом на инсулин).

Клиническая картина НАСГ

В 50–100% неалкогольный стеатогепатит проявляется бессимптомно. Человек ведет привычный образ жизни, не замечая ухудшение общего состояния.

Традиционно к симптомам заболевания относят:

тяжесть в желудке;

боль в правом подреберье;

кровоточивость слизистых оболочек (геморрагический синдром);

увеличение селезенки (25% случаев).

Во многих случаях вышеперечисленные симптомы списываются на депрессию, хроническую усталость, ослабленный иммунитет или другие подобные проблемы.

В медицинской практике зарегистрированы случаи, когда больной на протяжении многих лет чувствовал себя хорошо, но, например, быстро утомлялся, был невнимательным, не мог сконцентрироваться на учебе или работе. Врачи, после поверхностного осмотра, приписывали ему антидепрессанты и успокоительные препараты. Но уже в процессе комплексного осмотра диагностировали НАСГ.

НАСГ и ожирение

Неалкогольный стеатогепатит опасен тем, что он нарушает работу печени – клетки воспаляются и гибнут, а орган перестает выполнять свои функции. Зачастую этот процесс затягивается на многие годы, постепенно ухудшая качество жизни человека. В 15% случаев НАСГ трансформируется в стеатогепатитный цирроз, а также провоцирует развитие фиброза, гепатоцеллюлярной карциномы (рак) и печеночной недостаточности.

Причин, которые провоцируют данное заболевание, существует немало. Часть из них устранить самостоятельно невозможно, но некоторые – под силу каждому. По данным статистики, у людей с лишним весом НАСГ составляет около 19%, у людей с нормальным весом – 2,7%. То есть ожирение – это потенциальный фактор риска неалкогольного стеатогепатита.

В 2017 году американские ученые провели масштабный эксперимент, оценив состояние печени более 8,5 миллиона человек из 22 стран мира, которые живут с диагнозом НАСГ. Результаты этих исследований были опубликованы в журнале «New England Journal of Medicine» («Журнал медицины Новой Англии»). Как выяснилось, 72% больных неалкогольным стеатогепатитом имеют нарушения липидного обмена, 44% – диабет второго типа. Но самый больший процент касался лиц с ожирением и лишним весом – 80% всех случаев.

Раньше считалось, что НАСГ может возникнуть исключительно у тучных людей в возрасте от 40 до 60 лет. Однако в последние годы появились случаи развития заболевания у детей и подростков (от 10 до 20 лет), которые страдают от ожирения и лишнего веса. Главная причина – злоупотребление высокоуглеводной пищей (фастфуд, сладости, хлебобулочные изделия, макароны, картофель).

Исходя из этого, можно сделать вывод, что правильное и сбалансированное питание – ключ к здоровой жизни без НАСГ.

Несколько слов о правильном питании

Поскольку лишний вес является одной из ключевых причин, которая способствует развитию НАСГ, есть смысл пересмотреть свой рацион питания. Хотите быть здоровыми? Ешьте много зелени, овощей, фруктов. Научитесь отказывать себе в сладостях, газированных напитках, хлебобулочных изделиях. Хотя бы изредка покупайте орехи, курагу, финики, ягоды годжи, артишок, капусту брокколи, плоды расторопши, яблока, апельсины. Эти продукты очень полезны для нашей печени. Они очищают ее от шлаков и токсинов, способствуют восстановлению печеночных клеток и положительно сказываются на работе иммунной системы.

Если вы страдаете от лишнего веса, обратитесь за помощью к специалисту. Самовольное неправильное похудение, которое очень часто подразумевает изнурительное голодание, плохо сказывается на работе всего организма, не говоря уже о печени. Помните, что диета не может сводиться к употреблению морковки и петрушки, питание должно быть сбалансированным и полноценным.

При наличии диабета 2-го типа и других причин НАСГ нужно устранять конкретное заболевание, внимательно следить за своим самочувствием и систематически посещать врача.

Берегите себя и будьте здоровы!

Благодарим специалистов клиники Регенерации за подготовку статьи.

Стеатогепатит

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

Читайте также:  Сепсис новорождённых Симптомы и лечение сепсиса новорожденных

МКБ-10

  • Причины стеатогепатита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы стеатогепатита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение стеатогепатита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Причины стеатогепатита

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

  • Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
  • Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
  • Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
  • Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
  • Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
  • Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
  • Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
  • Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Патогенез

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Классификация

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

  • Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
  • Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
  • Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
  • Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

Симптомы стеатогепатита

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Осложнения

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
  • УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
  • Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
  • Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
  • Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

Лечение стеатогепатита

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

  • Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
  • Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
  • Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

Прогноз и профилактика

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

Стеатогепатит симптомы и лечение у взрослых

Дата публикации: 18 апреля 2019 .

Стеатогепатит встречается во всех странах мира. Точных статистических данных по распространенности болезни нет. Жировое перерождение печеночной ткани часто возникает из-за воздействия на печень алкоголя, лекарств.

Стеатогепатит развивается также при нарушениях обмена веществ (ожирении, сахарном диабете). Процент неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) выше в 10-15 раз, чем алкогольной. НАЖБП чаще встречается у пациентов старше 40-50 лет, преимущественно у женщин. Возможно развитие заболевания у молодых людей и детей. В детском возрасте болезнь сопровождается метаболическим синдромом или ожирением, а также сахарным диабетом.

Опасность жирового поражения органа в том, что печеночная функциональная ткань безвозвратно замещается жировой, что приводит к дисфункции органа. По мере прогрессирования патологического состояния возникает печеночная недостаточность, а впоследствии – гибель пациента.

Итак, Стеатогепатит – это патологическое состояние, при котором в печени развивается воспалительный процесс с перерождением нормальных печеночных клеток в жировые. Заболевание имеет несколько разновидностей:

  • алкогольный стеатогепатит (АСГ) – вызван регулярным употреблением больших доз этилового спирта;
  • неалкогольный стеатогепатит, или неалкогольный стеатоз печени (НАСГ) – вызван гормональными нарушениями: ожирение, сахарный диабет, дислипидемия;
  • лекарственный стеатогепатит – проявляется при постоянном употреблении гепатотоксических препаратов (нестероидные противовоспалительные лекарства, противотуберкулезные, противосудорожные средства).

Алкогольная разновидность стеатоза печени

Алкогольный стеатогепатит развивается при употреблении 80 г и более этанола за сутки (ежедневно). Это может быть как водка, так и любые другие спиртосодержащие напитки. Содержание опасного количества этанола в наиболее популярных спиртных напитках представлено в таблице (Табл. 1).

Таблица 1 – Содержание спирта в некоторых алкогольных напитках

80 г этанола1 литр вина
250 г водки или коньяка
3,6 л пива

Эти дозировки считаются максимальными для мужчин. Они приводят к видимым клиническим симптомам заболевания. Для женского организма достаточно дозы в 2-4 раза меньше. Возможно развитие болезни и при употреблении 30 г этанола за день. При предрасположенности к заболеванию и этого количества спиртного будет достаточно для возникновения жирового перерождения клеток печени.

Механизм развития заболевания зависит от окисления этанола и концентрации ацетальдегида и ацетона. Во время расщепления этанола наблюдается замедление окислительной способности жирных кислот, которые накапливаются в ткани печени, формируя жировую дистрофию.

На развитие болезни также влияет изменение иммунных реакций по типу аутоиммунного ответа, когда Т-лимфоциты начинают плохо распознавать собственные клетки гепатоциты, разрушая их как чужие. Совместно с печенью они повреждаются и другие органы (поджелудочная железа, кишечник).

К группе риска по заболеваемости АСГ входят:

  • больные хроническим алкоголизмом;
  • лица, употребляющие спиртосодержащие напитки ежедневно;
  • дети и женщины, выпивающие алкоголь в больших дозах (для своих возрастных групп, то есть боле 30 г этанола в день);
  • асоциальные слои населения, наркоманы (наркотики + алкоголь).

Заболеть можно не только при постоянном, ежедневном употреблении спиртосодержащих напитков. При единовременном сильном отравлении этанолом у пациентов заболевание может развиться в короткие сроки. Более подвержены раннему появлению АСГ дети и подростки до 14 лет, а также женщины.

Клинические проявления АСГ:

  • слабость, снижение веса;
  • болезненность или тяжесть в правом подреберье;
  • увеличение печени, выступание из-под реберной дуги (во время пальпации определяется закругленный нижний край печени);
  • при УЗИ-обследовании печень имеет диффузные изменения (повышение эхогенности);
  • в биохимическом анализе крови наблюдается увеличение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), а также билирубина;
  • возможно развитие цирроза печени.
Читайте также:  Симетикон: инструкция по применению и для чего он нужен, цена, отзывы, аналоги

Алкогольная форма заболевания появляется у 30% людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Механизм развития прост – так как до 90% спирта утилизируется клетками печени, при его частом приёме повышается нагрузка на орган, что приводит к развитию в нём воспалительных процессов. Воспаление протекает бессимптомно, поэтому в этом случае процесс переходит в хроническую форму без лечения, а затем наступает жировое перерождение здоровых гепатоцитов, что и даёт начало развитию такой патологии, как стеатогепатит.

Метаболический неалкогольный стеатогепатит является следствием нарушения обменных процессов в организме и никак не связан с употреблением алкогольных напитков человеком. Этой разновидностью болезни страдают люди, которые употребляют алкоголь в умеренных дозах или даже, вообще, не пьют. Причина развития этого заболевания кроется в нарушении жирового и углеводного обмена в организме, которое может развиться вследствие наличия предрасполагающих факторов. В частности, стеатогепатит печени этой формы возникает вследствие:

  • неправильного питания;
  • сахарного диабета;
  • ожирения;
  • наличия в организме очагов хронического воспаления в органах пищеварительной системы.

Причины развития стеатогепатита

Также причиной возникновения болезни может стать гиперлипидемия. Согласно исследованиям, чаще всего болезнь развивается у людей с ожирением, поскольку само ожирение является следствием нарушения жирового и углеводного обмена. Вследствие общего ожирения развивается и ожирение печени, при котором здоровые гепатоциты как бы «защищаются» жировым слоем, из-за чего становятся неспособны выполнять свои функции. А это, в свою очередь, приводит к нарушению работы органа и неспособности его выполнять свои функции, что приводит к серьёзным проблемам со здоровьем.

Лекарственная форма развивается у человека на фоне неконтролируемого приёма лекарственных препаратов, оказывающих токсическое действие на клетки печени. В частности, представляющими опасность для гепатоцитов считаются:

  • некоторые антибиотики;
  • противогрибковые средства;
  • гормональные препараты, а именно оральные контрацептивы;
  • аминохинолины;
  • антагонисты кальция и некоторые другие лекарства.

Чтобы развился стеатогепатит или даже цирроз при приёме этих лекарств, необходимо применять их в течение длительного времени. Особенно опасной эта патология является для людей, уже имеющих функциональные нарушения печени, поскольку клиническая картина заболевания в таком случае может усугубиться.

Не стоит думать, что стеатогепатит возникает исключительно у людей, злоупотребляющих алкоголем, страдающих ожирением или принимающих лекарства. На самом деле вызвать болезнь могут и другие причины, среди которых, например, оперативное вмешательство, производимое на органах желудочно-кишечного тракта, особенно при условии удаления части тонкого кишечника. Кроме того, вызвать перерождение клеток печени может дивертикулез – заболевание, при котором кишечные стенки растягиваются, образуя мешковидное углубление, в котором задерживаются бактерии, вызывая воспалительный процесс. А ещё причина такой патологии, как стеатогепатит печени, может заключаться в наличии у человека болезни Вильсона-Коновалова, характеризующейся нарушением обмена меди. Досконально современной медициной не изучены все возможные причины развития заболевания, поэтому риск столкнутся с ним есть у каждого человека.

Диагностика

Постановка диагноза обычно не представляет трудностей, так как уже при осмотре пациента и сборе анамнеза врач может заподозрить проблемы с печенью. При осмотре выявляется существенное увеличение размеров органа, а также отмечается его болезненность.

Ультразвуковое исследование даёт врачу возможность определить степень увеличения размеров печени и её внешние изменения. А лабораторные исследования дают возможность подтвердить стеатогепатит печени, путём определения соотношения определённых компонентов в анализах крови, мочи. В некоторых случаях требуется биопсия тканей печени. Кроме того, важное диагностическое значение имеет компьютерная томография, но она преимущественно назначается пациентам с лекарственной формой патологии печени.

Лечение

Своевременное обращение к врачу и лечение заболевание даёт благоприятные прогнозы. Однако если болезнь запущена, и лечение не назначено вовремя, то вероятно развитие тяжёлых осложнений, вплоть до цирроза печени и печёночной недостаточности, которые являются необратимыми процессами и существенно ухудшают прогноз.

Лечение такого заболевания, как стеатогепатит печени, должно быть комплексным, то есть воздействовать на организм в разных направлениях. Прежде всего, лечение заключается в устранении факторов, вызвавших заболевание. Так, если у пациента алкогольная форма, необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, а если лекарственная – от приёма медикаментов. При метаболической неалкогольной форме показана нормализация образа жизни, в том числе питания.

Вообще, диета играет важную роль в лечении этого заболевания, поэтому пациенту важно соблюдать все рекомендации врача, касательно употребления тех или иных продуктов. Кроме этого, лечение предусматривает защиту гепатоцитов путём приёма гепатопротекторов. Также следует нормализовать обмен веществ и энергетический обмен печени. В некоторых случаях показан и приём антибиотиков.

Одним словом, лечение должно быть подобрано конкретно в каждом случае с учётом формы патологии печени у человека и его состояния. Но более важное значение играет профилактика заболевания, заключающаяся в нормализации питания и образа жизни. Снизить риск развития жирового перерождения клеток печени могут умеренные физические нагрузки, употребление пищи, богатой белком, а также рациональный подход к планированию своего дня, в котором нужно находить время для активной работы и отдыха.

Стеатогепатит: неалкогольный, алкогольный, лекарственный

Что такое стеатогепатит

Причиной болезни может стать множество факторов: наличие вредных привычек, особенно злоупотребление алкоголем, токсическая нагрузка вследствие приема лекарственных средств, физиологические особенности организма, изменения гормонального фона в период беременности.

Он может возникать из-за нездорового образа жизни, по ряду физиологических особенностей организма, из-за токсических факторов (алкоголь, медикаменты). Проявляется как осложнение других заболеваний внутренних органов. Диагностируется в период беременности, когда меняется гормональный фон, режим питания.

Виды стеатогепатита

Алкогольный стеатогепатит

Алкогольный возникает на фоне регулярного поражения избыточным этанолом, который не успевает полностью утилизироваться. Происходит поражение клеток печени альдегидами – продуктами окисления спирта, взамен им регенерируются клетки соединительной ткани. Болезнь нередко переходит в хроническую форму, доля здоровых клеток с течением времени уменьшается.

Неалкогольный стеатогепатит

Метаболический стеатогепатит чаще проявляется как вторичное заболевание. Такой вид характерен для:

  • больных диабетом; при недостатке инсулина избыточный сахар не расщепляется и не утилизируется, он трансформируется в жир;
  • несбалансированного питания, долгого голодания, строгих диет, основанных на полном отказе от жиров, или белков, или углеводов; при нарушении пищевого баланса нарушаются обменные процессы;
  • ожирения II и III степени; усиленно разрастается жир, оккупируя, в том числе, печень;
  • заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно поджелудочной железы, регулирующей энергетический обмен;
  • воспалений толстого кишечника; нарушается процесс всасывания необходимых для реакций обмена веществ;
  • при повышенном уровне липидов и липопротеинов, избыточный холестерин закупоривает мелкие кровеносные сосуды, клетки отмирают; развиваются атеросклеротические процессы;
  • генетической предрасположенности к перерождению.

Все эти причины связаны с обменными процессами в организме, носят физиологический характер.

Лекарственный стеатогепатит

Лекарственный возникает на фоне приема препаратов:

  • противогрибковых;
  • изготовляемых на гормональной основе, в том числе противозачаточные таблетки;
  • тетрациклиновых антибиотиков;
  • хинолонов, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний;
  • снижающих давление блокировкой ионов кальция;
  • антиретровирусных, назначаемых при иммунодефиците;
  • кроворазжижающих;
  • сосудорасширяющих.

На фоне приема таких лекарственных средств нарушаются процессы расщепления жирных кислот, происходит поражение клеток, в тяжелых формах возможен некроз.

Стеатогепатит минимальной активности возникает из-за нездорового образа жизни: гиподинамии, избыточного питания, вкусовых пристрастий к жирной пище. Он проходит без лекарственной терапии, важна умеренность в питании и физичесая активность.

Стеатогепатит минимальной степени активности проявляется повышением в крови инсулина, холестерина, разрушающим клетки, избыточным синтезом жиров, откладывающихся в соединительных тканях, имеющих структуру оболочек. Накапливаясь, жир давит на клетки печени изнутри и снаружи.

Степени активности стеатогепатита

Стеатогепатит классифицируется по трем степеням: мягкой, умеренной, тяжелой. Две первые степени диагностируются у 10% пациентов.

  • Для мягкой или легкой степени поражения характерны крупнокапельные жировые образования в структуре печени без дистрофических изменений. Минимальная степень активности проявляется очаговыми воспалениями.
  • Умеренная степень проявляется отмиранием клеток фильтрующего кровь органа, начинаются патологические изменения. Эта степень стетогепатита протекает практически бессимптомно, выявляется случайно при обращении к врачу с другим заболеванием.
  • Тяжелая степень характеризуется большим числом жировых вкраплений, активным воспалительным процессом, обширными поражениями.

Симптомы стетогепатита минимальной степени активности

Такая форма заболевания проявляется изменениями общего состояния организма: появляется слабость, вялость, пониженная активность, быстрая утомляемость. Болевые проявления в районе правого подреберья носят кратковременный импульсный характер, причинно-следственной связи с приемом пищи не прослеживается.

Признаки стеатогепатита зависят от его формы. Однако есть и общие симптомы, проявляющиеся при любом типе жировой дистрофии печени. Это пожелтение кожных покровов, тошнота, общая слабость, ноющие боли в правом подреберье.

Наиболее распространенным признаком стеатогепатита является гепатомегалия. Она может обнаруживаться как при проведении УЗИ, так и при пальпации брюшной полости. При хронической алкогольной форме заболевания общие симптомы дополняются типичными — это постоянная жажда, нарушение пищеварения (запоры или диарея), тошнота и рвота, усиленное потоотделение, потеря аппетита и истощение организма.

Для метаболического стеатогепатита присущи:

  • постоянное чувство тяжести в эпигастральной области;
  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость.

Лечение

Выявление жировой дистрофии печени не представляет особых сложностей. Первые признаки заболевания могут быть обнаружены при профилактическом осмотре пациента. Выявляется выраженная гепатомегалия, болезненность в правом подреберье. УЗИ позволяет специалисту определить степень увеличения печени и наличие жировых включений. Для постановки окончательного диагноза проводятся лабораторные исследования.

В некоторых случаях может выполняться гистологическое исследование тканей органа. При лекарственной форме заболевания назначается компьютерная томография.

При своевременном начале лечения стеатогепатит имеет благоприятный прогноз. Однако к врачу пациенты чаще всего обращаются с запущенными формами болезни. Наиболее тяжелыми осложнениями заболевания являются: цирроз, рак, острая печеночная недостаточность. Эти необратимые изменения существенно ухудшают прогноз.

Лечение стеатогепатита подразумевает комплексный подход, терапия должна воздействовать на организм в различных направлениях. Начинать ее необходимо с устранения причины, приводящей к перерождению тканей печени.

При алкогольном стеатогепатозе необходимо отказаться от приема спиртных напитков, при лекарственном — прекращают медикаментозную терапию. При метаболической форме заболевания следует изменить образ жизни.

Для защиты печеночных тканей от разрушения применяют гепатопротекторы. Кроме того, необходимо восстановить обмен веществ. В некоторых случаях показано проведение антибактериальной терапии. Схема лечения подбирается индивидуально, все зависит от степени нарушения функций печени и общего состояния организма.

Профилактика заболевания заключается в правильном питании, ведении здорового образа жизни. Риск развития стеатогепатоза помогают снизить умеренные физические нагрузки, употребление богатых белками продуктов, соблюдение оптимального режима труда и отдыха.

Комплексная терапия неалкогольных видов стеатогепатита заключается в приеме гепатопротекторов, препаратов, нормализующих уровень глюкозы и инсулина в крови; антиоксидантов, снимающих интоксикацию. Эффективность лечения лекарственными средствами возможна при соблюдении строгой диеты.

Механизм комплексной терапии основан на свойствах гепатопротекторов очищать клетки печени и запускать процесс регенерации. Начинается активный рост здоровой ткани. Препараты изготавливаются на основе урсодезоксихолевой кислоты или эссенциальных фосфолипидов, входящих в состав травы Расторопша.

Диета при стеатогепатите предполагает отказ от жирной и жареной пищи, продуктов с высоким содержанием холестерина и высоким гликемическим индексом: сладкое, сдоба, белый хлеб, картофель и тому подобное. Рацион усиливается клетчаткой, витаминами, микроэлементами. Для этого еду разноображивают овощами и фруктами. Как источник белка рекомендуются молочные продукты. Рыба, мясо, птица нежирных сортов.

Предпочтительнее два способа приготовления: варение и тушение.

Осложнения и прогноз

Иногда пациенты не в полной мере оценивают возможность последствий стеатогепатита минимальной степени активности. Считают, нет повода лечиться. Это не так. На фоне развивающегося заболевания возможно возникновение печеночной недостаточности, диабета. Формируется толерантность к инсулину.

У лиц с алкогольной зависимостью стеатогепатит часто переходит в хроническую форму, затем в фиброз, цирроз, возникают онкологические поражения. Нарушения функции печени, обменных жировых процессов ведет к поражению сосудов сердца, мозга из-за высокого содержания в крови липопротеинов низкой плотности.

Ссылка на основную публикацию