Что такое деформирующий спондилез позвоночника: ограниченный и распространенный

Причины, симптомы и лечение деформирующего спондилеза позвоночника

Деформирующий спондилез – заболевание, связанное с дегенеративно-дистрофическими изменениями, которые могут происходить в тканях межпозвонковых дисков, в результате чего они выходят за пределы позвонка, а костная ткань начинает разрастаться. Патология имеет хронический характер. Считается, что спондилоартрозу предшествует остеохондроз. Что такое спондилез? Как проявляет себя заболевание? Методы лечения патологии.

Развитие заболевания

Прежде чем разобраться, почему появляется патология и как ее лечить, нужно понять, что это такое спондилез?

Деформирующий спондилез происходит из-за нарушения обменных процессов, которые происходят в межпозвоночных дисках. На начальном этапе болезнь развивается, как реакция на большие физические нагрузки. Именно в тех отделах позвоночника, которые испытывают максимальное напряжение, происходят патологические изменения. Чтобы снизить неблагоприятное воздействие этого фактора, начинает разрастаться костная ткань. Одновременно с этим происходит спазм мышц, которые окружают позвоночник.

Из этого видео мы узнаем что такое спондилез:

Если нагрузка имеет длительный характер, то костная ткань может достигать очень больших размеров, тем самым вовлекая в патологический процесс связки позвоночника. Разрастающиеся спондилофиты оказывают давление на нервные окончания, которые отходят от спинного мозга и могут повреждать его оболочку.

Межпозвоночный диск начинает деформироваться, происходит процесс его дегидратации, уменьшается величина. Одновременно с этим у больного появляются симптомы спондилеза. В результате развития заболевания, возникает межпозвоночная грыжа, когда хрящевая ткань выходит за пределы позвонка.

Причины

От остеохондроза, спондилез отличается поражением оболочки диска. Причины патологии могут быть следующими:

  • Нарушение обменных процессов, которые происходят в тканях позвоночника.
  • Возрастные изменения организма.
  • Чрезмерная нагрузка на некоторые отделы позвоночника, которая провоцирует мышечные спазмы.
  • Травмы позвоночника, которые могут затрагивать мышцы и связки.

  • Постоянно повторяющаяся нагрузка на позвоночник статического характера (длительное пребывание в одном положении).
  • Кратковременная нагрузка мышц вокруг позвоночника при ярко выраженной гиподинамии.
  • Нарушение в питании.
  • Возникновение опухолей.
  • Инфекционные заболевания.

Симптомы и проявления патологии

Главное проявление спондилеза – боль. На начальном этапе его развития, болезненность имеет кратковременный характер и возникает в основном во время движения. В течение дня она может увеличиваться и исчезать самостоятельно. При резком движении или во время смены погоды, болевые симптомы могут усиливаться.

В зависимости от того, в каком отделе позвоночника произошли изменения, боль может распространяться на конечности (верхние или нижние). Во время пальпации спондилофитов, неприятные ощущения усиливаются.

Со временем, когда спондилез начинает прогрессировать, подвижность отдельных отделов позвоночника оказывается нарушенной.

В зависимости от того, где произошла деформация позвонка, выделяют 3 типа заболевания:

  1. Шейный спондилез.
  2. Спондилез грудного отдела позвоночника.
  3. Спондилез пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Каждый тип имеет свои проявления.

Спондилез шейного отдела

Деформация позвонков в шейном отделе позвоночника диагностируется чаще всего. Ее основные симптомы:

  • Пациент жалуется на головокружение.
  • Распространение болевых ощущений на плечи и верхние конечности.
  • Затруднение движения шеей и плечевым поясом.
  • Болезненность в области затылка и сзади шеи, которая возрастает в момент движений головой.

Познакомьтесь со статьей, рассказывающей почему возникает боль в шее сзади?

  • Нарушается сон.
  • Снижается слух и зрение.
  • Возникает ощущение шума в ушах.

Спондилез шейного отдела позвоночника, может вызвать плечелопаточный периартрит, когда происходит обездвиживание плечевого сустава и возникает боль в плече.

Поражение грудного отдела

Патология в грудном отделе позвоночника возникает реже всего. Главная его причина – малоподвижный образ жизни. Большинство пациентов с таким диагнозом – люди, чья работа связана с длительным сидением в одном положении. Спондилез в грудном отделе может проявлять себя:

  1. Односторонними болевыми ощущениями в нижнем или среднем отделе грудной клетки.
  2. Интенсивной болью при наклоне вбок или разгибании туловища.
  3. Нарушением работы внутренних органов.

Поясничный спондилез

Чаще всего патология возникает в результате повреждения 4 и 5 позвонков, которые испытывают максимальные нагрузки. Если деформирующий спондилез в этом отделе будет развиваться одновременно с остеохондрозом, то возможно ущемление нерва. Симптомы патологии в поясничном отделе позвоночника в основном бывают такие:

  • Возникновение корешкового синдрома и признаков поражения нервных окончаний.
  • Воспалительный процесс в пояснице.
  • Слабость нижних конечностей.
  • Острая боль в пояснице даже в состоянии покоя.

  • Из-за болевых ощущений в ногах возможна хромота.
  • Снижение чувствительности и ощущение онемения ног.
  • Усиление болевого синдрома при наклоне или подъеме по ступенькам.

Диагностика

Чтобы определить заболевание позвоночника спондилез, врач проведет неврологическое обследование пациента. Дополнительно, ему будут назначены такие исследования:

  1. Рентген позвоночника, который помогает выявить остеофиты, степень деформации позвонков и оценить общее состояние позвоночника. Исследуя результат, доктор может обнаружить смещение некоторых отделов позвоночника или выявить их патологическую подвижность при разгибании или сгибании.
  2. Электронейромиография – используется для выявления повреждения нервных окончаний. Такое обследование помогает выявить нарушение их проводимости.
  3. Магнитно-резонансная томография считается самым информативным методом обследования, который позволяет визуально рассмотреть состояние диска, связок и нервных окончаний, а также выявить повреждение нервных волокон. Как правило, именно МРТ дает возможность определить причины патологического процесса.

  1. Компьютерная томография дает детальное изображение позвоночника и позволяет измерять высоту дисков, обнаружить стеноз канала и другие повреждения.
  2. Радиоизотопное сканирование. Метод основан на том, что разные ткани способны поглощать радиоактивный материал с разной скоростью. Таким образом, можно выявить опухоль или воспалительный процесс.

Лечение

Симптомы и лечение деформирующего спондилеза всегда взаимосвязаны между собой. Так как дегенеративные изменения при спондилоартрозе имеют необратимый характер и зачастую приводят к инвалидности, основное лечение спондилеза будет направлено на:

  • Снятие воспаления и боли.
  • Устранение спазма в мышечной ткани.
  • Восстановление кровообращения в области поврежденного отдела позвоночника, благодаря чему улучшается питание дисков.
  • Нормализацию процесса обмена веществ и замедление диффузных изменений в тканях, которые оказались поврежденными.

Медикаментозная терапия и физиотерапия

Медикаментозное лечение спондилеза включает в себя прием таких лекарственных средств:

  1. Нестероидные противовоспалительные препараты («Ибупрофен», «Мовалис» и т. д.), которые помогают купировать болевой симптом.
  2. Миорелаксанты («Циклобензаприн», «Тизанидин» и т. д.) используют для снятия мышечного спазма.
  3. Анальгетики («Трамадол», препараты на наркотической основе) необходимы для избавления от острых болей.
  4. Антидепрессанты («Амитриптилин», «Доксепин» и т. д.) используют в случае хронической боли.

Из видео мы узнаем действия и названия нестероидных противовоспалительных препаратов:

Физиотерапия

Различные физиотерапевтические процедуры помогают снизить болевые проявления, улучшить кровообращение, обменные процессы и проводимость нервных окончаний в месте спондилоартроза. Поэтому пациентам с диагнозом унковертебральный или деформирующий спондилез, назначают:

  • Электрофорез с использованием новокаина.
  • Воздействие на пораженный отдел позвоночника ультразвуком.
  • Использование динамического тока.
  • Магнитно-вакуумная терапия.
  • Моксотерапия.

ЛФК и массаж

Больным деформирующим спондилезом рекомендуют спать на жесткой поверхности. Кроме того, во время обострения патологии, пациенту нужно избегать напряжения мышечного корсета. Это поможет избежать дальнейшего повреждения фиброзного кольца и ускорит процесс его заживления.

Учитывая имеющиеся повреждения и сопутствующие заболевания, врач назначит курс лечебного массажа и физкультуры. Делать такую зарядку нужно ежедневно. При этом важно соблюдать некоторые правила:

  1. Чтобы максимально разгрузить позвоночник, все упражнения при деформирующем спондилезе нужно выполнять лежа или стоя на корточках.
  2. Между упражнениями нужно давать мышцам отдых, стараясь их максимально расслабить.
  3. Во время рецидива деформирующего спондилеза, любая гимнастика противопоказана. Чтобы не допустить дальнейшего сдавливания позвонков, нужно избегать сгибания и разбегания поясницы.
  4. Самыми эффективными считаются упражнения, во время которых используется вытяжка позвоночника.

  1. Хороший эффект дает плавание.
  2. Если появился любой дискомфорт или боль, зарядку необходимо прекратить. При возникновении неприятных ощущений, которых не было раньше, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, так как, таким образом, может давать о себе знать прогрессирование деформирующего спондилеза.
  3. Чтобы можно было оценить свои ощущения при выполнении упражнений, нельзя их делать после приема обезболивающих препаратов.
  4. Увеличивать нагрузку можно постепенно, наблюдая за своим состоянием.
  5. Начинать делать зарядку нужно под присмотром специалиста, который при необходимости сможет откорректировать выполнение упражнений.

Народная медицина

Лечение спондилеза народными средствами нельзя считать эффективным. Однако регулярное применение некоторых отваров и настоев помогает уменьшить боль и снять воспаление. Для этого можно принимать:

  • Отвар из листьев брусники.
  • Настойку болотного сабельника.

  • Настойку из корня лопуха.
  • Настойку белой омелы.

Диета

Во время лечения спондилеза, больному необходимо соблюдать специальную диету. Основы правильного питания при данной патологии заключаются в следующем:

  1. В исключении соли из рациона.
  2. Употреблять выпечку разрешается только пациентам, у которых нет лишнего веса.
  3. Куриный бульон можно употреблять не чаще 1 раза в 7-10 дней.
  4. Количество яиц не должно превышать 3 штук в неделю.
  5. В основе рациона должны быть свежие овощи, фрукты и зелень.
  6. Употребление молочных продуктов должно быть ограниченным.
  7. Мясо и рыбу можно использовать только нежирных сортов. Готовить ее следует на пару или путем запекания без специй и соли.
  8. Соусы и пряности должны быть полностью исключены из рациона.

Хирургическое вмешательство

Если вылечить деформирующий спондилез консервативными способами не удалось, врач назначит больному операцию, которая проводится для удаления разрастаний костной ткани. Для проведения хирургического вмешательства должны быть строгие показания, к которым относят:

  • Синдром конского хвоста.
  • Спинальный стеноз.
  • Компрессия остеофитом нервного корешка.

Из видео мы узнаем о поясничном спинальном стенозе:

Важно понимать, что операция является крайней мерой и назначается только в случае возникновения симптомов неврологического характера и при отсутствии эффективности консервативного лечения.

Хирургическое вмешательство не позволяет устранить причину патологии, поэтому пациент нуждается в комплексном обследовании, которое даст возможность избежать развития процесса деформации.

Профилактика

Как лечить спондилез расскажет врач после постановки диагноза. Но, всегда есть возможность предотвратить появление заболевания. Для этого необходимо соблюдать некоторые профилактические меры:

  1. Нужно избегать переохлаждения спины.
  2. Придерживаться принципов здорового питания, ограничивать потребление соли и специй, отдавая предпочтение свежим овощам, зелени и фруктам.
  3. Соблюдать питьевой режим и выпивать не менее 2 литров чистой воды в сутки.

  1. Регулярно заниматься спортом, избегая поднятия тяжестей.
  2. Следить за весом и при необходимости заниматься его снижением.

К развитию деформирующего спондилеза приводит малоподвижный образ жизни. Вместе с тем следует избегать экстремальных видов спорта и тех, которые предполагают поднятие тяжестей. Рекомендуется периодически проходить курс массажа, который поможет нормализовать кровообращение в мышцах спины.

Прогноз

Если не обратить внимания на боли в спине и не заниматься лечением спондилеза, то костная ткань может существенно разрастись. А это неминуемо приведет к инвалидности и сужению позвонкового канала до критического состояния.

Чем раньше будет начато лечение патологии, тем эффективнее будет терапия. Выполняя все врачебные рекомендации, пациентам удается приостановить патологический процесс и добиться устойчивой ремиссии. Поэтому при появлении боли в области позвоночника, необходимо срочно обратиться к доктору.

Спондилез позвоночника признан медиками хроническим заболеванием, которое очень сложно поддается лечению. Однако у больного есть все шансы на избежание негативных последствий и полноценную жизнь.

Что такое деформирующий спондилез: причины и признаки заболевания

Позвоночник является опорой всего скелета.

Всю нагрузку организма несет на себе позвоночный столб.

Любые заболевания позвоночника, нарушение функционирования позвонков, их суставов может быть причиной серьезных заболеваний.

Серьезное патологическое развитие костной ткани позвонков — деформирующий спондилез — является причиной нарушения функции позвоночника.

Заболевание имеет стойкое патологическое развитие, приводящее не только к деформации позвонков, но и к ограничению движений и обездвиженному состоянию отделов позвоночного столба.

Что это такое

Деформирующий спондилез — заболевание позвоночника, которое протекает в хронической форме. При этом происходит деформация отдельных позвонков из-за разрастания костной ткани, которая трансформируется в отростки и корешки.

Клиническая картина

Часто первая стадия спондилеза протекает без видимых и ощутимых симптомов. При этом заболевание обнаруживается случайно на рентгеновских снимках, сделанных при выявлении других патологий. Заболевание может характеризоваться несильными болями при движении, которые проходят после умеренно интенсивной разминки. Болевые ощущения могут появляться и исчезать.

Заболевание на второй стадии протекания становится более ощутимым, боли усиливаются, дистрофические образования имеют наибольшую площадь распространения. Ограничивается амплитуда движения позвоночного столба, возникает утомляемость, неспособность двигаться без ограничений. Может возникать уплощение поясничного и шейного лордоза, выраженность грудного кифоза.

Третья стадия заболевания характеризуется срастанием встречных разрастаний, которые образуют участки окостенения мягких тканей. Эти участки значительно блокируют движения в патологическом отделе позвоночника. Боль проходит из-за неспособности позвоночника двигаться в данном отделе.

Спондилез параллельно может протекать с межпозвоночным остеохондрозом. Тогда картина заболевания имеет несколько другой характер.

Классификация

Деформирующий спондилез классифицируется в зависимости от области образования:

  • шейный. При защемлении отростками шейной артерии, возникает вероятность возникновения микроинсультов;
  • поясничный. Спондилез обусловлен постоянными болезненными ощущениями в пояснице;
  • грудной. Выраженность заболевания проявляется на третьей стадии заболевания, так как грудной участок позвоночника малоподвижен и защищен ребрами от большой амплитуды движения.

Разрастание в каждом из отделов позвоночника характеризуется ограниченностью движения, болями и защемлением нервных окончаний именно в пораженных участках позвоночника.

Распространенность и значимость

Спондилез деформирующий чаще всего встречается у пожилых людей. Кроме того, мужчины чаще страдают спондилезом из-за частых физических нагрузок.

Параллельно с остеохондрозом происходит развитие заболевания по причине недостаточного питания костной ткани, износа позвонков и межпозвоночных структур.

Патологическое развитие позвонков может привести к тяжелому течению заболевания, поэтому очень важно исключить причины возникновения заболевания, а при его появлении — начать комплексное лечение.

Видео: “Что такое деформирующий спондилез”

Факторы риска, причины

Причиной патологических процессов в позвоночнике является изменение структуры костной ткани, которое происходит вследствие старения организма и износа дисков позвоночника.

Эти процессы происходят по причине постоянных нагрузок, которые испытывает позвоночник. Кроме того, нарушение обмена веществ может приводить к проблемам с позвоночником: отложение солей негативно сказывается на его функционировании.

Кроме того, причинами износа позвоночника и деформации позвоночника, приводящими к спондилезу могут являться:

  • чрезмерные систематические физические нагрузки;
  • артроз межпозвоночных (фасеточных) суставов;
  • возраст, при котором прочность костной ткани позвонков ослабевает;
  • наличие травм или сопутствующих заболеваний позвоночника (остеохондроза);
  • систематическое неправильное положение спины, недостаточный контроль за осанкой (долгое сидячее положение в неправильной позе);
  • наличие опухолевых процессов в позвоночнике.

При наследственной предрасположенности к структурным изменениям в костной ткани позвоночника вероятность развития заболевания выше.

Последствия

Поскольку начальное развитие заболевания трудно заметить, при наличии любых болей в позвоночнике следует обратиться к врачу для обследования. Чем раньше началось лечение, тем вероятность нормализации процессов в позвоночнике выше.

Деформирующий спондилез, протекающий в шейном отделе, может спровоцировать возникновение плечелопаточного периартрита. В таком случае возможно существенное ограничение подвижности плечевых суставов, а также появление болей в плечах.

Деформирующий спондилез необходимо лечить, так как сильное разрастание остеофитов способно затронуть спинной мозг, что чревато параличом. Если на первых этапах развития заболевания есть вероятность избежать серьезных осложнений, то в запущенной форме процесс необратим.

Кроме того, при развитии заболевания появляется боль в ногах, хромота, которая возникает из-за боли в икрах, может развиться утрата чувствительности в кожных покровах ягодичных мышц.

Симптомы и методы диагностики

Симптоматика деформирующего спондилеза на ранних стадиях развития практически не ощутима. Распознать заболевание можно при случайном осмотре (проведении рентгеновского облучения).

Однако, в зависимости от того, в каком отделе происходят патологические изменения, могут происходить следующие изменения в состоянии:

Важно! Степень болевых ощущений и проявления симптоматики спондилеза обуславливается продолжительностью заболевания. Чем дольше заболевания не лечится, тем острее происходят изменения в позвонках и учащаются болевые синдромы.

Диагностировать заболевания можно при помощи пальпации, а также проведения рентгена позвоночника.

Кроме этого, может возникнуть необходимость в проведении дополнительных процедур:

  • неврологического обследования;
  • компьютерной томографии, при помощи которой определяется толщина межпозвоночных дисков и стеноз канала;
  • МРТ, позволяет изучить состояние мягких тканей и обнаружить защемление нервных волокон;
  • электронейромиографии, при помощи которой выявляется повреждение защемленных нервных окончаний;
  • радиоизотопном сканировании. Назначается при необходимости обнаружения скопления изотопов при воспалительном или опухолевом процессе.

Перед аппаратным обследованием врач опрашивает пациента о его профессиональной деятельности, периодов и частоте проявления болей, характера и распространения болевых синдромов. По результатам комплексного обследования врач определяет степень тяжести заболевания, назначает соответствующее лечение.

Видео: “Наиболее распространенные мифы о спондилезе”

Деформирующий спондилез поясничного отдела позвоночника

В человеческом теле позвоночник – основание и опора. Это самая важная конструкция, центр, который позволяет выдерживать несоизмеримые нагрузки, давление, деформации. Природа сотворила этот орган таким образом, чтобы он мог противостоять разрушительным воздействиям извне. Структура позвоночного столба упругая, она способна к амортизации, отличается изначальной гибкостью. Подвижность позвоночной конструкции обеспечивают диски, состав которых многослоен. Одним из составляющих дисковых элементов можно назвать фиброзное кольцо. Поражение этого кольца извне, а также деформация продольной связки спереди, пролегающей по пояснице и крестцу, носит название пояснично-крестцовый спондилез (или упрощенно поясничный, что одно и то же заболевание).

Читайте также:  Псоркутан: инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги

О строении позвоночника и особенностях поясничной зоны

Включает в себя позвоночная дуга 24 сегмента, именуемые позвонками, которые расположены автономно. Они соединены хрящевой и пластинчатой тканью, но не являются сросшимися. Остальные позвонки, которых может быть до десяти (у каждого человека число отличается), расположены в нижней части туловища и представляют собой два сросшихся блока.

Максимум воздействий приходится на поясницу. Эта зона – самая травмоопасная, подверженная большим и перманентным нагрузкам. Сегменты, ее составляющие, крупнее, чем на протяжении всей остальной позвоночной дуги. Позвонков в зоне пять. Далее вниз идут еще до десяти сросшихся копчиково-крестцовых сегментов.

Кстати. Международные обозначения поясничных позвонков – L1 — L5. Следующая – крестцовая группа имеет обозначение S1 — S5. Далее – копчиковая зона со своей пятеркой сегментов – С1 — С5.

На долю поясницы и ее перехода в крестец приходятся самые тяжелые нагрузки.

Она амортизируют туловище, балансируя между давлением верха и необходимостью держать его прямо на нижней части при стоянии, ходьбе, прыжках, беге и так далее. Не удивительно, что большинство спинных патологий достается именно поясничной зоне.

Если вы хотите более подробно узнать, строение позвоночника, а также ознакомиться с особенностями поясничной зоны позвоночника, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Как устроены позвонки

Каждый из автономных позвонков отличается цилиндрическим строением. Связующим звеном между ними выступает межпозвоночный диск. Это плоскотелый закругленный элемент с жидкостью и ядром внутри.

Кстати. Вокруг ядра расположено фиброзное кольцо. Он служит «первым предупреждением» о серьезных позвоночных заболевания, поскольку от малейшего повреждения на нем появляется разрыв, превращающийся в деформационное образование.

Связки соединяют позвонковые элементы. А окружает их мышечная ткань. Внутри позвоночного канала, который проходит через весь столб непрерывно, находится мозг.

Каждая из «деталей» позвоночника выполняет закрепленные за ней функции. Слаженность работы всей конструкции обеспечивают нервные импульсы, несущие сигналы от головного, командного мозга к конечностям и органам.

Почему возникает деформирующий спондилез

Для данного заболевания показательными являются деформации, которые образовались из-за увеличения в размерах костной ткани. Разрастающиеся костные структуры приобретают гипертрофированные размеры, становясь причиной спазма мышцы (зажим), ограничения движений в поясничной зоне и ее переходе в крестец.

Важно! Если начавшееся заболевание не лечится, костные наросты увеличиваются в размерах, порождая остеофитные образования. Их серьезные размеры порождают сильную боль, затрагивая и повреждая нервные окончания и даже ткань спинного мозга.

Усилению болей при развивающем спондилезе также сопутствует потеря тканями межпозвонковых дисков влаги, которая уходит в трещины фиброзного кольца. Из-за этого они сжимаются, теряют высоту, позвоночник деформируется еще больше.

Если назвать главную причину спондилеза, она будет звучать так – это «ответ» позвоночника чрезмерной нагрузке, осуществляемой на тела позвонков. В свою очередь причинами нагрузки могут стать множество факторов.

Таблица. Причины спондилеза.

«Отношения» с остеохондрозом

Существует медицинская теория, согласно которой остеохондроз становится предвестником и «провокатором» деформирующего спондилеза поясничной зоны. При заболевании остеохондрозом дегенерация касается всего фиброзного кольца, и изнутри, и снаружи (в то время как при спондилезе – только извне). Но разрывы кольца являются идентичными, и они также приводят к увеличению подвижности позвоночных сегментов, их сдвиганию, смещению, деформации. В своей четвертой стадии остеохондроз образует такие же разрастания костной ткани, которые свойственный деформирующему спондилезу.

Кстати. Правда, если специалисты, которые утверждают, что эти два заболевания равноправны, и ни одно не вытекает из другого. При более широком распространении остеохондроза стоит заметить, что первую боль, на которую пациент обращает внимание, вызывает именно спондилез.

Оба заболевания в сочетании, и каждое по отдельности, могут перерасти в поясничный радикулит. При нем боль начинает распространяться из поясничной зоны в крестцовую, копчиковую, ягодичную, а также поражать бедренные зоны и голени.

Симптомы заболевания и его диагностика

Поясничный спондилез, как и многие болезни позвоночника, надежно скрытого за слоями кожи, мышц, сухожильно-связочных и других тканей, начинает развиваться бессимптомно. Из этого правила есть исключения, но они немногочисленны. Единственный симптом, на который обращают внимания самые внимательные пациенты – небольшая скованность в движениях.

Далее, в стадиях развития, заболевание приобретает следующие симптомы.

    Возникает боль в пояснице.

Чем более запущенным является заболевание, тем чаще и с большей силой обнаруживаются его симптомы, дольше период их проявлений, и короче ремиссионные отрезки.

Как диагностируют поясничный спондилез

Из-за того что течение начальной стадии проходит в отсутствие симптомов, диагноз не ставят на основе клинических проявлений. Как же можно диагностировать ранний спондилез? Чаще всего, в результате неврологического обследования. По его итогам, если подозрения признаны обоснованными, начинают проводить исследования на аппаратах.

    Делают рентгенографию позвоночной зоны от поясницы и ниже. На рентгеновском снимке можно заметить даже начинающиеся образовываться остеофитные деформации. Также рентгенология позволяет оценить общее состояние позвонков и степень подвижности сегментов, когда пациент сгибается и разгибается. Позвоночные смещения тоже видны на рентгене.

Комплексное лечение

К сожалению, заболевание, характеризующееся разрастанием остеофитных образований, вылечить совсем не представляется возможным. Этот процесс, когда трещины влекут деформации и чужеродные наросты, обратимым быть не может. Тем не менее, пациенту с деформирующим спондилезом можно помочь, замедлить динамику заболевания, предотвратив новые образования и остановив рост уже возникших, а также снизив болевые ощущения и вернув телу двигательную активность.

Лечебные мероприятия преследуют следующие цели.

  1. Восполнение и активизация кровоснабжения в поврежденных тканях, которые расположены в поясничной зоне.
  2. Снятие и полное устранение болевого синдрома.
  3. Тренировка и укрепление мышечно-связочных структур в пояснично-крестцовой зоне.
  4. Уменьшение деформационных изменений и улучшения структурного состояния хрящевой межпозвоночной ткани.
  5. Снижение трения в межпозвоночной зоне.

Лечение, которое обязательно является комплексным, включает несколько подходов, которые используются одновременно или последовательно.

Таблица. Методы лечения деформирующего поясничного спондилеза.

Далее следует снять мышечный спазм, чему способствуют миорелаксанты.

Для антивоспалительного эффекта больной принимает (или ему вводят в виде инъекций) нестероидные препараты.

Чтобы остеофитные образования прекратили развитие и стабилизировались, назначают лекарства, содержащие естественные компоненты хрящевой ткани.

Используется ультразвуковая терапия, которая способствует сокращению остеофитных образований, особенно на начальной стадии.

Помогает восстановлению тканей электрофорез с кальцием.

На пояснично-крестцовую область наносятся парафиновые аппликации.

Широко используется иглоукалывание и все методы мануальной терапии.

Упражнения от поясничного спондилеза

Этот простой короткий комплекс поможет значительно уменьшит проявления деформирующего спондилеза в любом возрасте, при условии, что заболевание не перешагнуло вторую стадию.

Совет. Перед началом систематического выполнения стоит проконсультироваться у врача. Также нельзя делать гимнастический комплекс, если у вас обострение. Упражнения выполняются лишь в периоде стойкой ремиссии.

  1. Исходное положение – пациент сидит на скамье, высотой 40 см. Ноги согнуты, прижаты к груди. Необходимо обхватить руками голени (не отрывая стоп от плоскости пола), задержаться на секунды, затем полностью выпрямить ноги перед собой на полу.
  2. Сидя на краю той же низкой скамьи, поддерживая себя руками, с максимальной амплитудой прогнуться назад. Ступни не поднимать. Зафиксироваться на непродолжительное время.
  3. Сидя, поднять выпрямленные ноги и сделать несколько движений «ножницы».
  4. Стоя возле скамьи, одна нога на ней. Прогнуться назад, задержаться. Сменить ногу и повторить. Руки все время остаются на пояснице, охватывая ее с боков.
  5. Без использования скамьи выполнять боковые наклоны.

Видео — Гимнастика Гитта

Если вы хотите более подробно узнать, как лечить спондилез шейного отдела позвоночника, а также рассмотреть симптомы и методы лечения, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

Прогноз и профилактика

Несмотря на то, что деформирующий спондилез поясницы полностью не излечивается, прогноз заболевания считается медиками благоприятным. Лекарств, непосредственно влияющих и уничтожающих болезнь, нет. Избавляющих от остеофитов методик не существует. Но если диагноз поставлен вовремя, а лечение назначено адекватное, болевой синдром можно устранить, качество жизни человека привести к нормальному, обездвиженность предотвратить, а обострения сделать минимальными.

Чтобы не допустить возникновения болезни, особенно в среднем возрасте, рекомендуется принятие профилактических мер.

Кстати. Разумеется, при наследственной причине или старческом возрасте профилактика не поможет, но даже и в этих случаях состояние пациента поддается корректировке.

  1. Стоит, имея избыточную массу тела, позаботиться о ее уменьшении.

Вовремя принятые профилактические меры не только смогут исключить развитие деформирующего спондилеза, но способны значительно уменьшить симптомы, если он уже начал свое развитие.

Видео – Спондилолистез, спондилолиз, спондилёз

Спондилез – клиники в Москве

Выбирайте среди лучших клиник по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём

Центр лечения сколиоза имени К. Шрот

  • Консультация от 1500
  • ЛФК от 2700

Спондилез позвоночника — что это такое, виды, симптомы и лечение

Выросты, образующиеся при спондилезе, являются специфической защитной реакцией, которая развивается в ответ на деформацию межпозвонкового диска.

Симптоматика зависит от расположения очага патологического процесса, но самостоятельно отличить ее от других заболеваний хребта (например, остеохондроза), крайне сложно. К тому же нередко болезнь возникает в качестве врожденного порока, поэтому чем раньше она будет диагностирована, тем менее серьезными будут осложнения.

Причины

Причины развития спондилеза в большинстве случаев связаны с неравномерным распределением физических нагрузок на позвонки разных частей хребта. И в этом случае болезнь развивается не только у лиц пожилого возраста, но и у молодых людей.

К тому же патологический процесс в 75% случаев поражает женщин, и здесь речь может идти о нарушении процесса метаболизма после родов или вследствие соблюдения жестких диет для снижения веса.

К основным факторам, предрасполагающим к развитию такой болезни позвоночника, как спондилез, можно отнести:

  • пожилой возраст;
  • наличие хронических заболеваний (в особенности если они связаны с позвоночником или суставами);
  • ожирение;
  • травматические повреждения хребта;
  • непосильные физические нагрузки.

Сидячая работа и малоподвижный образ жизни тоже может вызвать такое заболевание позвоночника, как спондилез. С одной стороны, его можно назвать защитной реакцией организма, предотвращающей разрушение сустава, а с другой, если остеофиты (выпуклости, шипы) не прекращают свой рост, это может иметь не менее опасные осложнения.

Симптомы

Признаки спондилеза на ранних стадиях его развития практически незаметны. Как правило, больной игнорирует периодические болевые ощущения, списывая их на физическую усталость, продолжительное сидение или длительное нахождение в неудобном положении. А болезнь тем временем постепенно прогрессирует, вызывая появление более ярко выраженной симптоматики.

Особенности проявления спондилеза зависят от того, какой участок хребта он поразил. Первым признаком патологического процесса становится раздражение нервных окончаний, что, в свою очередь, вызывает тупую, ноющую боль.

Основные симптомы спондилеза проявляются в виде:

  • болей, локализация которых зависит от размещения очага патологического процесса;
  • ограничения подвижности пораженной части хребта и прилегающих к нему мышц;
  • гипертонуса мускулатуры.

Именно такие скудные способы проявления спондилеза создают благоприятные условия для его прогрессирования. Если у человека появились болевые ощущения, иррадиирующие в голову, шею или другие участки тела, не стоит медлить с визитом к врачу. Своевременно выявленная болезнь успешно лечится, а запущенная ее форма может привести к неприятным осложнениям.

Стадии

Симптоматика патологии зависит от того, на какой стадии развития она находится. Их выделяют 3:

  1. Спондилез 1 степени характеризуется практически полным (или слабовыраженным) отсутствием клинической картины. В этот период только единичные участки костной ткани разрастаются за пределы тел позвонков. Болезнь, находящаяся на первой стадии прогрессирования, легче всего поддается терапии и имеет благоприятный прогноз на выздоровление.
  2. Спондилез 2 степени. Костные разрастания начинают приобретать более четкие шипообразные очертания. Постепенно они срастаются с остеофитами, происходящими из соседних позвонков. На второй стадии развития патология проявляется резкими, ноющими болями, которые могут возникать внезапно или же долго не проходить. Болевые ощущения значительно усугубляются при продолжительном нахождении на холоде либо при тяжелых физических нагрузках.
  3. На последней стадии развития заболевания остеофиты плотно срастаются, формирую своеобразную скобу. В этот период нарушается подвижность хребта, боли становятся намного интенсивнее. Человек ощущает постоянную напряженность мышц, что тоже вызывает сильный дискомфорт.

Третья степень тяжести спондилеза самая опасная, поскольку именно в это время происходят деструктивные изменения в позвоночнике. Лечение запущенной патологии более длительное и сложное, а риск разрушения суставов и, как следствие, появления сопутствующих этому процессу осложнений, максимально высокий.

Классификация по локализации

Существует классификация болезни, в зависимости от места расположения очагов патологических процессов. Согласно ей, выделяют следующие виды спондилеза:

  • шейный;
  • грудной;
  • поясничный.

Самым распространенным видом спондилеза является шейный, поскольку именно на этот отдел позвоночника создается максимально интенсивная нагрузка.

Изменения, происходящие в позвоночнике, являются необратимым процессом, поэтому чем раньше они будут выявлены, тем быстрее будет остановлено прогрессирование патологии.

Какой врач лечит спондилез?

Для постановки диагноза и назначения терапии необходимо обратиться к невропатологу. В отдельных случаях может понадобиться дополнительная консультация нейрохирурга.

Диагностика

Диагностика такой серьезной болезни, как спондилез, должна быть комплексной, иначе точно выявить локализацию очагов патологического процесса и определить степень его тяжести будет невозможно. Огромное значение отводится инструментальным методам диагностики:

  • МРТ, или магнитно-резонансной томографии.
  • КТ. Компьютерную томографию в рентгенологии считают одной из процедур, которые производят минимальное количество рентгеновского облучения при проведении. Манипуляцию могут выполнять как дополнительное самостоятельное исследование при спондилезе, так и в качестве альтернативы МРТ.
  • Рентген позвоночника (той части, где боль самая интенсивная), который тоже является одной из главных составляющих диагностики спондилеза. По рентгеновским снимкам можно судить о локализации очагов патологического процесса, обширности пораженной площади позвоночника и стадии заболевания.

Это основные диагностические мероприятия, но есть и дополнительные процедуры. К таковым относят:

  • допплерографию кровеносных сосудов головного мозга;
  • ЭКГ;
  • клинические исследования крови;
  • электронейромиографию.

Какой бы диагноз не подтвердился по завершению диагностических процедур, оставлять его без внимания нельзя. Лечения требует любая патология, связанная с работой опорно-двигательного аппарата, а к спондилоартрозу необходимо отнестись с максимальной серьезностью.

Лечение

Лечение спондилеза должно начинаться как можно быстрее, поскольку запущенную патологию полностью вылечить уже не удастся. Так, медикаментозная терапия основывается на применении:

  • Блокад позвоночника, когда пациенту делаются уколы Новокаина, Лидокаина, Меркаина и других обезболивающих препаратов.
  • Инъекций гиалуроновой кислоты, которые питают и поддерживают пораженные патологическим процессом суставы.
  • Хондропротекторов, которые способствуют регенерации хрящевых тканей (можно применять мази или гели, делать внутрисуставные инъекции либо же принимать внутрь; форма выпуска препарата назначается врачом): Дона, Структум, Глюкозамин и др.

Лечатся разные виды заболевания и альтернативными методиками. В частности, иглоукалыванием, низкочастотными электроимпульсами и так называемой ударно-волновой терапией. Также лечение включает прохождение курса ЛФК, схема которого разрабатывается для каждого больного индивидуально.

Народные средства

Лечение спондилеза народными методами необходимо комбинировать с назначенными врачом медикаментами и процедурами. Полезными свойствами обладают следующие рецепты:

  • Смешать в равных соотношениях плоды шиповника, свежие или сухие листья черной смородины и брусники. Взять 1 щепотку смеси и заварить кипятком. Настоять 15-20 минут и пить как обычный витаминный чай. Средство нормализует процесс метаболизма и стимулирует работу коры надпочечников.
  • Для приема внутрь отлично подходит чесночная настойка, а также соки моркови, свеклы и картофеля. Они очищают организм от шлаков и улучшают обменные процессы в организме.
  • Для лечения спондилолистеза, сопровождающегося нарушениями сна и головными болями, используют настои мяты перечной, лаванды, пустырника или корней валерианы.

Лечить спондилез только народными средствами нецелесообразно, поскольку процесс терапии может затянуться на долгие месяцы либо же вообще не дать никаких результатов.

Особенности питания

Диета при спондилезе позвоночника играет особую роль не только при лечении, но также в период ремиссии патологии и даже после прохождения курса терапии. Так, питание должно быть полноценным, обогащенным кальцием и другими минералами, а также витаминами.

В меню обязательно необходимо включить:

  • зеленые листовые овощи (салат, сельдерей, пекинскую капусту, белокочанную капусту и др.);
  • молоко и кисломолочные продукты;
  • нежирное мясо (курицы, кролика, говядины);
  • йогурты;
  • свежие фрукты (лучше из своего огорода или теплицы и в зависимости от сезона);
  • подсолнечное, рапсовое, оливковое, кунжутное масла;
  • яйца.

При этом необходимо исключить алкоголь, жирную и высококалорийную пищу, а также свести к минимуму употребление сахара, крепкого чая и кофе.

Соблюдение такой диеты укрепляет суставы позвоночника и значительно тормозит дальнейшее развитие патологического процесса в них.

Прогнозы и возможные осложнения

Прогноз на выздоровление при спондилезе считается благоприятным только на 1 стадии его развития. Потом остановить прогрессирование патологического процесса будет крайне сложно и уж тем более вылечить его полностью.

Читайте также:  Усиление лактации (сборы лекарственных растений), рецепты.

К осложнениям спондилеза можно отнести развитие других патологий:

  • ишиаса – защемления седалищного нерва;
  • радикулита;
  • кифоза;
  • лордоза.

Также запущенная форма спондилеза может привести к развитию сколиоза.

Профилактика

Профилактика спондилеза идентична таковой при любых других заболеваниях позвоночника. Сбалансированное питание, соблюдение мер предосторожности при выполнении физических нагрузок, регулярные занятия спортом, правильная осанка – все это важно для поддержания хребта в здоровом состоянии.

Других рекомендаций относительного того, как предотвратить развитие спондилеза, нет. Если же существует риск его развития, и избежать его невозможно, необходимо регулярно проходить профилактические обследования. Чем раньше будут выявлены первые очаги патологического процесса, тем легче их будет устранить и избежать осложнений.

Факторы свёртывания крови и как происходит процесс свертывания крови

ЛЕКЦИЯ № 18. Физиология гемостаза

1. Структурные компоненты гемостаза

Гемостаз – сложная биологическая система приспособительных реакций, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле и остановку кровотечений из поврежденных сосудов путем тромбирования. Система гемостаза включает следующие компоненты:

1) cосудистую стенку (эндотелий);

2) форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

3) плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

4) механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза.

1. Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

2. Остановка кровотечения.

3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

4. Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

5. Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.

Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови:

1) тромборезистентность эндотелия стенки сосуда;

2) неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови;

3) присутствие в крови естественных антикоагулянтов;

4) наличие системы фибринолиза;

5) непрерывный циркулирующий поток крови.

Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.

1) синтез простациклина, который обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

2) синтез оксида азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

3) синтез эндотелинов, которые сужают сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.

1) синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда;

2) синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.

Фибринолитические свойства обеспечиваются синтезом тканевого активатора плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза. Различают два механизма гемостаза:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

2) коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

2. Механизмы образования тромбоцитарного и коагуляционного тромба

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

1) сокращения сосудов;

2) образования тромбоцитарной пробки;

3) сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь биологически активные вещества, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови. Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

3. Факторы свертывания крови

В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение.

Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.

I – фибриноген – белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей.

II – протромбин – гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы.

IV – ионы Ca участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз.

Дополнительными факторами, ускоряющими процесс свертывания крови, являются акцелераторы (с V по XIII факторы).

VII – проконвертин – гликопротеид, принимающий участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму;

X – фактор Стюарта—Прауэра – гликопротеид, являющийся составной частью протромбиназы.

XII – фактор Хагемана – белок, активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы, а также механизм фибринолиза.

Факторы клеточной поверхности:

1) тканевой активатор, индуцирующий свертывание крови;

2) прокоагулянтный фосфолипид, выполняющий функцию липидного компонента тканевого фактора;

3) тромбомодулин, связывающий тромбин на поверхности эндотелиальных клеток, активирует протеин С.

Факторы свертывания крови форменных элементов.

1) фосфолипидный фактор;

2) большое количество АДФ;

Лейкоцитарные – апопротеин III, значительно ускоряющий свертываемость крови, способствующий развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

Тканевым фактором является тромбопластин, который содержится в коре головного мозга, в легких, в плаценте, эндотелии сосудов, способствует развитию распространенного внутрисосудистого свертывания крови.

4. Фазы свертывания крови

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

5. Физиология фибринолиза

Система фибринолиза – ферментативная система, расщепляющая нити фибрина, которые образовались в процессе свертывания крови, на растворимые комплексы. Система фибринолиза полностью противоположна системе свертывания крови. Фибринолиз ограничивает распространение свертывания крови по сосудам, регулирует проницаемость сосудов, восстанавливает их проходимость и обеспечивает жидкое состояние крови в сосудистом русле. В состав системы фибринолиза входят следующие компоненты:

1) фибринолизин (плазмин). Находится в неактивном виде в крови в виде профибринолизина (плазминоген). Он расщепляет фибрин, фибриноген, некоторые плазменные факторы свертывания крови;

2) активаторы плазминогена (профибринолизина). Они относятся к глобулиновой фракции белков. Различают две группы активаторов: прямого действия и непрямого действия. Активаторы прямого действия непосредственно переводят плазминоген в активную форму – плазмин. Активаторы прямого действия – трипсин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза. Активаторы непрямого действия находятся в плазме крови в неактивном состоянии в виде проактиватора. Для его активации необходимы лизокиназа тканей, плазмы. Свойствами лизокиназы обладают некоторые бактерии. В тканях находятся тканевые активаторы, особенно много их содержится в матке, легких, щитовидной железе, простате;

3) ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. Антиплазмины тормозят действие фермента фибринолизина и превращение профибринолизина в фибринолизин.

Процесс фибринолиза проходит в три фазы.

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.

Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.

Физиология системы свертывания крови

Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов.

Адгезия тромбоцитов – способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.

Факторы, способствующие адгезии:

  1. АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
  2. Ca 2+ ;
  3. фибриноген;
  4. фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) – при его недостатке – гемофилия типа А;
  5. обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
  6. изменение заряда стенки.

В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза – первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.

Агрегация тромбоцитов – образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков.

Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:

  1. АДФ;
  2. Ca 2+ ;
  3. тромбин;
  4. фибриноген;
  5. простагландины Е 2, Е 2 – образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
  6. тромбоксан А – производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.

Агрегация может быть:

  1. обратимая – возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
  2. необратимая – не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.

Вязкий метаморфоз тромбоцитов – изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.

При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения – выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.

Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры – под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca 2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате – сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда – прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.

В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.

Коагуляционный механизм гемостаза

Коагуляционный механизм гемостаза – заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина.

(1861 г. Шмидт). Свертывание крови – это ферментативный процесс, который осуществляется в 2 фазы и в котором участвуют 4 основных вещества – акцелераторы: фибриноген, протромбин, тканевой тромболастин, Ca 2+ .

По современным представлениям свертывание крови – это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы).

Свертывание крови – матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови адсорбируются на матрицах с образованием комплексов. В таком виде факторы долго поддерживаются в активном состоянии и, благодаря наличию матриц, свертывание крови – локальный процесс. Матрицами являются фосфолипиды, которые освобождаются при разрушении клеточных мембран.

В зависимости от источника матриц различают внутренний и внешний механизм.

Внешний механизм – матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов.

Внутренний механизм – фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору (Р3 – мембранный фосфолипидный фактор).

Понятие о системе свертывания крови. Факторы свертывания крови

Понятие о системе свертывания крови сформировано в 60-е гг. XX в. Маркосяном.

Система свертывания крови состоит из 4 компонентов:

  1. вещества, участвующие в свертывании крови, находящиеся в периферической крови, тканях;
  2. факторы, синтезирующие и утилизирующие эти вещества;
  3. органы, разрушающие эти вещества;
  4. механизмы регуляции.

Вещества, участвующие в свертывании крови – факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca 2+ ) – белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К.

Факторы свертывания крови делятся на следующие группы.

1 группа. Плазменные факторы – находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма.

  1. фибриноген;
  2. протромбин (неактивная форма тромбина) – способствует превращения агрегации в необратимую; превращает фибриноген в фибрин;
  3. тканевой тромбопластин – та матрица, которая обеспечивает протекание свертывания крови по внешнему механизму;
  4. Ca 2+ – необходим на всех этапах свертывания крови, при его дефиците – нет свертывания крови;
  5. проакцелерин – участвует в 1 фазе свертывания крови – в образовании протромбинадного комплекса;
  6. малоизвестен;
  7. проконвертин – участвует в I фазе свертывания крови;
  8. антигемофильный глобулин А – нужен для адгезии тромбоцитов. Если его нет – гемофилия типа А;
  9. антигемофильный глобулин В – участвует в I фазе свертывания крови. При его отсутствии – гемофилия типа В;
  10. протромбиназа – превращает протромбин в тромбин;
  11. предшественник плазменного тромбопластина – антигемофильный глобулин С;
  12. фактор Хагемана – активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Пусковой механизм процесса свертывания крови;
  13. фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) – обеспечивает образование стабильных нитей фибрина.
Читайте также:  Омега форте эвалар: инструкция по применению, отзывы, аналоги

2 группа. Тканевые факторы – содержатся во всех тканях, наибольшее содержание – в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.

3 группа. Факторы форменных элементов – больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы.

Фазы процесса свертывания крови

Фазы процесса свертывания крови.

1 фаза – образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм – начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca 2+ – это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов
на матрице: Xa + Va + Ca 2+

Внутренний механизм – начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы – высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).

XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca 2+ , под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca 2+ . Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca 2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).

2 фаза – превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент – активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.

3 фаза – образование фибриновых нитей.

Протекает в 3 этапа:

1 этап: ферментативный: фермент – белок тромбин – отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.

2 этап: физико-химический – реакция колгемеризации – из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).

3 этап – ферментативный: – фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов – превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

Ингибиторы процесса свертывания крови

Ингибиторы процесса свертывания крови – препятствуют свертыванию крови и делятся на 2 группы:

  1. первичные;
  2. вторичные.

Первичные – находятся в сосудах постоянно, действуют в нормальных условиях, постоянно оказывают антикоагуляционное действие:

  1. антитромбопластины – тормозят образование и действие протромбиназных комплексов;
  2. антитромбин III – образует комплекс с гепарином, осуществляет около 80 % всей антикоагулянтной активности (тормозит все 3 фазы свертывания крови);
  3. гепарин – кислый серосодержащий мукополисахарид, образуется мучными кислотами и базофилами;
  4. a 2 – макроглобулин – ингибирует все 3 фазы. Антикоагулянты препятствуют образованию фибриновых нитей в норме.

Вторичные – образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза и лишь вторично оказывают антикоагулянтное действие:

  1. фибрин (антитромбин I) адсорбирует на своей поверхности факторы свертывания и активирует их;
  2. тромбин;
  3. тромбиназный комплекс;
  4. фрагменты 1 и 2 протромбина;
  5. продукты деградации фибрина и фибриногена и т. д.

Эти факторы ограничивают свертывание крови и регулируют его по принципу обратной связи.

Судьба кровяного сгустка

Кровяной сгусток – это оторвавшиийся от сосудистой стенки кровяной тромб. В его состав входят: тромбоцитарные агрегаты, фибринные нити, форменные элементы.

Два процесса свертывания крови.

Ретракция сгустка – под действием тромбостенина (VI тромбоцитарный фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка (жидкая часть крови, в отличие от плазмы, не содержит фибриногена).

Фибринолиз – растворение кровяного сгустка.

Регуляция свертывания крови

Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.

Клеточный уровень – зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток – гиперкоагуляция, при понижении – гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь).

Подкорковый уровень – спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.

Адренэнергетичнские нейроны ЦНС – активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса).

Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса.

Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови.

Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин – действие зависит от концентрации.

Корковый уровень – по принципу условного рефлекса – при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.

Предыдущая статья:Факторы совместимости крови
Следующая статья:Калликреинкининовая система. Кроветворение
Лучшая по просмотрам статья:Учение Павлова о типах нервных систем
Последняя статья:Физиологическая сущность аппетита и жажды. Функциональная система, поддерживающая уровень питательных веществ в крови
Другие статьи:Калликреинкининовая система. Кроветворение
Выделительные органы. Функции и особенности строения почек
Мочеобразование
Факторы совместимости крови
Иммунологический конфликт в системе АВО. Резус-система
Современные представления о групповой принадлежности крови

Все размещенные на нашем ресурсе материалы получены из открытых источников сети Интернет и опубликованы исключительно в информационных целях. В случае получения соответствующей просьбы от правообладателей в письменном виде, материалы будут незамедлительно убраны из нашей базы. Все права на материалы принадлежат первоисточникам и/или их авторам.

Система гемостаза

Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоянии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных сосудов, кровь должна свертываться. За все это в организме человека отвечает система РАСК – регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими механизмами, в которых принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. В здоровом организме эти системы взаимосвязаны. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в повышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся следующие: 1) внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно; 2) эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 – ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза; 3) факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5) большая скорость кровотока.

Свертывающие механизмы

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет нейрогуморальный регуляторный механизм.

Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: Iф – фибриноген, IIф – протромбин, IIIф – тканевой тромбопластин, IVф – ионы кальция, Vф – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VIф – исключен из номенклатуры, VIIф – проконвертин, VIIIф – антигемофильный глобулин А, IXф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф – фактор Стюарта – Прауэра, XIф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф – контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф – фактор Флетчера (прокалликреин), XVф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 – антигепариновый фактор, ПФ-5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 – серотонин, ПФ-11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация – скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 – 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный гемостаз

Свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного ферментативного комплекса – протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 – 10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибрин-полимера (фибрин “I”, insoluble), устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.

После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 – 3 часа сгусток сжимается до 25 – 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.

Фибринолиз

Фибринолиз – это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина). Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка,

Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия).

У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.

Противосвертывающие механизмы

Наряду с веществами, способствующими свертыванию крови, в кровотоке находятся вещества, препятствующие гемокоагуляции. Они называются естественными антикоагулянтами. Одни антикоагулянты постоянно находятся в крови. Это первичные антикоагулянты. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза.

К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием. Антитромбины связывают тромбин. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина. Без гепарина антитромбин III может лишь очень медленно инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя комплекс с антитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий способностью молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный антитромбин III блокирует активацию и превращение в активную форму факторов XII, XI, X, IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Его особенно много в печени, легких, сердце и мышцах. Впервые был выделен из печени. Примером вторичных антикоагулянтов является антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин. Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибрин- мономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.

К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся: 1) тепло, так как свертывание крови является ферментативным процессом; 2) ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции; 3) соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии); 4) механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови).

К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся: 1) понижение температуры; 2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция); 3) гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции); 4) гладкая поверхность (гладкие швы при сшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови).

Список продуктов, которых важно обдавать кипятком перед употреблением

Ссылка на основную публикацию