Токсическая полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Полинейропатия: причины, симптомы и лечение

Полиневропатия — это повреждение нескольких периферических нервов, которое также называют периферической нейропатией. Периферические нервы — это нервы за пределами головного и спинного мозга. Они передают информацию от центральной нервной системы (ЦНС) всем другим частям тела. Головной и спинной мозг являются частью ЦНС.

В то же время полиневропатия поражает несколько нервов в разных частях тела, при мононейропатии поражается только один нерв. Полинейропатия может поражать нервы, отвечающие за чувствительность (сенсорная нейропатия), движения (двигательная нейропатия) или и то, и другое (сенсомоторная нейропатия). Она может также поражать вегетативные нервы, ответственные за контролирующие функции, такие как пищеварение, мочевой пузырь, кровяное давление и частоту сердечных сокращений.

Типы полинейропатии

Существует более 100 типов периферической нейропатий, и большинство из них — полинейропатии. Каждый тип классифицируется в соответствии с типом повреждения нерва. Например, диабетическая нейропатия возникает у людей с диабетом, тогда как идиопатическая невропатия не имеет известной причины.

Существуют три основных типа полинейропатии:

  1. Хроническая симметричная периферическая нейропатия — развивается в течение многих месяцев.
  2. Множественная мононейропатия — повреждение нескольких отдельных нервных областей.
  3. Острая симметричная периферическая нейропатия — встречается редко. Наиболее распространенной причиной является синдром Гийена-Барре, состояние, которое может быть фатальным.

Некоторым типам нейропатии могут потребоваться годы, чтобы развиться, а другие становятся серьезными патологиями в течение часов или дней.

Причины и факторы риска развития полинейропатии

Диабет

Диабет может быть важным фактором риска, особенно если уровень глюкозы в крови не контролируется. Было установлено, что каждый пятый человек с диабетом 2 типа страдает диабетической нейропатией.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь может повредить нервную ткань, а злоупотребление алкоголем часто связано с недостаточностью питания, которая способствует развитию нейропатий.

Аутоиммунные заболевания

Иммунная система атакует организм, вызывая повреждение нервов и других областей. Состояния включают синдром Шегрена, целиакию, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и волчанку .

Бактериальные или вирусные инфекции

Некоторые инфекции могут привести к нейропатии, включая болезнь Лайма, опоясывающий лишай , гепатит С и В, ВИЧ .

Заболевания костного мозга

Примерами являются аномальные белки в крови, некоторые формы рака кости и лимфома.

Воздействие токсинов

Токсическая невропатия может быть вызвана воздействием промышленных химикатов, таких как мышьяк, свинец, ртуть и таллий. Наркотическая или химическая зависимость также является фактором риска.

Наследственные заболевания

Определенные заболевания, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута , являются формами наследственной нейропатии.

Гипотиреоз

Может привести к полинейропатии.

Заболевания почек

Уремическая нейропатия является одной из форм полинейропатии, которая поражает 20-50% людей с заболеваниями почек .

Болезнь печени

Исследования показывают, что периферическая невропатия очень часто встречается у лиц с циррозом печени.

Лекарственные препараты

Химиотерапия, наряду с некоторыми лекарствами, используемыми для лечения ВИЧ / СПИДа, может вызывать нейропатию.

Плохое питание

Недостатки витаминов B1, B6, B12 и E могут привести к полинейропатии, так как они жизненно важны для здоровья нервов.

Физическая травма

Повторяющиеся движения, несчастные случаи или другие травмы могут повредить периферические нервы.

Некоторые случаи полинейропатии не имеют известной причины. Они известны как идиопатическая невропатия .

Симптомы полинейропатии

Полинейропатия может вызывать различные симптомы, в зависимости от того, какие нервы затронуты. Симптомы, связанные с повреждением сенсорного или моторного нерва, могут включать:

  • Покалывание;
  • Онемение;
  • Трудности с использованием рук или ног;
  • Повышенная боль (например, жжение, колющие, замерзающие или стреляющие боли);
  • Проблемы со сном из-за ночной боли;
  • Неспособность чувствовать боль;
  • Сильная чувствительность при прикосновении;
  • Неспособность ощущать изменения температуры;
  • Отсутствие координации;
  • Учащение случаев падения;
  • Изменения кожи, волос или ногтей;
  • Язвы на стопах;
  • Инфекции кожи и ногтей;
  • Мышечная слабость;
  • Подергивание мышц.

Фибромиалгия и полинейропатия могут иметь сходные симптомы, но причина фибромиалгии неизвестна. Сходства также существуют между рассеянным склерозом и периферической невропатией. Существует много состояний, связанных с полинейропатией:

  • Амилоидоз;
  • Целиакия;
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута;
  • Диабет;
  • Дифтерия;
  • Синдром Гийена-Барре;
  • Гепатит Б;
  • Гепатит С;
  • ВИЧ / СПИД;
  • Болезнь почек;
  • Гипотиреоз;
  • Лепра;
  • Болезнь печени
  • Болезнь Лайма;
  • Лимфома;
  • Остеосклеротическая миелома;
  • Анемия (В12-дефицитная анемия);
  • Радикулопатия;
  • Ревматоидный артрит;
  • Синдром Шегрена.

Осложнения полинейропатий

Общие осложнения, связанные с полинейропатией, включают:

  1. Падения и травмы — отсутствие баланса и координации, а также мышечная слабость могут привести к падениям и травмам.
  2. Ожоги и повреждения кожи . Онемение и невозможность почувствовать боль или изменения температуры могут привести к случайным ожогам, порезам и другим повреждениям кожи.
  3. Инфекции . Травмы, ожоги и порезы, особенно на ногах и стопах, могут оставаться незамеченными, что повышает риск заражения.

Диагностика полинейропатий

Диагноз ставится на основании анамнеза болезни, клиническом осмотре и неврологической оценке. Врач проводит подробный обзор всех симптомов, факторов образа жизни и семейного анамнеза. Он также проверит рост, вес, пульс, артериальное давление и температуру пациента. Сердце, легкие и брюшная полость также могут быть проверены, чтобы исключить альтернативные физиологические причины.

Могут быть назначены анализы крови для выявления диабета, функции щитовидной железы, иммунной функции, дефицита питательных веществ и других факторов, которые могут вызывать полинейропатию.

Могут быть проведены некоторые простые тесты для проверки рефлексов, мышечной силы, чувствительности к температуре и другим ощущениям, координации и осанки.

Другие методы, которые могут быть использованы для диагностики полинейропатии:

  • МРТ или КТ — помогают обнаружить опухоли, грыжу межпозвоночного диска или другие отклонения, которые могут влиять на функцию нерва.
  • Электродиагностические тесты — измеряют электрическую активность в мышцах и нервах, что помогает обнаружить повреждение нервов. Примерами являются электромиография и скорость проводимости нервов.
  • Биопсия — врач может удалить небольшую часть нерва или образец кожи, чтобы проверить на отклонения в нервной функции или нервных окончаний.

Полинейропатия — лечение

Врачи рекомендуют, чтобы лечение периферической нейропатии было нацелено на фактор, который привел к данному заболеванию, исправило недостаток питания и стремилось облегчить симптомы.

Доступные методы лечения включают медикаментозное лечение и различные манипуляции.

Для лечения нейропатии и ее симптомов доступно несколько различных препаратов. К ним относятся:

Препараты для ассоциированных состояний — сюда относят инсулин для лечения диабета и гормонов щитовидной железы для лечения гипотиреоза.

Обезболивающие препараты — их назначают пациентам с легкой или умеренной болью.

Кортикостероидные инъекции могут быть использованы при мононейропатии.

Препараты, отпускаемые по рецепту. Некоторые антидепрессанты (включая амитриптилен или нортриптилин).

Медицинские манипуляции

  • Стимуляция электрических нервов — на кожу накладываются электроды, которые посылают слабый электрический ток. Это может помочь при болях и чувствительности.
  • Плазмаферез — людям с воспалительными и аутоиммунными состояниями может помочь эта терапия. У пациента берут кровь, отделяют антитела и другие белки, затем вливают кровь обратно.
  • Иммунная терапия глобулином — больным с воспалительными и аутоиммунными состояниями дают высокие уровни протеинов в качестве антител, что помогает при иммунной функции.
  • Лечебная физкультура — ее назначают людям с мышечной слабостью или проблемами координации.
  • Ортопедические и другие приспособления — брекеты, трости, шины, ходунки и инвалидные кресла могут обеспечить поддержку и облегчение боли людям с невропатией рук и ног.

Если нейропатия вызвана давлением на нерв, может быть рекомендована операция.

Альтернативные методы лечения полинейропатий

Альтернативное лечение может помочь некоторым людям с полинейропатией. Примеры включают акупунктуру и массаж.

Профилактика полинейропатий

Предотвращение полинейропатии включает в себя ограничение факторов риска. Человек, возможно, не сможет избежать всех факторов риска, но некоторые изменения образа жизни могут снизить риск. Это:

  • Избегать употребления алкоголя;
  • Избегать воздействия токсинов, включая сигаретный дым;
  • Ограничить факторы, способствующие физической травме;
  • Достаточный сон и физическая активность поддержат иммунную функцию;
  • Соблюдать сбалансированную диету, богатую витаминами и минералами;
  • Учитывать добавки витамина B12.

Для некоторых людей лечение основной причины может привести к улучшениям. Для других повреждение будет постоянным. В некоторых случаях симптомы могут ухудшиться.

Литература

  1. Callaghan B. C., Price R. S., Feldman E. L. Distal symmetric polyneuropathy: a review //Jama. – 2015. – Т. 314. – №. 20. – С. 2172-2181.
  2. Jain J. et al. Magnitude of peripheral neuropathy in cirrhosis of liver patients from central rural India //Annals of Indian Academy of Neurology. – 2014. – Т. 17. – №. 4. – С. 409.
  3. Rani P. K. et al. Prevalence and risk factors for severity of diabetic neuropathy in type 2 diabetes mellitus. – 2010.
  4. Dyck P. J. Peripheral neuropathy. – Elsevier Inc., 2005.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Нейропатия ног: диабетическая, алкогольная, периферическая, сенсорная, токсическая

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Формы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Дополнительно о лечении
  • Лекарства
  • Профилактика
  • Прогноз

Любое неврологическое заболевание ног, определяемое как нейропатия нижних конечностей, связано с повреждением нервов, обеспечивающих двигательную и сенсорную иннервацию их мышц и кожи. Это может приводить к ослаблению или полной потере чувствительности, а также утрате способности мышечных волокон напрягаться и приходить в тонус, то есть осуществлять локомоцию опорно-двигательного аппарата.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

У пациентов с диабетом частота нейропатии нижних конечностей превышает 60%. И статистика CDC указывает на наличие периферической нейропатии у 41,5 млн. американцев, то есть почти у 14% населения США. Такие цифры могут показаться нереалистичными, но специалисты National Institute of Diabetes отмечают, что около половины пациентов даже не знают, что у них есть данная патология, потому что развитие болезни находится на ранней стадии, и на некоторый дискомфорт от онемения пальцев ног они даже не жалуются врачу.

По оценкам экспертов, периферическая нейропатия выявляется у 20-50% ВИЧ-инфицированных и у более 30% онкологических пациентов после химиотерапии.

Наследственная нейропатия Шарко-Мари-Тута затрагивает 2,8 млн. человек во всем мире, а частота синдрома Гийена-Барре в 40 раз меньше, как и диагностированная множественная миелома.

Частота случаев алкогольной нейропатии (сенсорной и моторной) варьируется от 10% до 50% алкоголиков. Но, если используются электродиагностические методы, то неврологические проблемы с ногами могут быть обнаружены у 90% пациентов с длительной алкогольной зависимостью.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [=40 years of age with and without diabetes: 1999-2000 national health and nutriti. – PubMed – NCBI”>19], [20]

Причины нейропатии нижних конечностей

В современной неврологии выделяются такие наиболее распространенные причины нейропатии нижних конечностей, как:

  • травмы, при которых сломанные кости или их плотная гипсовая фиксация (лонгетами, шинами) могут оказывать давление непосредственно на двигательные нервы;
  • стеноз (сужение) спинномозгового канала, в котором находится ствол спинномозгового нерва, а также компрессия его вентральных ветвей или воспаление отдельных нервных корешков;
  • черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли головного мозга (в первую очередь в зонах экстрапирамидной системы, мозжечка и подкорковых двигательных ядер);
  • инфекции, включая вызываемый вирусом Varicella zoster герпетический миелит, синдром Гийена-Барре (развивающийся при поражении вирусом герпеса IV типа подсемейства Gammaherpesvirinae), дифтерию, гепатит С, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), СПИД, лепру (вызываемую бактерией Mycobacterium leprae), менингоэнцефалит различной этиологии;
  • метаболические и эндокринные заболевания – сахарный диабет обоих типов, порфирия, амилоидоз, гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы), акромегалия (избыток гормона роста);
  • аутоиммунные болезни: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рассеянный склероз (с разрушением миелина оболочек нервов), острый рассеянный энцефаломиелит;
  • наследственные заболевания: нейропатия Шарко-Мари-Тута, нейродегенеративная атаксия Фридрейха, наследственный сфинголипидоз или болезнь Фабри; гликогенез второго типа (болезнь Помпе, вызываемая дефектом гена лизосомального фермента мальтазы);
  • болезнь моторных (двигательных) нейронов – амиотрофический боковой склероз;
  • подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия с атрофическим изменением белого вещества головного мозга (болезнь Бинсвангера);
  • множественная миелома или мультиплексная плазмоклеточная миелома (при которой злокачественное перерождение затрагивает плазматические В-лимфоциты);
  • синдром Ламберта-Итона (отмечается при мелкоклеточном раке легкого), нейробластома. В подобных случаях нейропатии называют паранеопластическими;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), который может провоцировать развитие узелкового периартрита с нарушением иннервации нижних конечностей;
  • лучевая и химиотерапия злокачественных новообразований;
  • токсическое воздействие этилового спирта, диоксина, трихлорэтилена, акриламида, гербицидов и инсектицидов, мышьяка и ртути, тяжелых металлов (свинца, таллия и др.);
  • побочное действие некоторых длительно применяемых лекарственных средств, например, противотуберкулезных препаратов изоникотиновой кислоты, противосудорожных лекарств группы гидантоина, фторхинолоновых антибиотиков, гиполипидемических статинов, а также передозировки пиридоксина (витамина В6);
  • недостаточный уровень в организме цианкобаламина и фолиевой кислоты (витаминов В9 и В12), приводящий к развитию фуникулярного миелоза.

[21], [22], [23], [24], [25]

Факторы риска

Медики единогласно относят к факторам риска развития нейропатии нижних конечностей ослабление иммунитета, влияющее на сопротивление организма бактериальным и вирусным инфекциям, а также наследственность (семейную историю болезни).

Кроме того, развитию сахарного диабета способствует ожирение и метаболический синдром, плохая работа почек и печени; рассеянного склероза – диабет, проблемы с кишечником и патологии щитовидной железы.

Факторами риска системного васкулита признаны ВИЧ, вирусы гепатита и герпеса, повышенная сенсибилизация организма различной этиологии. А плазмоклеточная миелома легче развивается у тех, кто имеет лишний вес или алкогольную зависимость.

В большинстве случаев недостаток кровоснабжения головного мозга вызывает некроз его тканей, но когда недополучает кислород миелиновая оболочка нервных волокон, происходит ее постепенная дегенерация. И данное состояние может наблюдаться у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.

В принципе, все перечисленные выше заболевания можно отнести к факторам, повышающим вероятность появления неврологического расстройства двигательных функций.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологических проблем с ногами зависит от причин их возникновения. Физические травмы могут сопровождаться компрессией нервных волокон, превышающей их способность растягиваться, из-за чего нарушается их целостность.

Патологическое действие глюкозы на нервную систему до сих пор не выяснено, однако, при длительном превышении уровня глюкозы в крови нарушения проведения нервных сигналов по двигательным нервам – неоспоримый факт. А при инсулинозависимом диабете отмечается не только нарушение углеводного обмена, но и функциональная недостаточность многих эндокринных желез, влияющая на общий обмен веществ.

Патофизиологическая составляющая нейропатии при болезни Лайма имеет две версии: бактерии Borrelia могут провоцировать иммуноопосредованную атаку на нерв или же непосредственно повреждать его клетки своими токсинами.

При развитии амиотрофического бокового склероза основную патогенетическую роль играет замещение погибших двигательных нейронов соответствующих структур головного мозга узлами глиальных клеток, которые не воспринимают нервные импульсы.

В патогенезе демиелинизирующих нейропатий (среди которых самой распространенной считается наследственная перонеальная амиотрофия или болезнь Шарко-Мари-Тута) выявлены генетические нарушения синтеза шванновскими клетками вещества оболочек нервных волокон – миелина, на 75% состоящего из липидов и на 25% из белка нейрегулина. Распространяясь на нерв по всей его длине (за исключением небольших немиелинизированных узлов Ранвье), миелиновая оболочка защищает нервные клетки. Без нее – из-за дегенеративных изменений аксонов – передача нервных сигналов нарушается или полностью прекращается. В случае болезни Шарко-Мари-Тута (с поражением малоберцового нерва, передающего импульсы к перонеальным мышцам нижних конечностей, разгибающим стопу) мутации отмечаются на коротком плече хромосомы 17 (гены PMP22 и MFN2).

Читайте также:  Онкомаркеры молочной железы: СА 15-3, РЭА, СА 125, HER-2, TPA

Многократная миелома поражает вышедшие из зародышевого центра лимфоузла B-лимфоциты, нарушая их пролиферацию. И это результат хромосомной транслокации между геном тяжелой цепи иммуноглобулина (в 50% случаев – на хромосоме 14, в локусе q32) и онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутация приводит к дисрегуляции онкогена, и разрастающийся опухолевый клон продуцирует аномальный иммуноглобулин (парапротеин). А вырабатываемые при этом антитела приводят к развитию амилоидоза периферических нервов и полинейропатии в виде параплегии ног.

Механизм отравления мышьяком, свинцом, ртутью, трикрезилфосфатом заключается в повышении содержания пировиноградной кислоты в крови, нарушении баланс тиамина (витамина B1) и снижении активности холинэстеразы (фермента, обеспечивающего синаптическую передачу нервных сигналов). Токсины провоцируют первоначальный распад миелина, что запускает аутоиммунные реакции, которые проявляются в набухании миелиновых волокон и глиальных клеток с их последующей деструкцией.

При алкогольной нейропатии нижних конечностей под действием ацетальдегида происходит снижение кишечной абсорбции витамин B1 и сокращение уровня тиаминпирофосфатного кофермента, что приводит к нарушению многих обменных процессов. Так, повышается уровень молочной, пировиноградной и d-кетоглутаровой кислот; ухудшается усвоение глюкозы и снижается необходимый для поддержания нейронов уровень АТФ. Кроме того, исследования выявили у алкоголиков повреждение нервной системы на уровне сегментарной демиелинизации аксонов и потери миелина на дистальных концах длинных нервов. Играют определенную роль и метаболические эффекты повреждения печени, связанные с алкоголизмом, в частности, недостаточность липоевой кислоты.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Полиневропатии

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.

  • Этиология и патогенез полиневропатий
  • Классификация полиневропатий
  • Клиническая картина полиневропатии
  • Диагностика полиневропатий
  • Лечение полиневропатий
  • Прогноз при полиневропатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация полиневропатий

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Полинейропатия нижних и верхних конечностей – симптомы и методы лечения разрушенных нервных окончаний

Полинейропатия нижних конечностей – симметричное нарушение функционирования нервных волокон. Состояние приводит к утрате чувствительной восприимчивости. Болезнь характеризуется серьёзными осложнениями, одно из которых – полный паралич.

Полинейропатия – термин, обозначающий различные формы заболеваний, причинами которых является разрушение нервных волокон. Общим звеном подобных патологических состояний выступает дисфункция периферической нервной системы.

Обычно болезнь затрагивает верхние и нижние конечности, что сопровождается снижением чувствительности и работоспособности мышечных волокон, ухудшением кровоснабжения. Такое состояние может привести к параличу, потере чувствительной восприимчивости.

Характеристика понятия

Нервная система дифференцируется на вегетативную, центральную и периферическую. Каждая из систем имеет собственные отделы, нервные сплетения, окончания. Заболевания головного и спинного мозга наиболее тяжело лечатся. Особенно опасны нарушения периферических нервов, поскольку они иннервируют ткани, органы, конечности. Когда поражается одновременно несколько симметричных нервных волокон, диагностируется полинейропатия.

Патологическое состояние имеет множество названий: нейропатия, полирадикулонейропатия, полиневрит. Последний термин обозначает наличие очага воспаления. Это несвойственно периферическим нервным окончаниям, поэтому правильнее использовать другие названия болезни.

Полиневрит в переводе с греческого языка означает «поражение многих нервов».

Нервное волокно представлено миелиновой оболочкой и аксоном. Нейропатия способна поражать определённый участок в структуре нервной ткани. При разрушении аксона болезнь медленно развивается, проявляясь в атрофии ног и рук. Это объясняется дисфункцией вегетативной системы. Разрушение миелиновой оболочки проходит стремительными темпами. В результате этого нарушаются моторные и сенсорные функции.

Читайте также по теме

Если синхронно поражаются и периферические, и спинномозговые участки, диагностируется полирадикулонейропатия. Развитие заболевания наиболее заметно при дисфункции дистальных отделов конечностей, когда походка человека становится похожа на петушиную.

Состояние вызывает нарушение функционирования конечностей, они утрачивают двигательные и чувствительные способности. Это объясняется поражением нервных окончаний, в результате чего происходит сбой в передаче импульсов головному мозгу. Полиморфная патология начинает развиваться после разрушения миелиновой капсулы и структуры аксона, нервных сосудистых переплетений.

Читайте также:  Флуконазол – инструкция по применению, показания, дозы

Нейропатия может проявляться первично и вторично. Первичная форма быстро прогрессирует и способна развиться у любого здорового человека. Смертельно опасный вид первичной формы – паралич Ландри.

Вторичная форма полинейропатии формируется вследствие аутоаллергенных причин, нарушения обменных процессов. К такой нейропатии приводит сахарный диабет, недостаток витаминов, интоксикация организма, инфекционные заболевания, травмы.

Причины патологического состояния

Полинейропатия нижних конечностей – не отдельное заболевание. Это неврологический синдром, проявляющийся вследствие развития некоторых патологий. Вызвать болезнь способен любой фактор, наносящий вред периферическому отделу нервной системы.

К причинам полинейропатии относятся:

  • отравление организма этанолом, химическими соединениями, газом – аксональный тип полинейропатии;
  • сахарный диабет – диабетическая полинейропатия;
  • болезни инфекционного характера – дифтерийная;
  • продолжительное лечение фармакологическими продуктами;
  • дефицит витаминов группы В;
  • хронический алкоголизм – алкогольная полинейропатия;
  • иммунодефицитные состояния;
  • генетическая предрасположенность – демиелинизирующая;
  • нарушенный обмен веществ.

Причиной формирования болезни может стать ВИЧ-инфекция, опухолевые новообразования, прохождение химиотерапии. Нарушения периферического отдела нервной системы могут возникнуть вследствие инфекционно-воспалительных очагов в суставной ткани. У детей патология обычно имеет генетический характер.

Причиной прогрессирования расстройства иногда выступает переохлаждение. Длительное нахождение на холоде может вызвать воспаление, которое способно нарушить состояние нервных волокон. Такая нейропатия носит аутоаллергенный характер, когда происходит реакция лимфоцитов на тканевые структуры, которые подвергаются воздействию извне: облучение, проникновение инфекций различной природы, травмы, приём лекарств.

Отдельно выделяют полинейропатию беременных, которая возникает в любом триместре беременности либо на послеродовом этапе . У будущих мам заболевание развивается вследствие дефицита витамина В, высокой восприимчивости к чужеродным белкам (белок эмбриона и плаценты) и отравляющего воздействия продуктов обмена. Такая форма болезни часто проявляется на здоровом фоне беременности, но случается и усугубление симптомов интоксикации: рвота, слабость, быстрая утомляемость.

Разновидности заболевания

После проведения диагностики при постановке диагноза термин «полинейропатия» сопровождается определяющим понятием, которое зависит от формы болезненного явления. В международной классификации заболеваний содержится несколько типов описываемой болезни (код по МКБ – G60-G64), которые дифференцируются по расположению, участку, причинам и степени поражения.

Нейропатия не появляется как отдельное заболевание. Поражение нервных участков всегда свидетельствует о наличии болезни.

Полинейропатия нижних конечностей может быть острой, подострой и хронической. Острая форма проявляется в течение 2 дней на фоне сильной интоксикации, лечится за неделю.

Симптомы подострого вида нарастают на протяжении 14 дней. К заболеванию обычно приводит метаболический дисбаланс. Требуется продолжительная терапия. Хроническая разновидность развивается вследствие алкоголизма, диабета, недостатка витаминов, рака.

Если очаг поражения локализуется в нижних участках конечностей, диагностируется дистальная нейропатия, если в верхних – проксимальная.

Выделяют следующие типы болезни в зависимости от участка поражения:

  • Сенсорный. Поражаются нервные окончания, отвечающие за чувствительную восприимчивость. Отмечаются болезненные ощущения, покалывания при прикосновении.
  • Моторный. Повреждаются нервы, участвующие в двигательной активности. В результате чего больной теряет способность двигаться.
  • Вегетативный. Нарушаются функции регуляции. Это проявляется в чрезмерном потоотделении, слабости, гипотермии.
  • Смешанный. Этот тип совмещает все описанные состояния.

По морфологическому типу выделяют интерстициальную и паренхиматозную форму. Последний тип включает демиелинизирующую и аксональную полинейропатию. Аксональный вид характеризуется разрушением осевого цилиндра нейронов, что провоцирует потерю чувствительности, блокировку двигательных умений. При демиелинизирующем виде разрушается капсула нервных волокон – миелин. Это приводит к появлению очагов воспаления на нервных корешках, болезненности, слабости мышечного аппарата.

Интерстициальная нейропатия развивается вследствие поражения интерстициальной капсулы нервов и капилляров. Вызвать расстройство могут хронические болезни воспалительного и инфекционного характера.

Болезнь может иметь воспалительный, токсический, травматический и аллергический характер. При отсутствии лечения патология вызывает атрофию мышечных структур, появление язв, паралич конечностей и дыхательного центра.

Как проявляется болезнь

Симптоматика патологии делится на первичную и вторичную. Первичные симптомы имеют чувствительный характер. Вторичные признаки более серьёзны, они обусловлены сбоями в нервном функционировании.

Симптомы полинейропатии верхних и нижних конечностей изначально проявляются слабостью мускулатуры. Это связано с постепенным прогрессированием поражения нейронов. Дистальные участки ног повреждаются первыми. Возникает чувство онемения в области ступней, по мере прогрессирования онемение затрагивает всю конечность.

Пациенты испытывают покалывание, жжение, боли в мышцах. Человек жалуется на дискомфортные ощущения даже при лёгком прикосновении к поражённому участку. В запущенных ситуациях наблюдается шаткая походка, отсутствие чувствительности, дисфункция двигательных навыков.

Наблюдается кислородное голодание головного мозга. Это выражается в тёмных кругах под глазами, головокружениях, слабости. Подобные симптомы ярко проявляются при резком подъёме.

В зависимости от тяжести состояния признаки могут появляться единично либо множественно.

Атрофия мышечного аппарата проявляется слабостью конечностей, ведущей к параличу, парезу. Часто ощутимый дискомфорт в руках и ногах отмечается в состоянии покоя, что вызывает рефлекторные двигательные акты – синдром беспокойных ног .

Патологическое состояние сопровождается поражением вегетативных функций. Симптоматика проявляется в бледности кожного покрова, ощущении холода. Могут появиться трофические образования: пигментация, язвы, сухость кожи, трещины.

Симптомы нейропатии нижних конечностей проявляются ярко. Характерными признаками являются изменение походки и трудности в передвижении. Прогрессирует отёчность ног, нарушаются рефлексы в коленных суставах, отсутствуют необходимые реакции.

Патологическое состояние может развиваться на фоне синдрома Гийена-Барре и паралича Ландри. Синдром Гийена-Барре является первичной патологией, которая затрагивает проксимальные участки ног и рук. Это проявляется в следующих признаках:

  • паралич мускулатуры средних участков конечностей;
  • атрофия мышечной структуры тела, что провоцирует затруднённость дыхания;
  • сохраняется чувствительность;
  • трудности с передвижением.

Паралич Ландри относится к острой форме нейропатии, протекает бурно на фоне неврита аллергического характера. Состояние сопровождается онемением ног, туловища, рук и черепных нервов. Изменения в дыхательном и сердечном ритме провоцируют остановку дыхания.

Методы диагностики

Чтобы верно поставить диагноз, врач назначит больному пройти ряд исследовательских процедур. Необходимо собрать анамнез, провести осмотр, изучить рефлексы. Пациенту нужно сдать общий анализ крови.

Помимо описанных манипуляций, будет проведено ультразвуковое сканирование внутренних органов, рентгенография поражённых участков тела. Важным анализом является забор спинальной жидкости, результаты которого гарантированно определяют наличие болезни. Может понадобиться произвести биопсию нервных окончаний.

Терапевтические мероприятия

Диабетическая и алкогольная нейропатии тяжело лечатся. Подобные формы сопровождаются мучительными болями и утратой чувствительности. Чтобы уменьшить интенсивность клинических проявлений, назначается комплексное лечение, методы которого зависят от причины заболевания.

Витаминотерапия

Больной должен принимать поливитаминные комплексы, включающие витамины группы В: В1, В6, В12. К наиболее эффективным препаратам относится комплекс витаминов от компании Thorne Research.

Наряду с приёмом описанных витаминов часто назначается назначается антиоксиданты: витамины Е, А, С, Коэнзим Q10, Альфа-липоевая кислота

Эти меры влияют на метаболизм и повышают регенерацию тканей, в том числе нервных клеток.

Средства обезболивающего действия

Для устранения болезненного синдрома следует принимать противовоспалительные медикаменты и анальгетики ненаркотической природы. К наиболее распространённым относится Трамал, Аспирин.

При невыносимых болях врач может выписать Кодеин, Морфий. Анальгезирующее лечение совмещают с препаратом Магне-В6, который улучшает терапевтический эффект.

Иммуносупрессанты, гормональные препараты

Доказано, что развитие некоторых полинейропатий связано с нарушением тканевого иммунитета. Поэтому необходима правильно подобранная иммуномодуляция. Врачи назначают Циклоспорин, Азатиоприн наряду с Циклофосфаном. При тяжёлом течении болезни лечение иммуносупрессантами сопровождают гормонотерапией (Преднизолон).

Важно! Выбором и комбинированием препаратов должен заниматься врач.

В качестве сопутствующего медикамента выписывается Эрбисол, включающий множество натуральных органических элементов. Препарат обладает иммуномодулирующей, антиоксидантной, противовоспалительной активностью.

Иные лекарства

Для симптоматического лечения доктора часто назначают Инстенон. Средство способствует расщеплению глюкозы, улучшает тканевое питание. Медикамент оказывает сосудорасширяющий, мочегонный, венотонический эффект.

Также необходим приём Актовегина, нормализующего обменные процессы, Прозерина, восстанавливающего проводимость нервных импульсов. Часто проводится дезинтоксикационная терапия. Лечение полинейропатии верхних и нижних конечностей требует назначения множества лекарственных препаратов для устранения симптомов.

Физиотерапевтические манипуляции

Борьба с заболеванием включает приём лекарственных препаратов наряду с методами физиотерапии. Зачастую процедуры сопровождают основное лечение, чтобы повысить эффективность медикаментов. Пациенту рекомендуется заняться лечебной физкультурой, прибегнуть к магнитотерапии. Подобные манипуляции поддерживают тонус мускулатуры, улучшают кровообращение.

Кстати! При алкогольной полинейропатии физиопроцедуры проводятся после дезинтоксикационной терапии в условиях медицинского учреждения.

Терапия включает массаж, электростимуляцию. Больные должны придерживаться правильного питания, исключив из рациона продукты, содержащие высокую концентрацию жиров, углеводов. Запрещается курить и употреблять стимулирующие вещества.

Рецепты из народной медицины

Полинейропатию можно лечить нетрадиционными методами. Рекомендуется использовать эфирные масла эвкалипта, гвоздики, пихты. Необходимо натирать ступни натуральным средством. Это способствует снятию болезненности, улучшению кровоснабжения конечностей.

Эффективны ванночки для ног. Требуется растворить в 3 литрах тёплой воды полстакана уксусной эссенции и стакан морской соли. Нужно опускать ноги в лечебный раствор ежедневно на полчаса на протяжении 30 дней.

Меры профилактики

Чтобы не допустить поражения нервных волокон, необходимо устранить факторы, отрицательно воздействующие на нейроны. Профилактические мероприятия включают:

  • отказ от алкоголя;
  • употребление качественных продуктов питания;
  • при работе с химическими реагентами использование защитных приборов;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
  • своевременное лечение имеющихся болезней;
  • занятия умеренной физической активностью;
  • контроль концентрации сахара в крови.

Нужно понимать, что предотвратить развитие полинейропатии невозможно. Человек может лишь минимизировать количество отрицательных факторов, влияющих на нейроны.

Возможные последствия

При запоздалом обращении к врачу либо отсутствии терапии болезнь вызывает необратимые осложнения, одно из которых – переход патологии в хроническую неизлечимую форму. Больной полностью утрачивает чувствительность конечностей, мышцы постепенно разрушаются, что приводит к инвалидности. В тяжёлых случаях, когда поражаются нервные окончания, отвечающие за функционирование сердечной мышцы, может развиться аритмия, ведущая к смерти.

Благоприятный прогноз и полное выздоровление возможно при алкогольной, инфекционной и токсической разновидности. Диабетическая полинейропатия неизлечима, можно только снизить интенсивность проявления симптомов. Также может присоединиться инфекция, провоцирующая септические явления, медленное заживление раневых поверхностей.

Нейропатия верхних и нижних конечностей – коварное заболевание, ведущее к необратимым последствиям. При первых непонятных проявлениях необходимо обратиться за медицинской помощью. Своевременное лечение поможет избежать серьёзных осложнений.

Почечная недостаточность

Почки — парные органы, которые фильтруют кровь от конечных продуктов метаболизма, а также токсических веществ, попавших в организм извне. В процессе фильтрации образуется моча, вместе с которой выводятся эти вредные вещества. Кроме того, почки являются частью эндокринной системы, принимая участие в синтезе некоторых гормонов. Также они задействованы в белковом и углеводном метаболическом обмене.

Почечная недостаточность – заболевание, при котором эти органы теряют возможность в достаточной мере осуществлять свою функцию.

Возникает уремия – отравление человека токсическими продуктами обмена, сбой кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, и как следствие – нарушение работы всего организма.

Почечная недостаточность – опасное заболевание с высоким риском летальности. которое требует немедленного врачебного вмешательства и строгого контроля.

Функции почек

Выделительная

В нефронах (структурных единицах почек) происходит фильтрация крови, в результате чего образуется моча.

С мочой выводятся:

  • Остатки белкового обмена: мочевина, креатинин, соли аммония, серная, фосфорная, мочевая кислоты.
  • Избыток воды, солей, микро- и макро-элементов, глюкозы.
  • Гормоны.
  • Вредные вещества стороннего происхождения, в том числе лекарственные препараты.

Гомеостатическая

Гомеостаз означает равновесие внутренней среды организма. Количество и соотношение жизненно важных веществ (например, воды, натрия, калия и др.) могут колебаться лишь в ограниченных пределах – даже небольшое нарушение баланса ведет заболеванию.

Почки «следят» за тем, чтобы количество выведенных веществ соответствовало количеству поступивших. Так поддерживается водно-солевой, кислотно-щелочной, электролитический, осмотический гомеостаз. А значит обеспечивается постоянный объем крови, внешне- и внутриклеточной жидкости, бесперебойное протекание метаболических процессов, сохраняется нормальный уровень кровяного давления.

Эндокринная

Это синтез некоторых биологически активных веществ и гормонов.

Например, почками вырабатывается гормон эритропоэтин, который стимулирует выработку в костном мозге эритроцитов. Также в них завершается процесс формирования активного витамина D3 (кальцитриола), который формирует костную ткань.

Метаболическая

Участие в расщеплении белков, построении части клеточных мембран. Синтез глюкозы из других веществ.

Что такое почечная недостаточность

Если почки не справляются в полной мере со своими задачами – это состояние называют почечной недостаточностью.

Заболевание делится на две формы – острую и хроническую:

  1. Острая почечная недостаточность или острое повреждение почек (ОПН) – развивающееся в течение нескольких дней или недель заболевание. Имеет потенциально обратимый характер – часто работа органов восстанавливается. Однако это происходит не всегда, и у больного развивается ХПН.
  2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – медленно прогрессирующая патология почек, ведущая к необратимому нарушению их функции. Заболевание развивается от нескольких месяцев до нескольких лет.

ОПН перерастает в ХПН, если острое повреждение длится более 3-х месяцев, и работа почек не восстанавливается в полной мере после ликвидации причин. А также, если причины носят постоянный характер – например, при аутоиммунном разрушении почечных клеток.

Если поражена одна почка, а вторая работает нормально, здоровый орган возьмет на себя функции обоих. Человек будет чувствовать себя здоровым как субъективно, так и по лабораторным показателям. Поэтому почечная недостаточность возникает при поражении обеих почек.

Как острое так и хроническое снижение функции органов может возникнуть в любом возрасте, однако чаще происходит у пожилых людей.

Как проявляется почечная недостаточность

Симптоматика зависит от формы и стадии развития заболевания:

  • При ОПП первыми симптомами становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.
  • При ХПП нарастание симптомов происходит медленно. На ранней стадии следствием нарушения функции почек может стать их неспособность снижать объем мочи в ночное время путем обратного поглощения из нее воды. Поэтому при нетяжелой форме болезни единственным симптомом может стать никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования патологии нарушается фильтрующая и выделительная функция почек. Из организма не выводятся кислоты обмена, поэтому кислотно-щелочной баланс крови сдвигается в кислую сторону (ацидоз). В крови накапливается мочевина, фосфорные, азотистые вещества, возникает избыток солей. Такое самоотравление организма называется уремией, или мочекровием.

Как проявляется почечная недостаточность при уремии можно понять по наличию следующих симптомов:

  • снижение аппетита;
  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • понижение температуры тела в среднем до 35С;
  • тошнота.

Если лечение не принесло результата, и заболевание развивается дальше, интоксикация распространяется на нервную систему. У человека возникают непроизвольные подергивания мышц, появляется заторможенность реакций.

Организм начинает избавляться от токсинов другими способами, например через непрерывную рвоту и понос. Изо рта возникает запах аммиака.

Азотистые вещества выделяются через кожу и слизистые оболочки, что приводит к их раздражению, а затем к уремическому гастриту, трахеиту, стоматиту. Может возникнуть тяжелая патология – воспаление сердечной мышцы (перикардит).

При заполнении легких жидкостью и поражении перикарда возникает одышка.

На терминальных стадиях развития уремии на носу, подбородке и шее больного выступают белесые кристаллы мочевины (уремический иней). Падает кровяное давление, возникает спутанность сознания.

Смерть может наступить от уремической комы.

При тяжелой стадии почечной недостаточности происходит нарушение работы практически всех систем организма.

При этом почки не могут производить в достаточном количестве гормон эритропоэтин, поэтому у больного падает количество эритроцитов и развивается анемия.

Выработка кальцитриола также снижается, что приводит к хрупкости костей. У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Читайте также:  Чем лечить почесуху у взрослых в домашних условиях. Почесуха (пруриго): причины, симптомы, лечение

Развивается гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность.

Стойкое повышения количества мочевой кислоты зачастую ведет к подагре.

Причины почечной недостаточности

Почечная недостаточность развивается по трем основным причинам:

  • нарушение кровообращения органов;
  • поражение нефронов;
  • закупорка мочевыводящих путей.

К развитию ХПН чаще всего приводят две патологии:

  • Сахарный диабет.
  • Тяжелая артериальная гипертензия (повышение артериального давления).

Именно эти заболевания приводят к поражениям мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению их кровообращения.

В ряде случаев выявить причину развития болезни невозможно.

Диагностика

Врач выполняют визуальный осмотр пациента и назначает лабораторные и аппаратные исследования.

Биохимический анализ крови:

  1. Определение уровня конечных продуктов метаболизма в крови: креатинина, мочевой кислоты и азота.
  2. Установление уровня кислотности крови (выявление ацидоза).
  3. Определение количества электролитов в крови.

Общий анализ крови:

Определение уровня гемоглобина и эритроцитов. Показатели ниже нормы могут говорить о потере способности почек участвовать в синтезе эритроцитов.

  1. Общеклинический анализ позволяет определить наличие белка, крови, и патологических клеток в моче.
  2. Биохимический — выявляет количество электролитов – натрия, калия, кальция, фосфатных соединений.

Из аппаратных исследований чаще назначают УЗИ и КТ (компьютерная томография).

В тяжелых случаях применяют биопсию почек – анализ ткани, позволяющий судить о степени и характере ее поражения. Не назначается, если на УЗИ было выявлено значительное уменьшение органов и рубцовые изменения.

Лечение почечной недостаточности

Заболевание хронической формы, как правило, прогрессирует даже при проведении лечения. Однако скорость процесса можно снизить, а качество жизни пациента повысить.

Это зависит контроля над заболеванием, которое привело к развитию ХПН. Например при сахарном диабете очень важно поддержание уровня сахара в норме, так же, как и уровня АД при гипертонической болезни – иначе качество работы почек будет стремительно снижаться.

Крайне важны мероприятия, предпринимаемые для сохранения функции почек:

  • Ограничение потребление жидкости.
  • Отказ от приема ряда лекарственных препаратов, дающих повышенную нагрузку на почки.
  • Диетотерапия. Ограничение в рационе продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи, также строго дозируется количество белка. В случае ОПН диеты нужно придерживаться до выздоровления пациента, при ХПН — на протяжении всей жизни.
  • Лекарственная терапия. Назначается врачом по результатам анализов.
  • Диализ. Аппаратное выведение продуктов жизнедеятельности. Проводится при тяжелом и прогнозируемо длительном нарушении функции почек. При тяжелой ХПН применяется на постоянной основе.

Пациент должен постоянно следить за биохимией крови – уровнем креатинина, мочевины и фосфатов в крови, ее кислотностью, а также регулярно сдавать анализы мочи.

В случае возникновения осложнений – анемии, сердечной недостаточности, остеодистрофии и т.д. – необходимо подключать направленную терапию.

При развитии тяжелой ХПН человеку показана операция по пересадке почки.

Без адекватного лечения почечная недостаточность приводит к летальному исходу.

Профилактика

Не всегда возможно предупредить развитие почечной недостаточности.

Однако снизить ее вероятность вам помогут:

  • Здоровый образ жизни.
  • Контроль веса.
  • Ограничение употребления соли, пива, копченостей, белковых продуктов.
  • Отказ от курения.
  • Физическая активность.

При подозрении на нарушение работы органов мочевыделительной системы обязательно обращайтесь к врачу.

Почечная недостаточность у взрослых

Что такое почечная недостаточность

Если почки по каким-либо причинам не справляются со всеми своими обязанностями по фильтрации крови, выведению избытка жидкости и отработанных метаболитов, организм страдает от интоксикации. Это состояние называют почечной недостаточностью.

Патологию делят на два типа – острая и хроническая. Различия – в сроках возникновения и тяжести изменений, их возможной обратимости.

Острая недостаточность почек (сокращенно ОПН) – это острое и мощное повреждение почек, которое возникает за считанные дни или недели заболевания. При ОПН, если своевременно оказать помощь, изменения могут быть обратимыми. То есть, работу почек можно вернуть к норме. Но это возможно не всегда, патология может перетечь в хронический процесс.

Хроническая почечная недостаточность (сегодня этот термин врачи заменили на хроническую болезнь почек или ХБП) – это медленно развивающиеся изменения, из-за которых почки повреждаются безвозвратно. Патология может развиваться от нескольких месяцев (более 3-х) до нескольких лет.

Важно! О почечной недостаточности ведут речь при повреждении обоих органов. При поражении одной почки вторая компенсирует проблемы, люди могут вполне нормально себя чувствовать и жить без каких-либо проблем.

Причины почечной недостаточности у взрослых

– В настоящее время заболевания почек и почечная недостаточность наряду с сердечно-сосудистыми и онкозаболеваниями являются основными причинами инвалидности и смертности, – говорит врач-нефролог Наталья Метелева. – Причины развития почечной недостаточности разнообразны.

Помимо первичных заболеваний почек (гломерулонефрит, поликистоз почек, наследственные нефропатии) к развитию хронической болезни почек приводят гипертоническая болезнь и обменные нарушения (сахарный диабет, ожирение, подагра), воспалительные заболевания, применение некоторых лекарств и многие другие факторы. А еще почки оказались одним из главных органов, поражаемых при новой коронавирусной инфекции.

Симптомы почечной недостаточности у взрослых

Симптомы во многом будут зависеть от вида патологии, стадии недостаточности и имеющихся дополнительных проблем со здоровьем.

Если это ОПН, первое ее проявление – резкое сокращение объема выделяемой мочи за сутки или ее полное отсутствие (анурия).

При ХБП симптомы возникают постепенно, медленно. В ранней стадии отмечаются:

    неспособность почек уменьшать производство мочи в ночное время, из-за чего пациенты часто встают в туалет по ночам;

  • объем выделяемой мочи ночью и днем примерно равный или даже ночью ее больше.
  • По мере того, как почки повреждаются все сильнее, страдают функции фильтрации и выведения отработанных веществ. Изменяется кислотно-щелочной баланс крови, возникает ее закисление (ацидоз), в теле копятся соли, азотистые вещества, фосфор и мочевина. Это состояние называют уремией. Для него типичны:

    • пониженный аппетит или полное отвращение к еде;
    • общее недомогание, слабость, апатия;
    • сильная жажда;
    • неприятный привкус во рту;
    • проблемы с памятью;
    • нарушения сна;
    • низкая температура тела (менее 36,0 °С);
    • тошнота или рвота.

    Токсическая нефропатия

    Что такое Токсическая нефропатия –

    Выделяют специфическое поражение почек при острых экзотоксикозах. Оно связано с отравлением нефротоксическими веществами: этиленглнколем, щавелевой кислотой, ртутью, хромом, свинцом, мышьяком. Токсическая нефропатия возникает при отравлении гемолитическими веществами (уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос). Нарушение функции почек развивается вслед за токсическим поражением печени (гепаторенальнын синдром).

    Выделяют неспецифическое поражение почек. Оно проявляется при тяжелом отравлении различными ядами, а также при расстройстве гемодинамики (первичный токсикогеиный коллапс, ЭТШ). Большое место в структуре поражения почек занимает синдром позиционного сдавлеиия, который является осложнением коматозных состояний.

    Патогенез (что происходит?) во время Токсической нефропатии:

    Патогенез токсической нефропатии во многом зависит от этиологии. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой он связан с отеком нефронов. Специфическое действие солей ртути обусловлено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что приводит к нарушению клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Подобный механизм действия и у других солей тяжелых металлов.

    При отравлении гемолитическими ядами разрушаются эритроциты и выделяется свободный гемоглобин, который закупоривает нефроны. При синдроме позиционного сдавления нефроны поражаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром обусловлен токсическим поражением почек свободными аминокислотами (лейцин, тирозин и др.).

    Все указанные причины приводят к ишемии мембран клеток нефронов. Если ишемия продолжается несколько суток, возникают необратимые некробиотические изменения в клубочках и канальцах.

    Симптомы Токсической нефропатии:

    Клиническая картина. Выделяют три степени токсической нефропатии:

    • Легкая степень характеризуется появлением в моче белка, форменных элементов крови и цилиндров.
    • Средняя степень проявляется, помимо указанных симптомов, снижением диуреза, умеренным повышением мочевины, креатинина, калия и других метаболитов.
    • Тяжелая степень характеризуется картиной острой почечной недостаточности (ОПН).

    Острая почечная недостаточность

    Выделяют инициальную, олигоанурическую, полиурическую фазы ОПН и период выздоровления.

    Инициальная фаза ОПН продолжается 1-3 сут и характеризуется признаками острого отравления веществами с нефротоксическим действием. У этих больных необходим ежедневный контроль за диурезом, при его снижении проводится стимуляция 16 % раствором маинита, лазиксом (100200 мг на введение) в сочетании с эуфиллином.

    Олигоанурическая фаза продолжается 7-14 дней. Это наиболее тяжело протекающая фаза ОПН. В ней наблюдается снижение диуреза (менее 500 мл/сут олигурия, менее 50 мл/сут анурия), задержка жидкости (острое водное отравление гидремия) вызывает перегрузку левого желудочка, синдром “влажных легких”, что сопровождается одышкой, появлением влажных хрипов в легких. Может развиваться отек легких и мозга. В организме накапливаются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: креатинин, мочевина и средние молекулы их уровень уже через несколько дней повышается в 3-4 раза. Появляется слабость, заторможенность. Может быть интоксикация калием, при гиперкалиемии 811 ммоль/л наблюдается урежение ритма и даже остановка сердца. На ЭКГ регистрируется снижение амплитуды комплексов QRS, возможно развитие синоаурикулярной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокад, отмечается гиперкалиемический зубец Т высокоамплитудный с узким основанием.

    В эту стадию быстро прогрессирует ацидоз рН снижается до 7,3. Метаболические сдвиги угнетают кроветворение (гемосинтетазу), нарастает анемия, тромбоцитопения, присоединяется вторичный токсический васкулит. Все это может привести к кровотечению и развитию ДВС-синдрома. Раздражение костного мозга токсическими веществами сопровождается лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

    Полиурическая фаза. При благоприятном течении ОПН олигоанурическая фаза переходит в фазу полиурии. Повышается, а затем нарастает диурез при низком удельном весе мочи. Иногда он достигает более 35 л/сут. Это связано с нарушением реабсорбции воды и солей канальцами иефроиов. Так полиурия может привести к обезвоживанию и гипосалемии. Длительность фазы полиурии составляет 1530 дней.

    Период выздоровления характеризуется постепенным повышением удельного веса мочи и нормализацией гомеостаза. Этот процесс продолжается от 6 мес до 2 лет.

    Летальность при ОПН колеблется в широких пределах (от 20 до 70 %) в зависимости от этиологического фактора.

    Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогеиную и соматогенную фазы отравления. В токсикогеиную фазу лечебные мероприятия направлены на детоксикацию и предупреждение токсической нефропатии. В соматогенную фазу лечится синдром ОПН. При снижении диуреза проводят его стимуляцию маниитолом (500 мл 16 % раствора внутривенно струйно 2 раза в сутки) или лазиксом (100 мг внутривенно струйно 2 раза в сутки). Диурез усиливается при внутривенном введении эуфиллина.

    В фазу олигоанурии внутривенно капельно ежедневно назначают по 500 мл 20 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты и 16 ЕД инсулина для уменьшения интоксикации мочевиной и калием. С целью ликвидации ацидоза вводят 250-500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия (под контролем рН сыворотки). Для восстановления уровня кальция и предупреждения геморрагии показан 1 % раствор хлорида кальция (150 мл). Рекомендуется переливание плазмы и альбумина, назначение витаминных комплексов, препаратов, улучшающих обмен веществ (актовегин, солкосерил, цитохром, цитомак). Анаболические гормоны (иеробол, ретаболил) показаны не ранее чем через неделю после отравления.

    Повышение уровня мочевины до 30-40 ммоль/л и калия более 67 ммоль/л служит показанием для гемодиализа. При массивных отеках проводят ультрафильтрацию. Появление геморрагического синдрома и коллапса является противопоказанием к данным методам лечения. Можно использовать для детоксикации метод перитоиеального диализа.

    В последнее время с этой же целью применяют лечебную лимфорею в количестве 1000-4000 мл. В фазу полиурии необходимо следить за электролитным балансом организма.

    Лечение Токсической нефропатии:

    Первый вид мероприятий – этиологическое лечение, которое носит профилактический характер и наиболее эффективно при своевременном его применении в первые часы заболевания.

    Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, в случае очень рано начатых мероприятий по ускоренному выведению яда из организма, клиническая картина токсической гепатопатии оказывается более благоприятной, без явлений недостаточности печени.

    В случае отравления гепатотоксическими веществами оправдано сочетанное применение нескольких лечебных мероприятий по удалению этих веществ из организма: раннее промывание желудка с последующим введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь), гемодиализа в течение 5–6 ч под контролем снижения концентрации этих препаратов в крови, перитонеального диализа в течение 1–2 сут с учетом возможности вымывания этих соединений из жирового депо сальника.

    Теоретически вполне оправдано применение вместо обычного стандартного диализирующего раствора специально подготовленного стерильного масла, например интерлипида, который значительно увеличивает клиренс жирорастворимых препаратов. Рационально одновременное проведение форсированного диуреза, лучше с использованием осмотических диуретиков (сорбитол, маннитол). Хотя количество выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелико, применение осмотического диуреза позволяет повысить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии, которое снижает резорбтивную функцию эпителия и в какой-то мере предохраняет его от грубых повреждений нефротоксинами или аминокислотами, выделяемыми поврежденной печенью, которые в норме дезаминируются.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая нефропатия:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Ссылка на основную публикацию