Цитомегаловирус (ЦМВ) — лечение инфекции препаратами, схема терапии

Инфекция цитомегаловирусная – симптомы и лечение

Что такое инфекция цитомегаловирусная? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Цитомегаловирусная болезнь (ЦМВИ, цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желёз, болезнь с включениями) — это общее системное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства герпесов V типа — цитомегаловирусом, который специфически поражает лейкоциты и клетки различных органов (слюнных желёз, почек, лёгких, печени, головного мозга и другие).

Клинически характеризуется многообразием проявлений — от бессимптомного течения до генерализованных (распространённых) форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, а также пожизненного пребывания в организме.

Этиология

Вид — Cytomegalovirus hominis (открыт в 1956 году)

Является древним человеческим вирусом (предположительно с Кембрийского периода), который в ассоциации с другими герпесвирусами оказал значительное влияние на формирование иммунитета современного человека.

Внутривидовая структура неоднородна. Известно о трёх штаммах вируса: Davis, АД 169, Kerr и Towne. Они могут иметь различия в тропизме к тканям человека, различаться по степени вирулентности и патогенности.

Цитомегаловирус имеет внешнюю гликопротеиновую оболочку, в составе которой есть B и H звенья — к ним формируются антитела. Представляет собой двухцепочечный ДНК-содержащий крупный вирус с диаметром нуклеокпсида до 180 нм.

Вирус способен поражать практически любую ткань человеческого организма, т.е. обладает политропностью. При развитии в ядрах инфицированных клеток образует включения (незрелые вирионы), описываемые как “глаз совы”.

Вызывает цитомегалию (увеличение) клеток, не приводя к их гибели. Способен при активном течении значительно снижать иммунитет. Возможна трансплацентарная передача вируса с развитием врождённой инфекции.

Культивируется на культуре фибробластов (клеток соединительной ткани) человека. Изменения хромосомного набора клеток не вызывает. Очень чувствительны к ЦМВ клетки плода и новорождённого.

Малоустойчив в окружающей среде, быстро погибает при повышении температуры до 56°С и действии дезинфицирующих средств, теряет заражающие свойства при замораживании. В условиях комнатной температуры способен сохраняться в течение нескольких дней. [1] [3] [4] [8]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — только человек (больной различными формами и носитель), причём выделение вируса возможно в течение всей жизни человека и зависит от его индивидуальных иммунологических особенностей. Возможно заражение различными штаммами ЦМВ, роль этого в изменении патологии и клинической картине пока не выяснена.

Механизмы передачи — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой пути), гемоконтактный (парентеральный, при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Факторами передачи вируса выступают слюна (преимущественно), моча, кровь, вагинальный секрет, слёзы, сперма, фекалии, грудное молоко.

Восприимчивость среди населения высокая, наибольшее количество заражённых выявляется в детском и подростковом возрасте, когда происходит повышение контактных взаимодействий между людьми. Во взрослом состоянии ЦМВ инфицировано до 95% населения планеты, которые являются пожизненными носителями вируса. [1] [2] [3] [8]

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период — от 15 дней до трёх месяцев (при манифестной, т. е. явно выраженной форме).

При приобретённых формах заболевание чаще всего протекает в детском или подростковом возрастах. В эти периоды отмечается наибольшая лабильность иммунной системы (имеет значение при группе «детских инфекций»).

Чаще всего первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу ОРЗ нетяжёлого течения. Наблюдаются лёгкая слабость, субфебрилитет (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение лимфатических узлов шеи, увеличение и болезненность слюнных желёз.

Зачастую такие проявления не вызывают настороженности в плане ЦМВ и самостоятельно купируются в течение 1-2 недель — болезнь переходит в стадию латентного течения (носительство).

При инфицировании в более позднем возрасте (взрослые люди), а также у некоторых детей (с нарушением иммунитета) и ослабленных больных заболевание, как правило, протекает с явными морфофункциональными нарушениями и гораздо тяжелее, чем у первой группы лиц. Наблюдается:

  • длительная лихорадка с повышением температуры тела до фебрильных цифр (37,5-38,0°С);
  • выраженная слабость, недомогание, головные боли;
  • дискомфорт и боли в животе в области правого и левого подреберий;
  • увеличение и болезненность области слюнных желёз;
  • увеличение и чувствительность шейных и углочелюстных лимфоузлов;

Синдром тонзиллита не характерен. Увеличивается печень и селезёнка, значимо изменяются показатели гемограммы и функциональных печёночных проб.

В зависимости от состояния иммунной системы и возможностей её коррекции клинически значимая первичная инфекция у данной группы людей продолжается в течение 1-3 месяцев и, как правило, завершается победой организма над вирусной экспансией с последующим формированием вирусоносительства без каких-либо явных клинических проявлений.

В некоторых случаях (ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, длительный приём цитостатических препаратов, генетические дефекты иммунной системы) может наблюдаться длительное волнообразное течение первичной инфекции или реактивация (обострение) имеющегося носительства вируса (латентной формы). В этом случае отмечается:

  • длительная волнообразная лихорадка с повышением температуры тела от субфебрильных до фебрильных цифр;
  • общее недомогание;
  • чаще генерализованное увеличение всех групп лимфоузлов;
  • широкий спектр органной патологии (исходя из пантропизма вируса и индивидуальных особенностей) в виде одиночного или чаще комбинированного поражения слюнных желёз (сиалоаденит), цитомегаловирусного гепатита, поражения глаз, пневмонии, поражения половых органов, пищевода, кишечника, сердца;
  • увеличение печени и селезёнки, повышение АЛТ и АСТ, изменения периферической крови вирусного характера (почти всегда).

У беременных первичная инфекция может протекать бессимптомно или с ограниченными клиническими проявлениями (чаще всего). При заражении ребёнка (плода) до родов в зависимости от сроков первичного инфицирования женщины (иногда истинной реактивации ЦМВ при СПИДе) возможно развитие врождённой цитомегаловирусной инфекции.

Риск внутриутробной передачи — до 90% от всех случаев инфицирования на любом сроке беременности. Большинство детей после рождения имеют те или иные последствия цмв-инфекции.

При заражении в ранние сроки беременности высок риск самопроизвольного выкидыша, мертворождения или рождения детей с явными пороками развития (патологии лёгких, головного мозга, почек, сердца, сосудов, органа слуха, психоневрологическими нарушениями). При обследовании у такой группы больных сразу после рождения выявляются низкая масса тела, увеличение печени и селезёнки, желтуха, увеличение всех групп лимфоузлов, высыпания геморрагического характера, различные органные поражения, резкие изменения гемограммы и функциональных тестов. В крови, слюне и моче выявляется вирусная ДНК (в ряде случаев выделение вируса продолжается на протяжении нескольких лет).

Прогноз серьёзен и зависит от тяжести поражения и объёма проводимых лечебных мероприятий. В более поздние сроки инфицирования беременной вероятность тяжёлых проявлений заболевания существенно ниже, и новорождённые, как правило, не имеют симптомов врождённой ЦМВ-инфекции на начальных этапах после родов, однако это не говорит о полном клиническом благополучии в будущем — возможно поражение нервной системы различной степени выраженности и нейросенсорная тугоухость. Поэтому такие дети нуждаются в обследовании и наблюдении профильных специалистов, а при необходимости — в лечении.

Интересной особенностью является влияние возраста беременной, на котором произошло первичное инфицирование, на частоту передачи инфекции: у женщин до 20 лет риск передачи в три раза выше и не зависит от сроков беременности, а после 20 лет риск внутриутробного инфицирования существенно ниже. [1] [2] [3] [5] [8] [10]

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Входные ворота — слизистая оболочка различных органов, преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей (также желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других органов).

В месте внедрения никаких структурных и воспалительных изменений не наблюдается. После проникновения вируса в организм он атакует свои главные мишени — лимфо- и моноциты, эпителиальные клетки слюнных желёз, лёгких, почек и других органов.

Поражённые клетки увеличиваются в размерах в 3-4 раза (цитомегалия), в ядре клетки формируются включения (незрелые вирионы), в результате чего клетка приобретает вид “совиного глаза”. При активном течении болезни развивается депрессия большинства звеньев иммунитета, в том чичле и белка ИНФ-α.

В дальнейшем в ответ на проникновение ЦМВ развивается защитная реакция в виде образования специфических антител различных классов, активации Т-киллеров и развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в поражённых органах образованием узелковых лимфомоноцитарных инфильтратов.

Однако инфицированные клетки не погибают, а продолжают функционировать и выделяют специальный слизисто-белковый секрет, который, обволакивая вирионы, обеспечивает маскировку вируса от иммунной системы человека. Это выражается в слабом иммунном ответе и переходу острого заболевания в длительный латентный процесс (носительство).

При слабой репликации и равновесных отношениях с иммунитетом вирус может длительно (пожизненно) сохранятся в организме в состоянии относительной стабильности, не вызывать никаких органных поражений и не причинять никаких неудобств человеку. Вирусную ДНК при таком состоянии в крови выявить не удаётся, однако в эпителии слюнных желёз и моче вирус можно обнаружить (обычно в незначительном количестве).

При значительном снижении иммунитета (ВИЧ, онкологические заболевания, пересадка органов, длительный приём цитостатиков) происходит активизация вирусной репликации, вирус попадает в кровь и вновь атакует различные органы. [1] [3] [10]

Классификация и стадии развития цитомегаловирусной инфекции

Общепринятой классификации не существует, она разнится в зависимости от особенностей медицинского подхода к проблематике заболевания.

Классификация по клинической форме:

1. Приобретённая ЦМВ:

  • латентная — отсутствие клинических проявлений, постановка диагноза возможна только при выполнении лабораторных тестов;
  • манифестная — с наличием клинических проявлений и изменением лабораторных показателей:

○ генерализованная (мононуклеозоподобная, лёгочная, церебральная и почечная, печёночный гепатит, с поражением ЖКТ, комбинированного вида);

2. Врождённая ЦМВ:

Отдельно выделяют цитомегаловирусную болезнь у ВИЧ-инфицированных.

Классификация по МКБ-10:

  • P35.1 Врождённая цитомегаловирусная инфекция;
  • B27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз;
  • B25.0 Цитомегаловирусный пневмонит (J17.1*);
  • B25.1 Цитомегаловирусный гепатит (K77.0*);
  • B25.2 Цитомегаловирусный панкреатит (K87.1*);
  • B25.8 Другие цитомегаловирусные болезни;
  • B25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная.

Классификация по степени тяжести:

  • лёгкая — нет явного поражения внутренних органов и изменения их функции;
  • среднетяжёлая — умеренно выраженные поражения внутренних органов с нарушением функционирования без критичных сдвигов;
  • тяжёлая — ярко выраженные поражения внутренних органов (генерализованный характер с катастрофичными функциональными провалами и развитие осложнений). [1][2][10]

Осложнения цитомегаловирусной инфекции

Осложнения при цитомегалии бывают специфическими неспецифическими.

Специфические осложнения:

  • пневмония, плеврит (новое повышение температуры тела, кашель с мокротой и без, боли в груди при кашле, одышка, изменения на ФЛГ);
  • миокардит (боли и дискомфорт в области сердца, ощущение перебоев в работе, тахикардия, колебания артериального давления, изменения на ЭКГ);
  • артрит (дискомфорт и боли в различных суставах, повышение ревматологических показателей);
  • энцефалит (синдромы поражения нервов, появление патологической очаговой симптоматики, нарушения психики);
  • синдром Гийена — Барре (нарушения чувствительности и двигательных функций).

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Это гнойные осложнения — повышение температуры тела до 41°С, соответствующие симптомы поражения определенных органов, нейтрофильный лейкоцитоз. [1] [3] [9] [10]

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Лабораторная диагностика:

  • клинический анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, нейтропения, абсолютные лимфо- и моноцитоз, при остром течении — тромбоцитопения и повышение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (повышение трансаминаз, преимущественно АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТ);
  • иммуноферментный анализ крови (выявление антител классов М в острый период и при обострении и появление антител классов G в более поздний период, что свидетельствует о давнем заражении и авидности антител класса G);
  • ПЦР диагностика (материал для исследования — кровь, моча, слюна, соскоб эпителия и другие, причём наиболее актуальные показатели при активной стадии даёт именно ПЦР крови, т.к. присутствие вируса в других средах может отражать фазу носительства);

Также проводится инструментальная диагностика:

  • УЗИ, КТ и МРТ органов брюшной полости — появление внутренних увеличенных лимфоузлов, увеличение печени и селезёнки, периферических лимфоузлов, слюнных желёз и прочее;
  • нейросонография;
  • ЭЭГ, ЭКГ и ЭХО-КГ.

Дифференциальная диагностика:

  • инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция);
  • вирусные гепатиты;
  • ОРЗ затяжного течения;
  • ВИЧ;
  • токсоплазмоз;
  • заболевания крови;
  • другие герпесвирусные заболевания (герпесы 6,7 типов);
  • листериоз, псевдотуберкулёз;
  • эпидемический паротит. [1][2][3][6][7]

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечения больных ЦМВ лёгкой степени тяжести осуществляется в амбулаторных условиях. Больные средней тяжести, тяжёлые пациенты и дети неонатального возраста подлежат стационарному обследованию, наблюдению и лечению.

Питание больных осуществляется согласно тяжести заболевания, проявлениям и возрастному фону. В общем показана диета №5 по Певзнеру с отказом от жирной, жареной, острой и раздражающей пищи, механически и химически щадящие питание.

Принципы терапии должны отвечать следующим требованиям:

  • предупреждении прогрессии заболевания;
  • предупреждение генерализации инфекции;
  • предупреждение инвалидизации и остаточных явлений.

С учётом индивидуальных особенностей проводится этиотропная терапия, направленная на ослабление вируса, прекращение его генерализованной циркуляции (персистенции) и патогенного потенциала.

В зависимости от условий могут применяться специфические цитомегаловирусные иммуноглобулины, специфические противовирусные препараты прямого противоцитомегаловирусного действия (в основном в условиях реанимации и интенсивной терапии).

В целях повышения сопротивляемости организма показано назначение средств иммунокоррекции и иммунотерапии, патогенетическое и симптоматическое лекарственное обеспечение.

Важно отметить, что заболевание носит всеобщий характер и чаще всего не сопровождается сколько-нибудь значимыми отклонениями в жизнедеятельности человека, т.е. иммунная система среднестатистического жителя планеты способна самостоятельно найти достойный выход из ситуации. Это определяет основную лечебно-диагностическую тактику при выявлении активной (острой) ЦМВ-инфекции (при отсутствии тяжёлого течения и осложнений) — это здоровое питание, полноценный отдых и динамическое наблюдение. Лишь в случаях упорного течения и выраженных отклонений клинико-лабораторного характера следует подключать средства медикаментозного лечения.

После выписки за переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течении 6-12 месяцев с периодическими осмотрами профильных специалистов и обследованием, объём и кратность которого определяется лечащим врачом. [1] [2] [5] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный (переход в неактивное носительство ).

Специальной профилактики заражения не существует.

В очаге заболевания противоэпидемические мероприятия не проводятся, карантина нет.

После клинического выздоровления дети допускаются в коллективы без ограничительных мероприятий.

Читайте также:  Уколы Мидокалм инструкция по применению, аналоги, отзывы

В целях выявления источников повышенной опасности ЦМВ проводятся обследования донорам крови, органов и тканей, а также беременным женщинам. Если беременная не имеет специфических антител IgG к ЦМВ, за ней следует установить более тщательное наблюдение с трёхкратным обследованием на ЦМВ за время беременности. В это время ей следует по возможности минимизировать общение с детьми, не пользоваться чужой посудой и не целоваться с новыми людьми.

Рекомендовано назначение профилактического лечения больным СПИДом и после трансплантации органов препаратами прямого противовирусного действия.

Вакцина для предотвращения врождённого ЦМВ находится в стадии разработки. [1] [2] [9]

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

История

Исходя из теории ко-эволюции вирусов с их хозяевами, считается, что герпетические вирусы появились в кембрийский период. В человеческой популяции герпетические вирусы распространены на протяжении тысячелетий. 24 ноября 1974 г. американским антропологом Д. Джохансоном в Великой рифтовой долине был обнаружен скелет афарского австралопитека Люси — предполагается, что это ветвь прародителей Homo sapiens [1]. Возраст Люси определен как 3,2–3,5 млн лет. В «слюне» Люси найдены три герпетических вируса — ЦМВ, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ 1-го типа). «Современные» люди, мигрировавшие из Африки от 60 до 100 тысяч лет назад, были уже носителями ЦМВ, ВЭБ, ВПГ 1-го типа и ВПГ 2-го типа. Человек со времен афарского австралопитека инфицировался вирусами в раннем детстве в семьях с большим количеством детей; вирусы передавались контактным путем со слюной, в грудном молоке и пр. Под воздействием, в том числе, и герпетических вирусов как компонентов комменсальной микробиоты, передаваемой от матери, эволюционировала иммунная система человека [2].

Характеристика возбудителя

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Патогенез

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Клиника ЦМВИ

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

У новорожденного антенатальная ЦМВИ проявляется симптомами «тяжелой инфекции» с полисистемным поражением: задержкой внутриутробного развития, часто — недоношенностью, гепатоспленомегалией, затяжной неконъюгационной и конъюгационной желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, анемией, ДВС-синдромом с кровоизлиянием во внутренние органы, прежде всего в мозг, пневмонией, микроцефалией, хориоретинитом, увеитом, кардитом, различными вариантами поражения центральной нервной системы, в том числе продуктивным вентрикулоэнцефалитом с прогрессирующей гидроцефалией, а также — кортикальными или мозжечковыми пороками развития [13]. В дальнейшем этим детям присущи недостаточная прибавка веса, задержки психического и моторного развития, мышечная слабость, часто — длительная субфебрильная температура, стойкая анемия и тромбоцитопения, длительный гепатит с холестатическим синдромом и высоким риском фиброза и цирроза печени, мальабсорбция.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова,
доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Как лечить цитомегаловирус и необходимо ли вообще лечение ЦМВ-инфекции?

Лечение цитомегаловируса начинается с подтверждения диагноза и определения лечащего врача в профильном отделении. Основой терапии являются противовирусные препараты, но также используются симптоматические средства, которые облегчают состояние человека.

Какой врач лечит цитомегаловирус

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – эта болезнь инфекционного характера, которую относят к вирусным патологиям, часто развивается у молодых людей и пациентов среднего возраста. Избавиться от данного заболевания возможно только при комплексном подходе к человеку и подбору индивидуальной стратегии диагностики и терапии.

Лечением цитомегаловирусной инфекции у взрослых могут заниматься сразу несколько специалистов, это:

  • инфекционист;
  • иммунолог;
  • терапевт.

В зависимости от течения цитомегаловирусной инфекции, в лечении также могут быть задействованы узкие специалисты – гастроэнтеролог, невропатолог, дерматовенеролог. Поражение половых органов при первичном заражении происходит чрезвычайно редко, однако, всё же встречается. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями, передающимися половым путём.

Читайте также:  Уколы в пятку при пяточной шпоре: отзывы о блокаде Дипроспаном. Уколы от шпоры на пятке

Необходимые условия развития активного воспалительного процесса – снижение реактивности иммунной системы. Поэтому при выявлении ЦМВИ следует пройти обязательную консультацию у иммунолога. Выявление сопутствующей патологии позволяет не только провести коррекцию состояния человека, но и предупредить развитие рецидивов в дальнейшем.

Цитомегаловирус у беременных должен лечить инфекционист и иммунолог совместно с акушером-гинекологом, который ведёт женщину в течение всего периода вынашивания малыша.

Лечат ли цитомегаловирус? Лечение обострения цитомегаловируса. Антибиотики при цитомегаловирусе

Особенности лечения

Стандартом лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых является назначение ганцикловира 2 раза в сутки либо валганцикловира – 2 раза в сутки. Длительность терапии зависит от формы и проявлений заболевания и может составлять от 14 до 21 дня. При наличии в крови человека ДНК ЦМВ после трёх недель терапии, длительность лечения может быть увеличена.

Поддерживающая терапия основывается на приёме валганцикловира не менее месяца. «Валацикловир» или «Валтрекс» в схеме лечения цитомегаловирусной инфекции используют реже. «Валацикловир» обладает меньшей активностью в отношение цитомегаловируса и может быть использован как альтернатива основным препаратам при развитии побочных эффектов либо аллергических реакций на них.

Люди с иммуносупрессией, особенно ВИЧ-инфицированные, чрезвычайно подвержены заражению цитомегаловирусной инфекцией и развитию тяжёлых генерализованных форм. Для превентивного лечения (терапия, которая предотвратить развитие заболевания) используют валганцикловир в течение месяца или более.

«Валацикловир» и «Валтрекс»

У пациентов, страдающих вирусом иммунодефицита человека, лечение ЦМВИ проводится только на фоне антиретровирусной терапии.

Женщинам, с острыми проявлениями ЦМВИ во время беременности рекомендуется принимать терапию для предотвращения вертикального заражения плода. Для этого, в условиях медицинского учреждения, используется специальный препарат «Неоцитотект». Он вводится внутривенно, 6 раз. Препарат используют исключительно под контролем ДНК-активности вируса в крови.

Как лечить цитомегаловирус – подробно о медикаментозной терапии

Комплексная терапия цитомегаловирусной инфекции позволяет избавиться от проявлений заболевания в острой фазе. Основой лечения являются противовирусные средства. Дополняют их препараты симптоматической терапии.

Схема и методика лечения подбираются индивидуально для каждого пациента. При этом учитываются не только проявления заболевания, но и состояние организма человека, наличие либо отсутствие хронических болезней. Немаловажную роль в подборе препаратов и их дозировок играет состояние иммунной системы человека и возможность формирования иммунодефицита.

Противовирусные средства

Для лечения цитомегаловирусной инфекции у взрослых рекомендуют использовать 2 препарата – «Ганцикловир» и «Валганцикловир». Они также используются для вторичной профилактики и предупреждения манифестации ЦМВИ.

В случае возникновения манифестной формы цитомегаловирусной инфекции, лечение проводят ганцикловиром. Препарат вводят в условиях стационара внутривенно – 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Длительность лечения зависит от ведущего клинического симптома и выраженности заболевания.

Поражение более трёх систем организма требует обязательного лечения и наблюдения медицинского персонала в условиях стационара.

Выделяют несколько критериев эффективности применяемой терапии:

  • нормализация самочувствия пациента;
  • снижение количества ДНК-частиц цитомегаловируса в крови в динамике;
  • положительная динамика по результатам инструментальных обследований;
  • уменьшение клинических проявлений заболевания.

Доказанную эффективность в лечении ЦМВ имеют исключительно противовирусные препараты. Иммунокорректирующие средства, а также медикаменты интерферонового ряда были признаны неэффективными.

В лечении цитомегаловирусной инфекции у детей также используют препарат иммуноглобулина «Неоцитотект». При манифестной форме и поражении ЦНС у детей назначается ганцикловир, несмотря на его побочные эффекты. Отсутствие назначение специфического противовирусного препарата при ЦМВИ может привести к летальному исходу малыша.

При постоянном иммунодефицитном состоянии, человеку и его близким необходимо быть готовыми к постоянным рецидивам ЦМВИ. Таким больным рекомендуют выполнять лабораторные исследования для исключения рецидивов не реже, чем 1 раз в 3 месяца.

Даже при применении эффективных препаратов, которые снижают активность инфекционного процесса, возможно проявление побочных эффектов. Особенно часто такое наблюдается при осложнённом клиническом анамнезе пациента.

Основные побочные эффекты применения противовирусных средств:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • некоторая слабость;
  • усталость;
  • расстройства стула;
  • нарушения аппетита;
  • некоторое повышение активности ферментов печени;
  • покраснение кожных покровов – появление сыпи.

При появлении негативных эффектов не следует останавливать терапию сразу. Необходимо попробовать провести коррекцию иммунитета, и назначить симптоматическую терапию. Если последняя не помогает – тогда проводят замену противовирусного препарата.

Ответ врача-иммунолога на вопрос пациента про лечение цитомегаловируса

Симптоматическая терапия

Цитомегаловирусная инфекция лечится не только противовирусными препаратами. Комплексный подход также предполагает применение медикаментозных средств симптоматической терапии. Именно они помогают бороться с неприятными проявлениями болезни, а также позволяют улучшить работу различных органов и систем.

Схема лечения цитомегаловируса включает:

  1. Противовирусные лекарства для выведения цитомегаловирусной инфекции из организма.
  2. Дезинтоксикационная терапия – «Реосорбилакт».
  3. «Лефлуномид» – иммуномодулирующий препарат показан для терапии пациентов, страдающих активной формой ЦМВИ на фоне вируса иммунодефицита человека.
  4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Нимесил» – помогают снизить интенсивность воспалительного процесса и нормализуют температуру тела.
  5. Витамины A, C, E – предотвращают попадание вирусных частиц в здоровые клетки и препятствуют разрушению уже поражённых структур. Используются аскорбиновая кислота, «АЕвит» и комплексы мультивитаминов.

«Реосорбилакт» и «Лефлуномид»

В зависимости от проявлений заболевания, в схему лечения цитомегаловирусной инфекции также могут быть добавлены и другие лекарственные средства. Например, при поражении органов желудочно-кишечного тракта для нормализации кислотности также применяется «Омепразол» либо «Пантопразол». А при поражении органов дыхания цитомегаловирусом в качестве лекарства ингаляции кислорода либо отхаркивающие средства.

Назначение дополнительных средств медикаментозной терапии при цитомегаловирусе должно быть согласовано с лечащим врачом!

Можно ли вылечиться от цитомегаловируса навсегда?

Для того, чтобы вылечить цитомегаловирусную инфекцию, потребуется пройти длительный курс терапии в условиях стационара. Избавиться от ЦМВ можно только в случае строго соблюдения рекомендаций врача.

О полном излечении заболевания можно говорить только тогда, когда частички вируса не будут обнаружены во внутренних органах, а также крови человека. К сожалению, сделать биопсию всех органов невозможно. Поэтому о полном излечении цитомегаловирусной инфекции говорят в случае отсутствия вируса в крови человека.

Вторым фактором, который позволяет говорить об излечении ЦМВИ, является отсутствие любых клинических проявлений заболевания. Результаты лабораторных, а также инструментальных обследований не должны свидетельствовать об активном воспалительном процессе.

К сожалению, достаточно часто во время терапии существенно подавляется активность вируса, благодаря чему его частицы не обнаруживаются в крови и не вызывают активную форму заболевания. А при наличии иммуносупрессии, цитомегаловирус начинает активно делиться и вызывать развитие рецидивов болезни. Поэтому у иммуноскомпрометированных людей нельзя говорить о том, чтобы вылечить цитомегаловирус навсегда.

В случае хронических иммунодефицитных состояний увеличивается не только длительность терапии, но и дозировка препаратов. При этом единственным достоверным методом проверки выведения вирусного агента из организма является биопсия.

Врач уролог и дерматовенеролог о лечении цитомегаловируса

В каких случаях лечение действительно необходимо

Несмотря на то, что большинство заболеваний рекомендуют лечить от момента попадания инфекционного агента в организм, после заражения ЦМВИ рекомендуют применять другой подход. В частности, после попадания в организм и проникновения внутрь клеточных структур, вирус атакуется иммунными клетками.

Не во всех случаях лечение необходимо – таблетки от цитомегаловирусной патологии применяют только в случаях появления активного процесса. В таких случаях лечебная терапия цитомегаловируса будет основываться на конкретных симптомах и признаках поражения органных систем.

Лечение ЦМВИ рекомендуется проводить при активной форме заболевания – когда присутствуют клинические проявления поражения одной или нескольких систем:

  1. Поражение центральной нервной системы.
  2. Вовлечение нескольких систем организма.
  3. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции должна лечиться исключительно в условиях стационара.
  4. Дети, с врождённой формой заболевания вне зависимости от её проявлений.
  5. Выделение вируса в крови с помощью ПЦР.
  6. Дети с тяжёлыми пороками развития.

После заражения инфекционным агентом, лечение ЦМВИ у взрослых не проводится. Только после подтверждения развития заболевания могут быть назначены лекарственные средства.

Медикаментозное лечение – это основа терапии ЦМВИ. Никакие народные средства не могут избавить человека от размножения цитомегаловируса в организме. Использование народных методик вместо адекватной лекарственной терапии может привести к прогрессированию заболевания и летальному исходу.

В заключение

Лечение цитомегаловирусной инфекции – долгий процесс, который может потребовать привлечения сразу нескольких специалистов из различных областей медицины. Основой медикаментозной терапии является использование противовирусных средств, к которым чувствителен цитомегаловирус.

Даже строгое соблюдение всех рекомендаций врача и приём назначенных средств не гарантирует отсутствие рецидива заболевания. Особенно часто возвращение болезни наблюдается у лиц с врождёнными либо приобретёнными иммунодефицитами. Поэтому лечение цитомегаловирусной инфекции проводится совместно с коррекцией основного состояния больного человека.
Лечение цитомегаловируса начинается с подтверждения диагноза и определения лечащего врача в профильном отделении. Основой терапии являются противовирусные препараты, но также используются симптоматические средства, которые облегчают состояние человека.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — лечение инфекции препаратами, схема терапии

Подход к лечению ЦМВ-инфекции существенно отличается у реципиентов после аллогенной трансплантации костного мозга (ТКМ) и у больных, подвергающихся химиотерапии (в том числе высокодозной после трансплантации аутологичных стволовых клеток). Больным первой группы необходимо упреждающее лечение, поскольку, несмотря на наличие препаратов, эффективно ингибирующих репликацию вируса, лечение уже развившихся висцеральных поражений эффективно не более чем в половине случаев.
Больным, получающим стандартную химиотерапию, специфическое лечение проводят только при установленном или высоковероятном висцеральном поражении.

Методы контроля ЦМВ-инфекции у реципиентов аллогенного костного мозга зависят от ЦМВ-статуса пары донор — реципиент. При серонегативности как донора, так и реципиента самым надежным способом профилактики ЦМВ-инфекции является использование для трансфузий препаратов крови от серонегативных доноров или лейкодеплеция с помощью фильтров последнего поколения, предназначенных для фильтрации в банках крови. При любом другом сочетании ЦМВ-статусов главные инструменты контроля — еженедельный мониторинг ЦМВ-виремии (методом ПЦР или выявлением антигенемии рр65) и упреждающее лечение ганцикловиром при позитивном результате.

Для начала терапии больных высокого риска (реципиенты неродственной или неполностью совместимой трансплантации, лечение РТПХ антитимоцитарным глобулином) достаточно однократного позитивного анализа. В то же время у больных низкого риска при невысокой вирусной нагрузке назначение специфической терапии можно отложить до повторного позитивного анализа, выполненного с интервалом 3— 5 дней. Этот подход проверен многими исследователями, в том числе нами. Доказано, что такой подход эффективнее и дешевле, чем профилактическое использование высоких доз иммуноглобулина и ацикловира, которое было популярно в конце 80-х — начале 90-х годов.

В настоящее время существует только два препарата, эффективных при лечении ЦМВ-инфекции: ганцикловир (цимевен, фирма «Ф. Хоффманн — Ля Рош») и натрия фосфоноформат (фоскавир, фирма АСТРА). Сидофовир (Vistide, фирма «Пфайзер») активен против резистентных штаммов, удобен тем, что его вводят раз в неделю (5 мг/кг), однако его применение может ограничивать выраженная нефротоксичность. Все остальные препараты (интерфероны, ацикловир и его производные, «иммуномодуляторы») не должны даже рассматриваться как варианты контроля ЦМВ-инфекции.
Из двух указанных препаратов наиболее изучен ганцикловир, коммерчески доступный более 15 лет. Накоплен исчерпывающий опыт его применения при ЦМВ-инфекции.

Ганцикловир (1,3-дигидрокси-пропоксиметил-гуанин) сам по себе не является активным противовирусным агентом, необходимо его фосфорилирование вирусной тимидинкиназой. В форме трифосфата ганцикловир ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Сродство ганцикловира к тимидинкиназам человека значительно меньше, поэтому его токсичность для человеческих клеток относительно невелика.

Доза ганцикловира для курса индукции составляет 10 мг/кг в сутки на два введения. Курс индукции продолжается 2—3 нед, после чего назначают поддерживающую дозу — 5 мг/кг в сутки на одно введение ежедневно или 5—6 раз в неделю. Длительность курса поддерживающей терапии определяют индивидуально. При упреждающем лечении реактивации ЦМВ после аллогенной ТКМ при достижении негативной реакции на антигене-мию или виремию поддерживающее лечение можно не проводить, в то время как при органном поражении (пневмония, ЦМВ-колит) лечение должно быть продолжено до купирования симптомов и негативизации результатов вирусологических исследований, а при ЦМВ-ретините терапия может быть пожизненной.

При длительном профилактическом или упреждающем применении ганцикловира в раннем посттрансплантационном периоде высока частота поздних ЦМВ-пневмоний. Таким пациентам необходимо продолжать мониторинг ЦМВ-виремии или антигенемии и после 100-го дня после трансплантации [11]. Примерно у 20 % больных, леченных ганцикловиром в указанной дозе, развивается гранулоцитопения менее 1000 в 1 м во всех случаях обратимая (быстрее под влиянием G-CSF), с медианой длительности 12 дней. Резистентность ЦМВ к ганцикловиру является редкостью.

Отличным от ганцикловира по механизму действия (прямое ингибирование ДНК-полимеразы) является натрия фосфоноформат (фоскарнет, фоскавир), который может быть эффективен при резистентности данного штамма вируса к ганцикловиру. Индукционная доза натрия фосфоноформата 90 мг/кг каждые 12 ч. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней, затем проводят поддерживающую терапию в половинной дозе. Побочными реакциями являются нарушение функции почек, гипомагнезиемия, гипокальциемия и изъязвление слизистых оболочек наружных половых органов.

Необходимо отметить коммерчески доступный специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. Убедительных доказательств его эффективности в лечении вызванных ЦМВ болезней нет. С учетом его дороговизны, а также наличия препаратов, оказывающих специфическое противовирусное действие, дальнейшее применение этого препарата вряд ли оправдано.

Цитомегаловирусная инфекция

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2015

Общая информация

Краткое описание

Цитомегаловирусная инфекция (синонимы: цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, инклюзионная цитомегалия, болезнь с включениями; salivarygland virus disease – англ.) хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания [1,2].

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Читайте также:  Упражнения для коленных суставов по Бубновскому в домашних условиях

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

У ВИЧ-инфицированных в 3 и 4 стадии: клиника манифестных форм с поражением легких, ЦНС, глаз (ретинит), ЖКТ, печени.

Иммунограмма: снижение CD4+, CD8+, снижение CD4CD8.

Дифференциальный диагноз

Алгоритм дифференциальной диагностики при цитомегаловирусной болезни


Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Диета: стол № 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.

• меглюмина акридонацетат в таблетках: по 0,45 г (3 табл.) на прием 1 раз в сутки per os по схеме 1,2,4,6,8,11,14,17,21,23 дни., в инъекциях 12,5% – 2 мл в/м, 1 раз №10.

Латентная ЦМВИ: лечение не проводится.

• Панавир 0,004% раствор 5 мл в/в медленно №5 по схеме три инъекции с интервалом 48 часов, две последующие – с интервалом 72 часа и суппозитории ректальные Панавир 200 мкг, по 1 свече на ночь 3-х кратно в течении 1-ой недели с интервалом 48 часов и 2-х кратно в течении 2-ой недели с интервалом 72 часа. Курс лечения 11 дней.

• Валганцикловир 900 мг в сутки или Ганцикловир 5 мг/кг/сутки в течение месяца, перенёсшим ЦМВ – ретинит на фоне ВААРТ до повышения CD4 – лимфоцитов более 100 кл/мкл, сохраняющегося не менее 3 месяцев. Поддерживающий курс у этих больных при других манифестных формах ЦМВИ должен быть не менее одного месяца.

С десенсибилизирующей, противотёчной, противовоспалительной целью при генерализованной ЦМВИ с поражением ЦНС: кортикостероидные препараты: преднизолон 2-5 мгкг в сутки;

• Рингер раствор для инфузий, 200 мл и 400мл;

Цитовир ® -3 (Cytovir-3)

Лек. формаКол-во, штПроизводитель
капсулы12 24 48
сироп для детей1
порошок для приготовления раствора для приема внутрь для детей1

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

  • Действующее вещество
  • АТХ
  • Фармакологическая группа
  • Нозологическая классификация (МКБ-10)
  • Состав
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Фармакокинетика
  • Показания препарата Цитовир-3
  • Противопоказания
  • Побочные действия
  • Взаимодействие
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Форма выпуска
  • Производитель
  • Условия отпуска из аптек
  • Условия хранения препарата Цитовир-3
  • Срок годности препарата Цитовир-3
  • Заказ в аптеках Москвы
  • Отзывы

Действующее вещество

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав

Капсулы1 капс.
активные вещества:
альфа-глутамил-триптофан натрия (Тимоген ® натрий)0,5 мг
аскорбиновая кислота50 мг
бендазола гидрохлорид (Дибазол)20 мг
вспомогательные вещества: лактоза моногидрат — 97,8 мг; кальция стеарат — 1,7 мг
капсула
корпус: титана диоксид — 2%; желатин — до 100%
крышечка: титана диоксид — 2%; краситель «Солнечный закат» желтый 0,219%; краситель азорубин — 0,0328%; желатин — до 100%

Описание лекарственной формы

Твердые желатиновые капсулы №3 с белым корпусом и оранжевой крышечкой.

Содержимое капсул — порошок от белого до желтого цвета без запаха.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Препарат является средством этиотропной и иммуностимулирующей терапии, обладает опосредованным противовирусным действием в отношении возбудителей гриппа А и В, а также других вирусов, вызывающих острые респираторные заболевания.

Снижает выраженность основных клинических симптомов гриппа и ОРВИ , а также сокращает продолжительность заболевания и способствует его неосложненному течению. Увеличивает содержание секреторного IgА (sIgA) в слизистой носоглотки — входных воротах инфекции, повышая местную иммунорезистентность организма к респираторным инфекциям вирусной и бактериальной природы. При профилактическом действии препарат повышает потенциальную метаболическую активность клеток врожденного иммунитета (нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов), что в случае развития инфекции увеличивает их способность к поглощению и разрушению бактериальных и вирусных агентов за счет усиления ферментативной (окислительной) активности, синтеза катионных белков и увеличения числа фагоцитирующих клеток.

При этом исходное состояние метаболической активности клеток врожденного иммунитета в отсутствии инфекционных агентов не изменяется, находясь в пределах нормальных значений.

Бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного интерферона, обладает иммуномодулирующим действием (нормализует иммунный ответ организма на различные инфекционные агенты).

Ферменты, выработка которых индуцируется интерфероном в клетках различных органов, ингибируют репликацию вирусов.

Альфа-глутамил-триптофан (Тимоген ® ) является синергистом иммуномодулирующего действия бендазола, нормализуя Т-клеточное звено иммунитета.

Аскорбиновая кислота активирует гуморальное звено иммунитета, нормализует проницаемость капилляров, уменьшая тем самым воспаление, проявляет антиоксидантные свойства, нейтрализуя кислородные радикалы, сопровождающие воспалительный процесс, повышает устойчивость организма к инфекции.

Фармакокинетика

При приеме внутрь препарат полностью всасывается из ЖКТ . Биодоступность бендазола около 80%, альфа-глутамил-триптофана — не более 15%, аскорбиновой кислоты — до 90%. Метаболиты аскорбиновой кислоты и бендазола выводятся с мочой.

Альфа-глутамил-триптофан под воздействием пептидаз расщепляется на L-глутаминовую кислоту и L-триптофан, которые используются организмом в пептидном синтезе.

Показания препарата Цитовир ® -3

Профилактика и комплексная терапия гриппа и острых респираторных вирусных инфекций у взрослых и детей старше 6 лет.

Противопоказания

гиперчувствительность к компонентам препарата;

детский возраст до 6 лет.

С осторожностью: в период грудного вскармливания применение возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для ребенка.

Побочные действия

Аллергические реакции, кратковременное снижение АД .

Взаимодействие

Взаимодействие альфа-глутамил-триптофана с ЛС не выявлено.

Бендазол препятствует увеличению ОПСС , обусловленному применением неселективных бета-адреноблокаторов. Усиливает гипотензивное (снижение АД) действие гипотензивных и диуретических ЛС .

Фентоламин усиливает гипотензивное действие бендазола.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови антибактериальных препаратов тетрациклинового ряда и бензилпенициллина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (Fe). Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота (АСК), пероральные контрацептивы, свежие соки и щелочное питье снижают ее всасывание и усвоение. При одновременном применении с АСК повышается выделение с мочой аскорбиновой кислоты и снижается выделение АСК. АСК снижает абсорбцию аскорбиновой кислоты примерно на 30%.

Аскорбиновая кислота увеличивает риск развития кристаллурии при применении препаратов, содержащих АСК и сульфаниламиды короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение ЛС , имеющих щелочную реакцию ( в т.ч. алкалоиды), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.

При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина.

Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических ЛС (нейролептики) — производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.

Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Возможно одновременное применение с противовирусными препаратами и средствами симптоматической терапии гриппа и ОРВИ .

Следует проконсультироваться с врачом, если пациент принимает указанные в разделе или другие препараты.

Способ применения и дозы

Внутрь, за 30 мин до еды.

Разовая доза взрослым и детям старше 6 лет — 1 капс.

По 1 капс. 3 раза в день в течение 4 дней.

Профилактика

При непосредственном контакте с больным гриппом и другими ОРВИ — по 1 капс. 3 раза в день 4 дня.

В период эпидемического подъема заболеваемости гриппом и другими ОРВИ — по 1 капс. 1 раз в день в течение 12 дней.

Профилактические курсы при необходимости повторяют через 3 нед (до нормализации эпидемической обстановки).

Передозировка

Симптомы: кратковременное снижение АД у больных с вегетососудистой дистонией, пожилого возраста. Необходим контроль функции почек, АД и концентрации глюкозы в крови.

Особые указания

Влияние на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Форма выпуска

Капсулы. По 12 капс. в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ/ПХТФЭ/ПВХ или ПВХ/ПВДХ/ПВХ и фольги алюминиевой печатной лакированной. 1, 2 или 4 контурные ячейковые упаковки помещают в пачку из картона.

Производитель

ЗАО «МБНК “Цитомед”». 199178, Санкт-Петербург, В.О., Малый пр-т, 57, корп. 4, лит. Ж.

АО «Цитомед» (Cytomed Oy). Финляндия, 55300, Рауха, Лааститие 1.

Юридическое лицо, на имя которого выдано регистрационное удостоверение: ЗАО «МБНПК “Цитомед”», Россия.

Наименование и адрес организации, уполномоченной держателем (владельцем) регистрационного удостоверения лекарственного препарата для медицинского применения на принятие претензий от потребителя: ЗАО «МБНПК “Цитомед”». 191023, Россия, Санкт-Петербург, Мучной пер., 2.

Цитовир-3: кому нельзя принимать, аналоги препарата

В сезон вирусных заболеваний многие ищут иммуномодуляторы и противовирусные препараты, потому что болеть никому не хочется. Одним из таких препаратов является «Цитовир-3». Это – новейший препарат из подобной группы. Он считается одним из самых эффективных в борьбе с гриппом, ОРВИ и другими сезонными заболеваниями.

Описание и состав

Лекарство имеет сложный состав:

Тимоген имеет иммуностимулирующее действие.

Бендазол отвечает за выработку интерферонов в организме, его действие усиливает тимоген.

Аскорбиновая кислота укрепляет иммунитет, обладает противовоспалительным действием, является антиоксидантом.

Все компоненты дополняют и поддерживают друг друга. Выпускается Цитовир -3 в виде сиропа для лечения детей.

Как действует

Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Лечебный эффект наступает быстро и действует в течение пяти часов. Однако, если у человека имеется язва желудка, паразиты, повышенная щелочность организма, то аскорбиновая кислота будет усваиваться медленнее. Выводится препарат через почки.

Когда назначают

Цитовир-3 применяется для лечения и профилактики ОРВИ, гриппа, простуды.

Кому нельзя применять

Препарат противопоказан, если у пациента имеется:

тяжелая почечная недостаточность;

судороги, пониженный тонус мышц;

язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Также препарат нельзя принимать детям до года. Во время кормления грудью можно принимать это лекарство, но под наблюдением врача. То же самое касается тех, кто принимает антикоагулянты.

Побочные эффекты

Обычно лекарство хорошо переносится больными, но иногда могут появиться нежелательные действия:

камнеобразование в почках и желчном;

нарушение работы поджелудочной железы;

Иногда бывает нарушение обмена веществ. При обнаружении следующих явлений надо прекратить прием препарата.

Как принимать Цитовир-3

Детям удобнее принимать препарат в виде сиропа, чем в таблетках. Обычно Цитовир -3 назначают за полчаса до приема пищи. От года до трех лет принимают по два миллилитра трижды в сутки. Детям от трех лет до шести дают по четыре миллилитра три раза. Детям от шести до десяти лет дают по восемь миллилитров. Дети от десяти лет принимают по двенадцать миллилитров. Обычно лечение длится четыре дня.

Через месяц можно повторить лечение.

Лекарственное взаимодействие

Препарат нежелательно принимать вместе с тетрациклиновыми антибиотиками и бензилпенициллинами. При совместном приеме с гепарином действие последнего уменьшается. Аспирин, оральные контрацептивы и соки уменьшают эффект Цитовира-3. При совместном применении Цитовира-3 и сульфаниламидами повышается вероятность образования камней в почках.

Если принимать Цитовир-3 вместе с мочегонными средствами и гипотензивными препаратами антигипертензивное действие усиливается.

Аналоги препарата

У Цитовира-3 есть немало аналогов:

Эти препараты разные по составу, но одинаковые по действию. Все они направлены на активизацию иммунитета и борьбу с вирусами. Эффективность их различная, цена тоже разная. Иммунал, например, содержит экстракт травы эхинацеи, это – растительный препарат. А Кагоцел – химический препарат, содержащий натриевую соль сополимера.

Анаферон – производная интерферона, активизирует собственный иммунитет организма. Арбидол имеет противовирусное действие. Так что подбирать препарат надо в соответствии с рекомендацией доктора и степенью заболевания.

Отзывы

В интернете можно найти немало отзывов об этом препарате. Большинство из них положительные, многие отмечают отсутствие неприятного привкуса, как у большинства лекарств. Врачи же относятся к данному препарату скептически, основываясь на том, что долгое действие препаратов, повышающих иммунитет, до конца не изучено.

Вот некоторые из них:

Татьяна, 40 лет. Мой ребенок заболел гриппом, врач назначил Цитовир-3. Вкус у лекарства приятный, запах тоже, ребенку понравилось. Он потом еще долго просил это лекарство. Действие наступает не сразу, но сохраняется долго. Уже через два дня ребенок был здоров. Лучше действует, чем другие, Арбидол, например, или Анаферон. Мне понравилось.

Елена, 37 лет. Давала этот препарат своему сыну. Разницы в сравнении с другими иммуностимуляторами не увидела. Цена тоже не отличается от других подобных препаратов. Только Цитовир-3 удобнее давать детям, потому что он выпускается в виде вкусного сиропчика.

Наталья, 28 лет. Врач назначил Цитовир-3 моей дочке, когда она заболела ОРВИ. После первого приема температура спала довольно быстро и больше не поднималась. Хорошее средство. Можно употреблять его и для профилактики.

В основном отзывы хорошие, но все зависит от правильной дозировки и степени выраженности заболевания. Препарат годен в течение трех лет. Хранить его надо в темном месте, недоступном для детей. Если Цитовир-3 надо принимать в течение долгого времени, надо контролировать уровень глюкозы в крови.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Ссылка на основную публикацию