Особенности лечения локтевого артрита и его основные симптомы

Боль в суставах рук и ног: причины и лечение патологии

Боль в суставах рук и ног может быть самого разнообразного характера, так же как отличаются и причины её возникновения. Появление боли в суставах рук может быть обусловлено воспалительными процессами либо дегенеративно-дистрофическими изменениями в самих суставах или тканях, окружающих их. Боли могут ощущаться в локтевых или кистевых суставах рук, могут быть мышечными и неврогенными, определение причины их возникновения и выбор средства для уменьшения болевого синдрома лучше доверить врачу, не занимаясь самолечением.

Почему возникает боль в локтевом суставе правой руки (левой руки)?

Подавляющее большинство случаев возникновения боли в локтевом суставе связано с развитием в нем следующих заболеваний:

  • эпикондилита локтевого сустава;
  • артроза локтевого сустава;
  • артрита.

Кроме того, боль в локтевом суставе левой руки (так же, как и правой) может исходить из поврежденного сегмента шейного и грудного отделов позвоночного столба и считаться отраженной.

Боли в локтевом суставе правой руки, лечение при эпикондилите

Чаще всего боль в суставах рук вызвана эпикондилитом локтевого сустава, что составляет 60-80 % случаев.

Это заболевание возникает в любом возрасте и связано с перегрузками или травмами сухожилий рук. Для эпикондилита характерна боль в суставе правой руки (или левой руки), возникновение которой обусловлено нагрузками на руку, ношением тяжестей и попытками поднять тяжелый предмет.

При данной патологии не происходит изменений подвижности локтевого сустава, его полное сгибание и разгибание не нарушено. Визуально суставы выглядят совершенно здоровыми и неизмененными, болезненность возникает только в области мыщелков сустава (в его косточках, выпирающих по бокам).

Боли в локтевом суставе правой руки, лечение при артрозе

Гораздо реже (около 10% случаев) боль в локтевом суставе правой и левой руки обусловлена артрозом. Болевой синдром при данном заболевании выражен менее ярко. Болевые ощущения появляются при попытках максимального сгибания в локте и разгибании ее до предела.

При движении в суставе может прослушиваться хруст. По мере развития артроза происходит постепенное уменьшение подвижности локтевого сустава. У больных возникают сложности с полным сгибанием и разгибанием руки в локтевом суставе. Рука пациентов с запущенным артрозом постоянно согнута в локте, кости сустава деформированы, однако при пальпации сустав малоболезненный и негорячий.

Боли в локтевом суставе правой руки, лечение при артрите

Еще реже (от 5 до 7% случаев) боли в локтевом суставе бывают обусловлены артритом. При артритах кроме поражения локтевого сустава наблюдается и воспаление других суставов (в зависимости от вида артрита).

Боли в суставах при артрите достаточно ярко выраженные, могут ощущаться как в движении, так и в состоянии покоя. Кроме того, любой артрит сопровождается сильным отеком воспаленного локтя, его припухлостью, часто – покраснением.

В некоторых случаях на фоне артрита локтевого сустава развивается бурсит – заболевание, при котором воспаляется околосуставная серозная сумка. У пациентов с бурситом отмечается появление на задней поверхности локтевого сгиба эластичного образования в виде полусферы, наполненной жидкостью.

Боли в локтевом суставе левой руки, лечение при повреждении шейного и грудного сегмента позвоночника

Каждый пятый случай возникновения болей в локтевом суставе связан с повреждением сегмента шейного или грудного отдела позвоночного столба. Изменения внешнего вида и нарушений подвижности локтевого сустава при этом не наблюдается. Боли в суставах в этих случаях могут беспокоить больных не только при движении, но и в состоянии покоя.

Боль суставов пальцев рук: лечение, причины возникновения

Боль в суставах пальцев рук чаще всего обусловлена следующими заболеваниями:

  • полиостеоартрозом пальцев рук;
  • ревматоидным артритом;
  • псориатическим артритом;
  • подагрой, подагрическим артритом;
  • теносиновитом де Кервена;
  • ризартрозом.

Помимо этого, боль в суставах пальцев рук, сопровождающаяся их онемением, может быть связана с синдромом запястного канала и синдромом Рейно.

Боль в суставах пальцев рук при полиостеоартрозе

В 40% случаев боли в суставах пальцев рук связаны с полиостеоартрозом, который диагностируется преимущественно у лиц старше 40 лет, чаще всего – у женщин.

Характерными признаками полиостеоартроза являются особые узелки (так называемые узелки Гебердена) на тыльных или боковых поверхностях суставов, локализованных у ногтей. Развитие узелков Гебердена происходит симметрично, одновременно на левой и правой руках, с одинаковой локализацией. Подобные образования могут возникать на любом пальце руки.

У некоторых людей узелки Гебердена формируются, сопровождаясь жжением и болью, припухлостью и покраснением. У других данная патология развивается бессимптомно, боль и жжение отсутствуют.

Коме того, полиостеоартроз характеризуется возникновением малоболезненных узелков Бушара на проксимальных межфаланговых суставах, расположенных посередине пальцев. Форма этих узелков веретенообразная, развитие – медленное, болевые ощущения отсутствуют.

Боль в суставах пальцев рук при ревматоидном артрите

Около 5-8% случаев возникновения болей в суставах пальцев обусловлено ревматоидным артритом. Наиболее часто данное заболевание возникает у лиц старше 30 лет, преимущественно у женщин. Как правило, ревматоидный артрит вызван тяжелым стрессом, перенесенным гриппом, сильными простудами, инфекционными заболеваниями или переохлаждением.

В начале развития ревматоидного артрита пястно-фаланговые суставы среднего и указательного пальцев рук воспаляются и припухают. Чаще всего на фоне их воспаления также воспаляются и припухают лучезапястные суставы руки.

Пальцы и лучезапястные суставы у больных с ревматоидным артритом воспаляются симметрично: при поражении суставов на левой руке наблюдается поражение тех же суставов на правой руке.

В большинстве случаев отмечается вовлечение в патологический процесс и других суставов верхних и нижних конечностей, а также крупных суставов – коленных, локтевых, голеностопных и др.

Как правило, к вышеперечисленным симптомам при ревматоидном артрите присоединяется общая слабость, повышение температуры, снижение массы тела и озноб. Таким образом, заболевание является причиной общего ухудшения самочувствия больного.

Боль в суставах пальцев рук при псориатическом артрите

Около 5 % случаев болей в суставах пальцев рук связано также с псориатическим артритом, который может диагностироваться у людей в возрасте от 20 до 50 лет, чаще всего при наличии у них кожных псориатических проявлений – сухих шелушащихся красноватых пятен (псориатических бляшек) на теле либо волосистой части головы.

Псориатический артрит характеризуется так называемым, «осевым» воспалением с вспуханием сразу всех суставов на том или ином пальце, который краснеет и становится похожим на сосиску.

Боль в суставах пальцев рук при подагре или подагрическом артрите

Менее, чем в 5% случаев боли в суставах рук возникают при подагре или подагрическом артрите. У лиц, страдающих этими недугами, деформируется большой палец стопы. У женщин чаще всего возникает артроз большого пальца, а у мужчин, как правило, отмечается развитие «классической» подагры – подагрического артрита.

Заболевание может проявляться у людей от 20 до 50 лет. Начинается с воспаления суставов пальцев ног, коленных или голеностопных суставов. Чаще всего появляется воспаление и боль в суставе большого пальца руки, но иногда воспалительный процесс затрагивает и другие пальцы, как правой, так и левой руки.

Подагрические приступы случаются абсолютно неожиданно, чаще всего в ночное время. Боль в суставах рук при приступах подагры достаточно интенсивная. Наблюдается покраснение пораженного сустава.

У женщин обычно более мягкое течение приступов, острая боль при них отсутствует, сустав, как правило, не краснеет.

Для подагрического приступа характерно внезапное начало, продолжительность от трех до десяти дней и рецидивы через некоторое время.

Боль в суставах пальцев рук при теносиновите де Кервена

Боль в суставах пальцев рук может возникать у больных с теносиновитом де Кервена. При данном заболевании воспаляются связки и «малые» мышцы большого пальца руки. Воспаление других пальцев при теносиновите де Кервена исключено.

Синдром де Кервена в равной степени поражает как мужчин, так и женщин, может проявиться в любом возрасте. Для патологии характерна боль в суставе большого пальца руки – у его основания и в месте соприкосновения большого пальца с лучезапястным суставом.

Боль в суставе большого пальца руки при ризартрозе

Еще одной причиной возникновения боли в пальцах рук является ризартроз, для которого характерно поражение сустава, расположенного в основании большого пальца и соединяющего большой палец с лучезапястным суставом.

Ризартроз может быть проявлением полиостеоартроза пальцев рук, но иногда бывает самостоятельным заболеванием, развитие которого связано с сильными нагрузками на большой палец руки.

Ризартроз и теносиновит де Кервена имеют схожую симптоматику. Единственное отличие ризартроза заключается в том, что при данном заболевании у больных деформируются косточки больного сустава, что можно выявить при осмотре и на рентгеновских снимках. При теносиновите де Кервена изменяются только мягкие ткани, окружающие сустав, да и то в редких случаях.

Боль в кистевом суставе левой руки, правой руки: причины

Боль в кистевом суставе правой руки может быть обусловлена разнообразными причинами, сам болевой синдром – ярко выраженным либо едва заметным.

Боли могут быть постоянными либо ощущаться при движении пальцами.

Наиболее распространенными причинами возникновения болей в кистевых суставах являются следующие:

  • ревматоидный артрит;
  • подагра;
  • остеоартроз;
  • артрит;
  • туннельный синдром.

Боль в кистевом суставе при ревматоидном артрите

В результате длительного воспаления суставы и кости постепенно разрушаются, возникает ревматоидный артрит. Характерными признаками данной патологии являются:

  • появление болей в симметрично расположенных суставах;
  • ограничение подвижности кистей рук.

Боль в кистевом суставе при подагре

Для подагры чаще характерно поражение суставов нижних конечностей, однако в некоторых случаях данное заболевание может быть причиной возникновения нестерпимых болей (пульсирующих, жгучих, распирающих) и в кистях рук. Интенсивность подобных болей возрастает ночью, уменьшается в утренние часы.

Боль в кистевом суставе при остеоартрозе

Вследствие такого дегенеративно-дистрофического заболевания, как остеоартроз, возникают болезненные ощущения в кистях рук, локтевом, плечевом суставе, в суставах больших пальцев рук. Боль имеет тупой характер, усиливается в дневное время при физической нагрузке. Характерными клиническими проявлениями при данной патологии являются: щелканье и похрустывание суставов. Приступы могут продолжаться как несколько дней, так и несколько месяцев.

Боль в кистевом суставе при артрите

При артрите больных мучает непрекращающаяся боль в кистевом суставе. Заболевание проявляется локальным покраснением кожи, локальным повышением температуры, ярко выраженной болезненностью и отеком в области сустава. По утрам может отмечаться снижение подвижности сустава.

Боль в кистевом суставе при туннельном синдроме

В результате длительной работы за компьютером могут возникать болезненные ощущения в кистях рук. Появление этой боли связано с компрессией нерва в пястном канале.

Боль в суставах рук: диагностика в Юсуповской больнице

Специалисты клиники терапии Юсуповской больницы рекомендуют обратиться за медицинской помощью при наличии следующих симптомов:

  • болевых ощущений в суставах рук, сохраняющихся более двух дней;
  • отеков в области суставов;
  • деформации кисти, нарушении подвижности суставов;
  • усилении болезненных ощущений при физических нагрузках;
  • снижении чувствительности нервов.

Опытные высококвалифицированные врачи Юсуповской больницы – ревматологи, травматологи и неврологи определят характер боли, установят точную первопричину возникновения боли и разработают эффективную индивидуальную схему лечения для каждого пациента клиники. Диагностика проводится с помощью ручного мышечного тестирования, рентгенографии, ультразвукового исследования, магнитно-резонансной томографии.

Благодаря комплексной терапии с применением современных медицинских методик нашим специалистам удается добиться максимально быстрого устранения у пациента болевых ощущений, приостановки развития патологического процесса, улучшения общего самочувствия больного и полного избавления его от заболевания без применения хирургического вмешательства.

Артрит локтевого сустава

Локтевой сустав образован 3 костями – локтевой, лучевой и плечевой. По своей структуре это сложное сочленение костей, состоящее из 3 простых суставов – плечелучевого, плечелоктевого и лучелоктевого. Это сочленение защищено капсулой с суставной (синовиальной) жидкостью и укреплено связочным аппаратом.

Артрит – общее название воспалительных заболеваний того или иного сустава. Чаще всего под артритом подразумевают острый воспалительный процесс в суставном хряще и капсуле без грубых структурных изменений в суставе. Этим артрит отличается от артроза – хронического дегенеративно-дистрофического поражения сустава с его анатомическими изменениями. Артритом может поражаться практически любой сустав, в том числе и локтевой.

Читайте также:  Узловые образования щитовидной железы: правой, левой доли и перешейка

Причины

Основные этиологические факторы, приводящие к артриту локтевого сустава

Системные заболевания соединительной ткани – ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие болезни, объединенные в группу так называемых коллагенозов.

Нарушение обмена веществ – подагра, сахарный диабет

Сепсис

Инфекции дыхательных путей, болезни пищеварительной и мочеполовой системы, приводящие к реактивным артритам

Травмы локтевого сустава – переломы, вывихи, разрывы сухожилий

Туберкулез и сифилис

Неясная этиология (идиопатический артрит).

Симптомы

При поражении локтевого сустава отмечаются местные и общие проявления. Местные симптомы артрита локтевого сустава универсальны и включают в себя:

  • Боль в суставе
  • Отек мягких тканей в области сустава
  • Покраснение кожи в проекции сустава
  • Местное повышение температуры (кожа над суставом горячее, чем в соседних участках)
  • Снижение объема движений в суставе.

Ведущим симптомом является боль в локте. Характер боли и ее интенсивность зависят от причины артрита. При ревматических процессах боль резкая, интенсивная, сковывающая движения. При подагрическом артрите она наоборот, тупая, ноющая. Боль, покраснение и отек обусловлены скоплением избытка суставной жидкости в суставной капсуле, воспалением суставного хряща.

Помимо местных отмечаются еще и общие признаки артрита локтевого сустава. Как правило, это общая слабость и недомогание, повышение температуры тела (лихорадка), головная боль, тошнота и рвота. Возможны и специфические проявления. Например, при туберкулезе – это кровохарканье, при сепсисе – наличие гнойных очагов в других участках, при опухолях – общее истощение.

Диагностика

Диагностика локтевого артрита включает в себя осмотр, опрос пациента и проведение специальных диагностических методов. Чаще всего диагноз можно поставить уже на основе характерной клинической картины с наличием вышеуказанных симптомов. Для определения степени воспаления проводят общеклинический анализ крови и проведение специфических лабораторных тестов. Обязательной является рентгенография локтевого сустава.

Пункция (прокол) синовиальной оболочки локтевого сустава осуществляется как с лечебной, так и с диагностической целью. Оценивается внешний вид удаленной жидкости, а затем производится ее посев на питательные среды. Наряду с рентгенографией можно прибегнуть к более «продвинутым» методам – компьютерной и магнитно-резонансной томографии. При реактивных артритах обязательно осуществляют диагностику основного заболевания.

Лечение

Лечение артрита локтевого сустава подразумевает:

Массаж и лечебную физкультуру

Боль и воспаление суставов устраняется применением нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Эти средства применяются как в виде таблеток (всем известная ацетилсалициловая кислота), так и комбинированно, в уколах и в мазях. Типичный пример – диклофенак в таблетках, уколах и в виде Диклак геля. Также используются нимесил, пироксикам, индометацин. Практически все лекарства из этой группы негативно сказываются на работе желудочно-кишечного тракта и на функции печени.

Стероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, детралекс) также снимают воспаление. Эти средства используют главным образом в таблетках и в мазях. А кеналог и гидрокортизон вводят непосредственно в локтевой сустав. Наряду с НПВС используют средства для восстановления хрящевой ткани (хондропротекторы). Как правило, это хондроитинсульфат в комбинации с глюкозамином. Используют и другие препараты – структум, хондролон, артра. Такие средства как бишофит, димексид, никофлекс, меновазин при нанесении на кожу в проекции сустава оказывают раздражающее действие, и тем самым рефлекторно усиливают кровообращение и обменные процессы в больном суставе.

Физпроцедуры применяют только после снятия обострения медикаментами. Назначают магнитотерапию, амплипульс, фонофорез, лечение парафином и озокеритом. Помимо острой фазы противопоказанием к физиотерапевтическому лечению является туберкулезный или опухолевый артрит, склонность к кровотечениям, беременность, детский возраст, повышенное артериальное давление.

Такие же ограничения для массажа и ЛФК. Вначале, в острой фазе локтевого воспаления сустав вообще обездвиживают (иммобилизируют). В дальнейшем, по мере затихания процесса, локтевой сустав подвергают физическим нагрузкам, вначале щадящим, а в последующем с расширением объема движений и выполняемых функций. При этом не только устраняется воспаление, но укрепляются частично атрофированные мышцы и связочный аппарат. Массаж закрепляет эффект от медикаментозного лечения, физпроцедур и ЛФК.

Все эти методы лечения не будут эффективны, если вовремя не удалить скопившуюся в полости сустава жидкость. Избыток этой жидкости образовался вследствие воспаления суставной оболочки. Удаление жидкости способствует физиологической разгрузке пораженного локтевого сустава. Эту манипуляцию, как и внутрисуставное введение лекарств, осуществляет врач-ортопед. Для того чтобы этот и другие методы лечения воспаления локтевого сустава были эффективны, пациент должен своевременно обратиться за медицинской помощью.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основные цели лечения дилатационной кардиомиопатии: коррекция хронической сердечной недостаточности, своевременное назначение антикоагулянтов и дезагрегантов с целью профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений в случае развития фибрилляции предсердий, лечение аритмий, в том числе и жизнеугрожающих, улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни пациента.

Пациенты с дилатационной кардиомиопатией должны быть госпитализированы при:

  • впервые выявленных признаках сердечной недостаточности для уточнения ее генеза (в том числе ДКМП);
  • осложнении течения ДКМП появлением жизнеугрожающих нарушений ритма;
  • прогрессирующей сердечной недостаточности, невозможности проведения лечения в амбулаторных условиях;
  • возникновении острой коронарной недостаточности, острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких);
  • присоединении осложнений ХСН: пневмонии, нарушений ритма, системных эмболий и др.;
  • симптоматической гипотензии, обморочных состояниях.

В случае обнаружения признаков дилатационной кардиомиопатии больному необходимо рекомендовать отказ от приема алкоголя, курения, а также нормализовать массу тела, ограничить потребление поваренной соли (особенно в случае отечного синдрома). Рекомендуются также адекватные физические нагрузки, соответствующие состоянию пациента. В случае развития желудочковой экстрасистолии необходимо исключить провоцирующие факторы (кофе, алкоголь, курение, поздний отход ко сну).

Лекарственное лечение дилатационной кардиомиопатии

Учитывая, что ведущим клиническим синдромом при дилатационной кардиомиопатии служит сердечная недостаточность, то в основу лечения должно быть положено назначение ингибиторов АПФ и диуретиков. Ингибиторы АПФ не только увеличивают фракцию выброса левого желудочка, повышают толерантность больных к физической нагрузке и в некоторых случаях улучшают функциональный класс недостаточности кровообращения, но и улучшаю) прогноз жизни, снижают смертность, повышают выживаемость у больных с низкой фракцией выброса. Поэтому ингибиторы АПФ – препараты первого ряда при лечении больных с ХСН. Назначение этих средств показано на всех стадиях симптоматической сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией миокарда.

По некоторым данным, бета-адреноблокаторы улучшают прогноз и общее состояние больного. Лечение рекомендуется начинать с малых доз. Препараты из группы бета-адреноблокаторов, воздействуя на гиперактивацию симпатоадреналовой системы, показали способность улучшать гемодинамику и течение сердечной недостаточности, оказывать протективное действие на кардиомиоциты, снижать тахикардию и предотвращать нарушения ритма.

Лечение сердечной недостаточности следует проводить в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению ХСН.

Злокачественные желудочковые аритмии – ведущая причина внезапной сердечной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатей. Однако у больных с далеко зашедшей формой болезни причинами до 50% случаев остановки сердца могут быть брадиаритмии, эмболии легочной артерии и других сосудов, электромеханическая диссоциация. Рабочей группой по изучению внезапной смерти при Европейском обществе кардиологов (2001) рекомендовано использовать следующие маркеры внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии:

  • устойчивая желудочковая тахикардия (I класс доказательности);
  • синкопальные состояния (I класс доказательности);
  • снижение фракции выброса левого желудочка (IIа класс доказательности);
  • неустойчивая желудочковая тахикардия (IIВ класс доказательности);
  • индукция желудочковой тахикардии при электрофизиологи песком исследовании (III класс доказательности).

При синусовой тахикардии симптоматическое лечение проводят бета-адреноблокаторами или верапамилом, начиная с минимальных доз.

Пациенты с желудочковой экстрасистолией имеют повышенный риск внезапной смерти, однако противоаритмические средства не улучшают прогноз при бессимптомном ее течении с диагнозом «ДКМП» или при наличии лишь сердцебиения, В случае симптомов левожелудочковой недостаточности к лечению добавляют бета-адреноблокаторы. При желудочковой экстрасистолии высоких градаций используют амиодарон, соталол, антиаритмические препараты Iа класса.

При наличии желудочковой тахикардии и гемодинамически значимых нарушений (обмороков, пресинкопальных состояний, артериальной гипотензии) следует предполагать неблагоприятный прогноз заболевания. Рекомендуется назначать лечение амиодароном, уменьшающим смертность на 10-19% у пациентов с высоким риском внезапной смерти, а также надо рассмотреть необходимость имплантации кардиовертера или дефибриллятора, У больных с устойчивой желудочковой тахикардией и дилатационной кардиомиопатией при невозможности трансплантации сердца основным методом лечения служит имплантация кардиовертера или дефибриллятора.

Выбор метода купирования пароксизма желудочковой тахикардии определяется но состоянию гемодинамики: если она нестабильна, то проводят синхронизированную кардиоверсию (мощность разряда 200 Дж), При стабильной гемодинамике рекомендуется внутривенное введение лидокаина (болюс + непрерывная инфузия). При отсутствии эффекта прибегают к введению амиодарона или прокаинамида. Если желудочковая тахикардия сохраняется, то проводят синхронизированную кардиоверсию (мощность разряда 50-100 Дж).

При фибрилляции предсердий тактика лечения зависит от ее формы (пароксизмальная, персистируюшая, постоянная). Так, при развитии пароксизмальной фибрилляции предсердий и наличии частого желудочкового ритма, признаков сердечной недостаточности, которые быстро не реагируют на фармакологические средства, показана немедленная электрическая кардиоверсия. Медикаментозная или электрическая кардиоверсия для быстрого восстановления синусового ритма показана у больных с впервые обнаруженным эпизодом фибрилляции предсердий. У пациентов с кардиомегалией, т.е. ДКМП, восстановление синусового ритма при постоянной форме фибрилляции предсердий противопоказано, При неэффективности медикаментозной или электрической кардиоверсии осуществляется контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антитромботическим лечением [показано в случае фибрилляции предсердий и нарушения функции левого желудочка (наличие хронической сердечной недостаточности, фракция выброса левого желудочка менее 35%)], Для контроля ЧСС при постоянной форме фибрилляции предсердий более эффективна комбинация сердечных гликозидов и бета-адрепоблокаторов.

Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии

Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии (трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка) показано при неэффективности медикаментозного, но выполняется редко, главным образом пациентам молодого и среднего возраста.

Трансплантация сердца показана при прогрессирующе нарастающей сердечной недостаточности и если ДКМП развилась у больного моложе 60 лет.

Главная альтернатива трансплантации сердца на сегодняшний день – применение аппаратов вспомогательного кровообращения, которые получили название искусственных желудочков сердца.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – первичное поражение сердечной мышцы, не связанное с воспалительным, опухолевым, ишемическим генезом, типичными проявлениями которого служат кардиомегалия, прогрессирующая сердечная недостаточность и аритмии. Различают дилатационную, гипертрофическую, рестриктивную и аритмогенную кардиомиопатии. В рамках диагностики кардиомиопатии проводится ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, МРТ и МСК сердца. При кардиомиопатиях назначается щадящий режим, медикаментозная терапия (диуретики, сердечные гликозиды, противоаритмические препараты, антикоагулянты и антиагреганты); по показаниям проводится кардиохирургическое вмешательство.

МКБ-10

  • Причины
  • Классификация
  • Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
    • Характеристика
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Рестриктивная кардиомиопатия
    • Характеристика
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия
    • Характеристика
    • Симптомы
    • Диагностика
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кардиомиопатий
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца.

Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Причины

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.
Читайте также:  Прививка от папилломавируса (ВПЧ). До какого возраста женщинам, девочкам, мужчинам, мальчикам, как делается

Классификация

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

  • дилатационную(или застойную);
  • гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
  • рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
  • аритмогенную правожелудочковую;
  • кардиомиопатию такоцубо.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Симптомы

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Диагностика

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Характеристика

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП – равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Симптомы

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Диагностика

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

Характеристика

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

  • I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
  • II стадия — тромботическая – проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
  • III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Симптомы

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

Диагностика

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Характеристика

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Симптомы

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

Диагностика

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Осложнения

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Диагностика

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

Лечение кардиомиопатий

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:

  • снижение физической активности
  • соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
  • исключение вредных окружающих факторов и привычек.

Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:

  • диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
  • сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда
  • противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
  • антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Прогноз

В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.

Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Симптомы, виды и лечение кардиомиопатии у взрослых

Кардиомиопатия – это патология миокарда неуточненного генеза, которая не обусловлена поражением коронарных артерий, сердечных клапанов, перикарда, изменениями общей и легочной гемодинамики, и характеризуется кардиомегалией, прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью.

Термин «кардиомиопатия» охватывает гетерогенную группу поражений миокарда с различной этиологией, но имеющих схожую клинику.

Этиология

Факторы, которые провоцируют возникновение КМП:

  • наследственность;
  • спорадические генные мутации;
  • вирусные, бактериальные, грибковые инфекции;
  • метаболические нарушения;
  • аутоиммунные заболевания;
  • врожденные и приобретённые пороки сердца;
  • опухоли сердца;
  • гормональные сбои;
  • воздействие токсинов;
  • злоупотребление алкоголем;
  • стресс.

Классификация и патогенез

Существует множество классификаций кардиомиопатий. Наиболее полной является клиническая классификация.

Среди кардиомиопатий выделяют:

I. Нозологические формы:

  1. дилатационная;
  2. гипертрофическая (обструктивная);
  3. рестриктивная;
  4. аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка;
  5. воспалительная:
    • идиопатическая;
    • аутоиммунная;
    • постинфекционная;
  6. специфические кардиомиопатии:
    • ишемическая;
    • клапанная;
    • гипертензивная;
    • дисметаболическая:
      • дисгормональная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, феохромацитома, акромегалия, сахарный диабет);
      • наследственные болезни накопления (гемохроматоз, гликогенозы, болезнь Нимана-Пика и др.);
      • дефициты электролитов, нарушения питания, дефицит белка, расстройство метаболизма калия, дефицит магния, анемия, дефицит витамина В1 и селена;
      • Амилоидоз;
    • Мышечные дистрофии;
    • Нейромышечные расстройства;
    • КМП во время беременности;
    • Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

II. Неклассифицированные кардиомиопатии:

  1. Фиброэластоз;
  2. Некомпактный миокард;
  3. Дилатационная КМП с незначительной дилатацией;
  4. Митохондриальная КМП.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Это наиболее распространенный форма кардиомиопатии у взрослых. В 20-30% имеет семейную историю заболевания. Чаще встречается у мужчин среднего возраста.

Прогрессирование дистрофических процессов в кардиомиоцитах ведет к дилатации полостей сердца, снижению способности миокарда к сокращению, нарушению систолической функции, и в последствии заканчивается хронической сердечной недостаточности. Возможно присоединение митральной недостаточности, нарушений кровотока в коронарных артериях, ишемии миокарда, диффузного фиброза сердца.

ДКМП — заболевание с множественной этиологией. У каждого пациента можно определить одновременно несколько факторов провоцирующих заболевание, таких как воздействие вирусов, алкогольная интоксикация, курение, аутоиммунные нарушения, изменения гормонального фона, аллергии и др.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это генетически обусловленная форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования и высокой пенетрантностью. Генная мутация ведет к гипертрофии миоцитов, которые располагаются в миокарде хаотично. Увеличивается количество рыхлого интерстиция.

В основу патогенеза поставлена гипертрофия стенок миокарда левого (иногда — правого) желудочка. Объем желудочка не изменяется или уменьшается незначительно. Гипертрофия обычно асимметрична и вовлекает межжелудочковую перегородку. При проведении ЭхоКг обнаруживают присутствие систолического градиента давления в выносящем тракте.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП). Этот вид встречается наиболее редко и вовлекает в патологический процесс эндокард. Возникает как первичная патология (эндомиокардиальный фиброз и синдром Леффлера), так и вторичным вариантом вследствие других заболеваний (амилоидоз, системная склеродермия, гемохроматоз, токсические повреждения миокарда).

В основе патогенеза РКМП — накопление в интерстициальной ткани бета-амилоида, гемосидерина или продуктов дегрануляции эозинофилов вокруг сосудов. В дальнейшем это ведет к фиброзированию и деструкции сердечной мышцы. Ригидность стенок миокарда вызывают нарушение диастолического наполнения желудочков, повышение системного давления и давления в малом круге кровообращения. Систолическая функция и толщина стенок миокарда практически не изменяется.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия. Этот вид кардиомиопатий имеет наследственный характер (аутосомно-доминантный), хотя описаны и случаи отсутствия семейного анамнеза. Первые признаки кардиомиопатии появляются в детском и юношеском возрасте. Возникает в следствии генной мутации нарушается синтез структурных белков сердечной ткани. Основу патогенеза составляет постепенное вытеснение миокарда ПЖ фиброзной и жировой тканью. Это приводит к расширению его полости и снижению сократительной функции. Патогномоничный диагностический признак — образование аневризмы ПЖ.

Клиника и симптомы

Клиническая картина определяется основной триадой:

  1. Симптомокомплекс ХСН;
  2. Наличие нарушений ритма и проводимости сердца;
  3. Тромбоэмболические осложнения.

У 70-85% пациентов с ДКМП первым проявлением выступает прогрессирующая ХСН.

Главные симптомы:

  • одышка при физических нагрузках, со временем и в покое
  • мучительные удушья ночью;
  • отеки конечностей;
  • сердцебиение;
  • болезненные ощущения в правом подреберье, увеличение живота;
  • перебои в работе сердца;
  • вертиго;
  • обмороки.
Читайте также:  Парафиновые сапожки для детей в домашних условиях: видео и советы с фото

При ГКМП на первый план выступают:

  • одышка;
  • давящие боли за грудиной;
  • обмороки.

Пациенты с РКМП предъявляют жалобы на:

  • сердцебиение, перебои в работе сердца;
  • отеки;
  • боли в правом подреберье.

При аритмогенной правожелудочковой КМП на первый план выступают:

  • приступы головокружения;
  • частые обмороки;
  • перебои в работе сердца.

Диагностика

Важнейшим скрининговым диагностическим методом является ЭхоКГ. Главный критерий постановки диагноза — выявленная систолическая, диастолическая или смешанная дисфункция миокарда.

При физикальном обследовании отмечаются:

  • перкуторное расширение границ сердца в обе стороны;
  • систолический шум на верхушке и под мечевидным отростком;
  • тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, ритм галопа;
  • признаки левожелудочковой недостаточности — периферические отеки, асцит, набухание яремных вен, увеличение печени;
  • признаки легочной гипертензии – акцент II тона над легочной артерией, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких;

Инструментальные методы:

На ЭхоКГ, зависимо от разновидности заболевания обнаруживают:

  • ДКМП — дилатацию полостей сердца, снижение сократительной способности, гипокинезию задней стенки ЛЖ уменьшение ФВ, МК в виде «рыбьего зева».
  • ГКМП – ассиметричную гипертрофию ЛЖ (толщина 15 мм. и более), предсистолическое движение МК, динамический градиент давления в выносном тракте.
  • РКМП – утолщение заднебазальной стенки ЛЖ, ограничение подвижности задней створки МК, утолщение эндокарда, тромбообразование в полости желудочков.

Для уточнения диагноза и дифференциации с другими заболеваниями проводят:

  • ЭКГ, круглосуточный мониторинг ЭКГ – наличие нарушений проводимости, аритмии, экстрасистолия;
  • Рентгенограмму ОГК;
  • Зондирование сердечных полостей, вентрикулографию;
  • Биопсию миокарда;
  • Функциональные кардиопробы;
  • Лабораторные обследования — клинический анализ крови, мочи, определение АЛТ, АСТ, креатинина, мочевины, коагулограмму, электролиты.

Лечение

Мероприятия по лечению кардиомиопатии у маленьких детей и взрослых направлены главным образом на улучшение общеклинического состояния, уменьшение проявлений ХСН, повышение устойчивости к физическим нагрузкам, качественное улучшение жизни.

Протокол ведения больных с ДКМП разделяет методы лечения на обязательные и дополнительные.

Обязательные:

  1. Этиотропная лечение при вторичной КМП:
    1. хирургическое устранение причины (ишемическая, эндокринная КМП);
    2. этиологическое терапия воспалительных КМП.
  2. Назначение препаратов для коррекции систолической сердечной недостаточности:
    1. ингибиторы АПФ длительно;
    2. бета-блокаторы;
    3. диуретики;
    4. сердечные гликозиды;
    5. антагонисты альдостерона.

Дополнительные (при наличии показаний):

  1. Амиодарон при желудочковых экстрасистолиях;
  2. Допамин, добутамин;
  3. Нитраты;
  4. Антикоагулянты;
  5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора;
  6. Трансплантация сердца.

Пациентам с ГКМП назначают:

  1. Основные:
    1. Бета-блокаторы;
    2. Блокаторы кальциевых каналов;
    3. Противоаритмические препараты;
  2. Дополнительно:
    1. Ингибиторы АПФ;
    2. Оперативная миомэктомия;
    3. имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибрилятора.

Для терапии РКМП используют глюкокортикостероиды (преднизолон), цитостатики и иммуносупресанты. В случае выраженного фиброза выполняют эндокардэктомию с протезированием клапанов.

Лечение аритмогенной правожелудочковой КМП направлено на устранение и профилактику аритмий. Используют кордарон, бета-блокаторы. При неэффективности – имплантация автоматического кардиовертера-дефибрилятора, радиочастотная деструкция аритмогенной зоны, установка искусственного водителя ритма. В тяжелых случаях проводят вентрикулотомию.

Критерии качественного лечения:

  1. Снижение выраженности симптомов сердечной недостаточности;
  2. Увеличение ФВ левого желудочка;
  3. Устранение признаков задержки жидкости в организме;
  4. Повышение качества жизни;
  5. Продление интервалов между госпитализациями.

Прогноз и дальнейший скрининг пациентов

Трехлетняя выживаемость у больных с ДКМП – 40%.

Длительность жизни пациентов с ГКМП несколько дольше, однако годичная смертность все же достигает 4% (до 6% у детей). У 10% пациентов наблюдается спонтанный регресс заболевания. Наиболее высокие показатели летальности у больных РКМП – смертность за 5 лет достигает 70%.

Наиболее благоприятен исход при дисгормональной (в т.ч у женщин в период климакса) кардиопатии. При условии адекватной гормональной коррекции основного заболевания дистрофические процессы регрессируют.

В целом, при соблюдении рекомендаций, регулярном приеме препаратов, своевременном хирургическом вмешательстве и коррекции основного заболевания качество жизни возможно значительно улучшить.

Пациенты с КМП должны находится под диспансерным наблюдением, проходить обследования 1 раз в 2 месяца. Обязателен контроль ЭКГ, ЭхоКГ, коагулограммы, МНО.

Специфической профилактики возникновения КМП не существует. Очень важно проведение генетического анализа членов семьи пациента с установленной КМП с целью ранней диагностики заболевания.

Выводы

Несмотря на многочисленные исследования, направленные на поиск причин возникновения той или иной формы КМП, разработку скрининговых методов диагностики, актуальной остается проблема запоздалого выявления заболевания. Кардиомиопатия у взрослых имеет хроническое прогрессирующее течение. Поэтому важно соблюдать лечебный режим, четко следовать рекомендациям кардиолога и своевременно обращаться за медицинской помощью.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Как вылечить кардиомиопатию

Затормозить патологические изменения в миокарде и улучшить его состояние и функции позволяет введение мезенхимальных стволовых клеток.

Дилатационная кардиомиопатия как правило возникает без видимой причины и вскоре начинает казаться приговором – причины возникновения неизвестны, лечение преимущественно симптоматическое, состояние постепенно ухудшается, прогноз неутешительный.

Что может предложить современная медицина для лечения кардиомиопатии?

Мало кому известно, что современная медицина может предложить нечто большее, чем поддерживающая терапия, и у пациентов с кардиомиопатией есть реальный шанс не только остановить развитие болезни, но в значительной степени улучшить свое самочувствие и вернуть себе удовольствие от жизни.

Как лечить дилатационную кардиомиопатию?

До недавнего времени единственным радикальным способом лечения дилатационной кардиомиопатии была пересадка сердца. Из-за несовершенства системы донорства органов и небольшого числа клиник и специалистов, занимающихся трансплантацией органов, таких операций в России делается крайне мало – за 25 летнюю историю отечественной трансплантологии было пересажено всего около 350 сердец. Нуждающихся же в донорском сердце пациентов гораздо больше.

При этом лечение за рубежом стоит астрономических денег и тоже зависит от наличия подходящего донора. Поэтому время ожидания нового сердца зачастую превышает срок жизни пациента, несмотря на проводимую лекарственную терапию.

Есть ли альтернативный метод лечения?

Однако в настоящее время медицина может предложить альтернативный выход – улучшить состояние пораженного миокарда (сердечной мышцы), используя собственные возможности организма пациента. Такую возможность дает лечение стволовыми клетками.

Умные клетки

При дилатационной кардиомиопатии сердечная мышца становится “дряблой” и истонченной, из-за чего полости сердца увеличиваются в размерах и орган все хуже справляется со своей основной функцией – перекачиванием крови. В результате этого ухудшается кровоснабжение всех органов. Кроме того, из-за замедления кровотока в тканях и полостях тела скапливается излишняя жидкость, что проявляется выраженными отеками и одышкой.

Как остановить патологические изменения в миокарде и улучшить состояние?

Затормозить патологические изменения в миокарде и улучшить его состояние и функции позволяет введение мезенхимальных стволовых клеток. Эти клетки не обладают признаками какой-либо определенной ткани организма, являясь “универсальными”. Они обладают двумя важнейшими особенностями – возможностью к размножению с сохранением этой универсальности и способностью развиваться в клетки разных тканей, таких как сердечная мышца, соединительная ткань, сосуды и нервы, необходимые для всестороннего восстановления поврежденного органа.

Эти особенности стволовых клеток позволяют использовать их в лечении ряда заболеваний, в том числе дилатационной кардиомиопатии. Такое лечение включает несколько этапов.

Первый этап лечения: обследование

Сначала пациента подвергают всестороннему обследованию, чтобы точно выяснить, подходит ли ему терапия стволовыми клетками и каких можно ожидать результатов. Когда обследование завершено, у человека в амбулаторных условиях забирают небольшой образец костного мозга или жировой ткани и выделяют из него мезенхимальные стволовые клетки.

Второй этап лечения: стволовые клетки

Затем полученные клетки на срок от двух до четырех недель помещают в инкубатор для получения нужного их количества: для лечения необходимо не менее 100 миллионов клеток плюс некоторое их число консервируют (замораживают при температуре жидкого азота) и сохраняют в криобанке на случай повторной терапии в будущем.

Третий этап лечения: превращение в кардиомиобласты

После выращивания в инкубаторе у части клеток с помощью стандартизованных химических стимулов вызывают частичную дифференцировку – превращение в кардиомиобласты (предшественники мышечных волокон сердца, сохраняющие частичную универсальность).

Четвертый этап лечения: ввод клеток

Полученную в итоге смесь необходимого количества мезенхимальных стволовых клеток и кардиомиобластов вводят пациенту внутривенно. С током крови эти клетки попадают в сердце, распознают повреждение (такая способность заложена во всех стволовых клетках) и начинают работу.

Что происходит с клетками?

Сначала клетки интенсивно размножаются – через небольшой промежуток времени их количество измеряется триллионами. Затем они начинают развиваться в необходимые для компенсации повреждений ткани. Особенно интенсивно происходит рост новых сосудов, снабжающих миокард кровью.

В течение этого процесса введенные клетки выделяют специфические сигнальные молекулы, которые активируют собственные стволовые клетки сердца, мобилизуя их на борьбу с заболеванием.

Результат процедуры ввода стволовых клеток и кардиомиобластов

В результате этого повышается прочность, эластичность и работоспособность сердечной мышцы, что видно по улучшению таких показателей как конечные систолический и диастолический объемы камер сердца, фракция выброса и усвоение кислорода миокардом.

Субъективно это проявляется улучшением общего состояния, уменьшением отеков и одышки, повышением работоспособности и, как следствие, возможностью вести более полноценную жизнь.

Редакция благодарит московскую Клинику стволовых клеток “Новейшая медицина”.

Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)

Общая информация

Краткое описание

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: H-Т-032 “Кардиомиопатии” (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Для стационаров терапевтического профиля

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов – 2001 г)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

– ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение:
характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
– идиопатическая;

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

II. Нарушения ритма сердца

Мерцательная аритмия

ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.

1. Неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) – три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).

2. Устойчивая ЖТ – ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.

5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса. ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.

6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) – полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.

8. Фибрилляция желудочков – быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.

Ссылка на основную публикацию