Одна ноздря заложена: причины постоянного заложения ночью без насморка, почему слезится глаз и что делать с этим в домашних условиях

Затрудненное носовое дыхание без насморка

Невыносимо состояние, когда заложен нос, не хватает воздуха. Головные боли, болезненность лица мешают ясно мыслить, нормально жить. Слезотечение и чихание пугают коллег на работе, вас посылают в больницу, чтобы вы никого не заразили. Вроде бы и выделений нет, а хочется высморкаться. В ситуации, когда у вас наблюдается заложенность носа без насморка, самым правильным поступком будет обращение к врачу. Этот недуг опасен серьезными осложнениями, поэтому важно своевременно установить причину заболевания, сразу начать лечение.

Причины заложенности носа без насморка

При случаях, когда нос не дышит, а соплей нет, происходит воспаление, отек слизистой. Сухой воздух помещения, плохая экологическая обстановка служат поводом для заболевания. Среди причин появления заложенности:

  • инфекции;
  • простудные заболевания;
  • аллергии;
  • побочные действия препаратов;
  • начало вирусных заболеваний;
  • наличие полипов, аденоидов.

У взрослых

Когда заложен нос без насморка у взрослого человека, причинами могут быть частые переохлаждения, злоупотребление алкоголем. Проблемы возникают из-за искривления носовой перегородки. Иногда заложенность появляется в случае таких заболеваний:

  • хронический гайморит и синусит;
  • простуда;
  • опухоли носоглотки;
  • ринит;
  • воспаление желчного пузыря;
  • нарушение баланса гормонов.

Стоит особое внимание уделить заложенности носа женщинам во время беременности. Причина возникновения может крыться в изменении гормонального фона, ослабленном иммунитете. Не исключены, как повод для заложенности, риниты, аллергии и инфекции. Очень важно при этой ситуации находиться под наблюдением врача, чтобы лечением не навредить будущему ребенку.

У детей

Сколько беспокойств доставляет мамам заложенность носа без соплей у ребенка. У новорожденных причиной такого состояния, когда они дышат только ртом, может быть врожденная аномалия. Требуется срочно обратиться к педиатру и решить эту проблему. Бывают случаи, когда ребенок засовывает в нос мелкие предметы, что мешает дыханию. Не исключены случаи наследственных заболеваний. Кроме того, среди причин заложенности у детей:

  • искривление носовой перегородки;
  • полипы;
  • аллергия;
  • воспалительные заболевания носоглотки;
  • травмы;
  • высыхание слизи в носу.

Поскольку у ребенка нос может быть постоянно заложен из-за нескольких причин, очень важно правильно провести диагностику. Врач должен определиться:

  1. Когда по срокам возникла проблема – возможно наличие полипов.
  2. Что нового было в еде – исключить вероятность аллергии.
  3. С кем ребенок общался – есть ли угроза вирусного заражения.
  4. Какие перенес болезни – влияние назначенных препаратов.

Методы диагностики

Когда постоянно заложен нос, важно выяснить причину возникновения заболевания. Только тогда назначают правильное лечение, которое облегчает состояние больного. Во-первых, необходимо обратиться к специалисту – врачу оториноларингологу. Он произведет осмотр с помощью специальных зеркал или с помощью эндоскопа. При необходимости назначит дополнительную диагностику:

  • УЗИ пазух;
  • анализы крови;
  • бактериальный посев мазков;
  • аллергологическое исследования крови;
  • рентген придаточных пазух;
  • иммунологическое исследование крови.

Что делать и чем лечить заложенность носа

Прежде, чем начать лечение, следует создать условия, при которых станет легче дышать на работе и дома. В этой ситуации рекомендуется:

  • проветривание помещения;
  • увлажнение воздуха;
  • употребление острой пищи;
  • сон с высоко поднятой головой;
  • много пить;
  • ингаляции;
  • вдыхание влажного пара;
  • промывание носа специальными растворами;
  • прогревания;
  • питье горячих жидкостей.

Как снять заложенность носа? Лечение предполагает использование лекарственных препаратов в соответствии с причиной заболевания. Для облегчения состояния применяют точеный массаж крыльев носа и переносицы. Хорошие результаты дают занятия йогой, дыхательные упражнения, физиопроцедуры. Есть много рецептов народной медицины, улучшающих состояние, увлажняющих слизистую оболочку. Сложные случаи предполагают хирургическое вмешательство, операции с применением лазера и криотехнологии.

Медикаментозная терапия

Необходимо вовремя начать лечение заложенности, чтобы избежать осложнений на органы слуха, горла, поскольку все взаимосвязано. Чтобы получить положительный эффект, необходимо следовать назначениям врача, инструкции по применению. Для лечения используют лекарственные средства:

  1. Спреи и капли: «Тизин», «Ринорус», «ДляНос».
  2. Мази: «Доктор Мом», «Эваменол», «Мазь Флеминга».
  3. Таблетки для снятия отека «Клариназе-12».
  4. Таблетки против аллергии: «Лоратадин», «Зодак».
  • Спаечная болезнь брюшной полости – профилактика и лечение. Симптомы спаечной болезни брюшной полости, диета
  • Как плести макраме
  • Салат из шампиньонов: рецепты с фото

Использование конкретных препаратов связано с причинами, вызвавшими заболевание:

  1. При заложенности из-за вирусов назначают местные антибиотики в виде капель и спрея: «Амоксициллин», «Биопарокс». Среди препаратов общего действия – «Эритромицин», «Кларитомицин». Принимать антибиотики следует строго по назначению врача.
  2. Если причина заложенности иммунодефицит – принимают растительные иммуностимуляторы: эхинацею, корень женьшеня.

Особо стоит отметить использование для лечения уменьшения отека, заложенности носа ингаляций. Применение небулайзера позволяет доставлять мелкодисперсные частицы лекарства глубоко к больному органу. В качестве лечебных средств используют отвары ромашки, чебреца, эвкалипта, календулы. Из лечебных препаратов применяют «Ксилометазолин», местный антибиотик «Полидекс».

Хирургическое вмешательство

При особых показаниях, когда нет насморка, но нос не дышит, назначают хирургические операции. Их выполняют без наркоза с использованием лазера радиоволнового метода. Есть методики с применением криотехнологии, когда проблемный участок выжигается холодом. Не обходятся и без традиционных операций. Назначают хирургическое вмешательство при:

  • наличии инородного тела;
  • разрастании слизистой ткани;
  • наличии полипов, аденоидов;
  • искривлении носовой перегородки.

Народные средства для лечения в домашних условиях

Трудно обойти стороной применение народных средств. С детства знакомы ингаляции над отваренной картошкой. Вдыхание паров с бальзамом «Золотая звезда», маслом эвкалипта тоже улучшает состояние. Эффективно промывание носа с морской солью: большая ложка на 200 г воды. Хорошо действует при заложенности отвлекающая терапия:

  • чай с малиной и липой;
  • горячие ножные ванны;
  • носки с сухой горчицей;
  • горячий душ;
  • горчичники на икры.

Хорошие результаты дает закапывание в нос. Рекомендуется использовать его каждые 4 часа. Используют капли домашнего приготовления:

  • сок моркови пополам с водой;
  • капли из каланхоэ;
  • сок лука в равных частях с водой;
  • капли из алоэ;
  • облепиховое масло и сок моркови в пропорциях 1:1;
  • на стакан воды требуется капля йода, щепотка морской соли;
  • в равных частях сок свеклы и репчатого лука.

Для детей рекомендуют применять народные рецепты:

  • закапывание молока матери грудничкам;
  • дыхание грудничков над паром горячей ванны;
  • прогревание носа вареным яйцом;
  • смазывание носа луковым маслом: сок лука заливают горячим растительным маслом, настаивают ночь;
  • промывание носа раствором соли: на стакан воды столовая ложка;
  • закапывание сока алоэ в равных частях с водой.

Видео о заложенности носа и нарушениях носового дыхания

Посмотрите видео ниже и вы узнаете о современных методах диагностики при заложенности носа без насморка. Вам станет понятно, почему важен комплексный подход при выявлении причин заболевания. Что может повлиять на отек слизистой носа, в каком случае назначается хирургическое вмешательство. Вы познакомитесь с тем, как проводят операции, и как долго больной находится в клинике после ее проведения.

Заложенность носа без насморка: причины и лечение

Чаще всего трудно дышать носом без насморка называется постоянной заложенностью. Подобные явления вызывает насморк простудной природы, порожденный болезнетворными бактериями или вирусами. Но иногда заложенность есть, а выделений из носа при этом нет. О причинах заложенности носа расскажем подробнее об этом в статье. И заодно выясним — каким образом можно в этом случае вернуть носу возможность дышать.

Почему трудно дышать носом, но нет насморка

Слизистая носа играет важную роль в защите организма от инфекций, вирусов и болезнетворных бацилл, витающих в воздухе. Ворсинки слизистой чутко реагируют на проходящий через носовые ходы воздух, «вылавливая» из него «вражеских лазутчиков». Чтобы четко справляться со своей задачей, слизистая и носовые ходы должны быть в полном порядке: без отеков, непересушенными, здоровыми, готовыми отразить любое нападение извне. Постоянные простуды и ОРВИ плохо отражаются на состоянии слизистых, а длительное отсутствие лечения тяжело отражается на дальнейшем восстановлении естественного дыхания.

Причины и лечение заложенности уха без боли описаны тут.

Однако, заложенность носа часто приводит к ухудшению данных функций, и кроме того, она еще и затрудняет человеку жизнь тем, что у последнего исчезает возможность свободно дышать. При заложенном носе возможно дыхание и выдыхание только через рот, что ведет к пересушиванию слизистой рта. Да и в ротовой полости отсутствуют ворсинки, улавливающие вредоносных бактерий. Поэтому, дыша через рот, мы гораздо быстрее можем подцепить неприятную и опасную инфекцию. Именно поэтому важно как можно быстрее вернуть заложенному носу возможность дышать нормально.

Но сама по себе заложенность носа без насморка — это не болезнь, а всего лишь ее симптом. Необходимо точно установить причину этого симптома, и после его устранения, заложенность проходит тоже.

Причины, по которым закладывает нос без насморка описаны здесь.

Причины постоянной заложенности

Выясним, какие именно факторы вызывают заложенность носа без сопутствующих выделений слизи.

Вазомоторный ринит

Это недомогание пока еще до конца не изучено. Установлено, что, скорее всего, его вызывают патологические изменения капилляров, расположенных в носовой полости.

Состояние человека при вазомоторном рините характеризуется следующими особенностями: нос не дышит порой совершенно, при этом какие-либо выделения из него отсутствуют. В результате человек вынужден дышать ртом, что сильно осложняет ему жизнь.

Попадание инородного тела

И такая причина заложенности возможна, хотя у взрослых она встречается редко. Чаще всего инородное тело перекрывает носовые ходы у детей.

Аллергия

Эта причина заложенности носа без насморка — одна из наиболее распространенных, когда дело касается взрослых людей. Чаще всего данным видом недомогания люди страдают по сезонам: в период цветения тополей, южной амброзии, прочих растений-аллергенов. Кроме того, вызывать заложенность носа могут и другие внесезонные раздражители: пыль, шерсть животных, лекарства, некоторые продукты и т. д.

Вдыхание этих раздражителей приводит к появлению отечности слизистой носа, перекрывающей дыхательные проходы. Первые признаки развития аллергической заложенности схожи с началом простуды, однако — без температуры и слабости.

Сосудосуживающие препараты

При злоупотреблении сосудосуживающими препаратами, употреблении их сверх меры и больше рекомендуемых пяти дней, слизистая носа привыкает к этим препаратам, отекает, и больше на них не реагирует. В результате насморк вылечен, а заложенность осталась из-за отечности слизистой.

Полипы

Доброкачественные образования в носовых ходах, возникшие в результате длительного инфекционного процесса воспалительного характера. Разрастаясь, полипы перегораживают проходы в носу, мешая воздуху нормально циркулировать. Устранить их самостоятельно невозможно – “забитый нос” лечится только оперативным методом

Искривление перегородки

Данная причина заложенности носа может даже быть у человека с рождения. Иногда искривление приобретается в результате травм, после неудачных операций и т. д. В этом случае возможно свободное дыхание одной ноздрей при заложенной второй, а иногда встречается и двусторонняя заложенность. Часто при искривлении перегородки появляется и вазомоторный ринит, усугубляя ситуацию. Исправляется данная проблема только операцией: капли и промывания тут бессильны.

Сухой воздух

Даже из-за этой простой внешней причины может быть ночью заложен нос. Именно поэтому давно уже рекомендуется в зимнее время, когда работают батареи отопления, увлажнять воздух в квартире. Покупка увлажнителя поможет всей семье чувствовать себя здоровыми, и меньше болеть. А женщины еще и заметят улучшения состояния кожи.

Экология

Пыльный, сухой, загазованный воздух, смог, выхлопы машин, запах химикатов: все это потенциально возможные причины постоянной заложенности носа без насморка. Но только при длительном регулярном вдыхании. От разовой прогулки по улице вряд ли заложенность возникнет.

Как вы видите, причин данного состояния может быть довольно много. Чтобы установить, какая из них — ваша, необходимо отправиться на прием к врачу за обследованием, диагнозом, и назначением адекватного лечения. Даже если вас не слишком напрягает это состояние здоровья, однако, лечения оно все же требует. Иногда заложенность носа без насморка приводит без адекватной терапии к таким серьезным проблемам, как воспалительные процессы в носоглотке, синуситу и даже гаймориту, ощутимо осложняющему жизнь.

Диагностика, если невозможно дышать носом

Чаще всего врач может довольно быстро при визуальном осмотре установить причину заложенности. И сразу же назначить соответствующее лечение. Однако, в более сложных случаях могут потребоваться дополнительные обследования для постановки точного диагноза. Что это за обследования, узнаем.

  • Риноскопия носовых каналов. Проводится процедура при помощи эндоскопа.

  • Томограмма.
  • Рентген носовых пазух.
  • Иногда требуется биопсия ткани, когда слизистая разрастается без видимых причин.
  • Посев на питательные среды, чтобы выявить возбудителя заложенности.

Если же у человека имеются какие-то хронические заболевания, то проводится и полное обследование организма относительно этих и сопутствующих заболеваний. Делается это для того, чтобы установить: не могли ли данные заболевание повлиять на возникновение заложенности.

В целом, диагностика заложенности без насморка сложнее, чем когда насморк имеется. Однако, с помощью специалистов все таки возможно точно установить причину неприятного симптома, и приступить к лечению.

Читайте о том, можно ли промывать нос ребенку физраствором.

Также будет интересно узнать о том, как часто можно промывать нос ребенку Аквалором.

Список эффективных средств от кашля, если он долго не проходит найдете по ссылке.

Лечение

Как вылечить? Узнаем, какие способы и средства помогут справиться с заложенностью носа без насморка.

Безусловно, необходимо устранять именно ту причину, которая вызвала заложенность в каждом конкретном случае. Но есть и некоторые общие рекомендации, которые в любом случае не будут лишними.

Сосудосуживающие капли и спреи помогут облегчить дыхание. Важно только не увлекаться их применением, так как передозировка и затянутость этого вида лечения сама по себе тоже может стать впоследствии причиной заложенности.

Список детских капель в нос от насморка представлен в данной статье.

Эффективны такие препараты, как:

  • Тизин;
  • ДляНос;
  • Ринорус и др.

Рекомендуем вам ознакомиться с инструкцией по применению капель в нос Тизин в данном материале.

Прием антигистаминных препаратов поможет снять отечность носа, и облегчить тем самым дыхание.

Помогут следующие препараты:

  • Зодак;
  • Лоратидин и др.

Мази для носа с антибактериальным эффектом тоже могут сослужить хорошую службу при данной проблеме.

Лечить можно следующими препаратами:

  • Эваменол;
  • Доктор Мом;
  • мазь Флеминга.

Если вы точно уверены, что заложенность вызвана отеком слизистой, можно принять высокоэффективное противоотечное средство — Клариназе-12. Данный препарат помогает быстро, а действие его держится довольно долго.

Рекомендуем также ознакомиться с инструкцией по применению пастилок от кашля Доктор Мом.

Иногда медикаменты помочь не в состоянии. Тогда обычно назначают операцию. Происходит это в случае:

  • искривления носовой перегородки;
  • невозможности достать из носовых ходов застрявшее инородное тело;
  • в случае полипов;
  • если хронический ринит привел к сильному разрастанию ткани слизистой.

Хирургическое вмешательство осуществляется при помощи лазера, радиоволнового метода и, конечно же, традиционного способа.

Как лечить альтернативными методами

Какие домашние способы и народные методы помогут облегчить состояние при заложенности без насморка, узнаем.

Как делать массаж

Потирание подушечками пальцев переносицы, висков, надбровных дуг, крыльев носа способствует притоку крови к данной области. В результате ощущение заложенности становится менее выраженным.

Код хронического бронхита по МКБ-10 найдете по предложенной ссылке.

Ингаляции при тяжелой и трудной заложенности у взрослого

Вдыхание влажных горячих паров поможет снять отечность слизистой, увлажнит ее, окажет антибактериальный эффект. Для ингаляций лучше взять небулайзер. А за неимением последнего можно обойтись и вдыханием паров на кастрюлькой с отваром трав. В качестве основы для приготовления отвара подойдут ромашка, зверобой, шалфей, эвкалипт. Будьте осторожны при проведении данной процедуры: она противопоказана, если есть высокая температура или гайморит.

Читайте также:  Эзофагит: симптомы и лечение воспаления пищевода. Дистальный, катаральный и эрозивный эзофагит
Вдыхание луковых паров (почему важно дышать)

Мелко нарезанный репчатый лук, вернее — его пары, служат отличным средством для устранения заложенности носа. Едкий запах ощутим даже при сильной заложенности, а присутствующие в овоще фитонциды эффективно уничтожают бактерии, вызвавшие недомогание. Это одна из самых популярных рекомендаций народной медицины при данном симптоме.

Не забывайте и о поддержании оптимальной влажности в квартире. Включайте увлажнитель зимой, и наслаждайтесь хорошим здоровьем и красивой кожей даже при работающих радиаторах отопления.

Промывания

Можно приобрести готовые растворы с морской водой (АкваМарис, Маример), и промывать ими нос. А можно и приготовить подобный раствор дома из морской соли. Данная процедура увлажняет слизистую, и устраняет болезнетворные микроорганизмы.

Возможно, вам также будет интересно ознакомиться с инструкцией по применению назальных капель для детей Аква Марис.

Профилактика постоянной заложенности

Несколько рекомендаций для того, чтобы минимизировать вероятность появления подобного вида заложенности носа.

  • Не переохлаждайтесь. Одевайтесь соответственно погоде.
  • Принимайте витамины, укрепляйте иммунитет. В данном случае бактериям и микробам будет гораздо труднее вызвать заболевание.
  • Старайтесь вести здоровый образ жизни: закаляйтесь, питайтесь рационально, занимайтесь спортом.
  • Избегайте стрессов и напрасной траты нервных клеток.
  • Носите маску в сезон вирусных эпидемий.

Эти простые советы помогут вам избежать возникновения многих заболеваний, приводящих к заложенности носа, в том числе — и без насморка.

Видео

Данное видео расскажет о том, как справиться с заложенностью носа в домашних условиях.

Мы рассмотрели всевозможные причины (почему) и способы лечения тяжелой заложенности носа, не сопровождаемой слизистыми выделениями. Чтобы провести грамотное лечение, и избежать возможных плохих осложнений, посетите врача на предмет выявления точной причины заложенности в вашем случае. Если у вас заложило нос, что делать подскажет лишь опытный специалист. А наши советы помогут вам стать более подготовленными в борьбе в данным недомоганием. Что делать, если заложило ухо при насморке читайте в этой статье.

Основные причины нарушения липидного обмена, группы липидов, какие процессы в них входят?

Глава 6. Нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена могут возникнуть в результате нарушений: 1) всасывания жира в кишечнике; 2) перехода жира из крови в ткань; 3) депонирования жира: 4) межуточного жирового обмена.

§ 198. Нарушение всасывания жира

Для всасывания пищевого жира из кишечника необходимо его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование комплексных соединений с желчными кислотами – холеинатов. Поэтому прекращение выделения желчи в двенадцатиперстную кишку или уменьшение ее секреции немедленно отражаются на переваривании жиров. Закупорка желчного протока, воспаление желчного пузыря (холецистит) и некоторые заболевания печени, связанные с нарушением процесса секреции желчи, приводят к тому, что неэмульгированные жиры проходят через пищеварительный канал, подвергаясь лишь в незначительной степени гидролизу. Если гидролиз пищевых жиров при этом и осуществляется в достаточной мере под действием липаз панкреатического и кишечного соков, то образующиеся жирные кислоты все же не всасываются. То же происходит при уменьшении или полном прекращении секреции ферментов поджелудочной железы, при понижении функции кишечного эпителия и при значительно усиленной перистальтике тонкого кишечника, когда жир не успевает всосаться. Такого рода расстройства всасывания жира наблюдаются при энтеритах, гиповитаминозах А и В, вследствие нарушения образования ферментов, участвующих в ресинтезе триглицеридов в кишечном эпителии.

Выделение жира происходит в основном через кишечник и в меньшей степени осуществляется сальными и потовыми железами. В моче обнаруживаются лишь следы жира. При нарушениях всасывания жира кал содержит много нерасщепленного жира и высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет – стеаторея. Выделение жира с мочой – липурия – может возникнуть после приема с пищей очень больших количеств жира, при переломах трубчатых костей, сопровождающихся размозжением костного мозга, травме обширных участков жировой ткани, при липоидном нефрозе.

Избыточное выделение жира сальными железами – себорея – имеет место при некоторых заболеваниях кожи – угри, экзема, авитаминозы и др.

Последствия нарушения всасывания жира – хотя жиры и липоиды легко синтезируются в организме из промежуточных продуктов углеводного обмена, полное исключение из пищи жиров недопустимо. С жирами в организм вводятся жизненно необходимые жирорастворимые витамины (A, D, Е, К) и поэтому при недостаточном введении жиров с пищей у человека и животных могут развиваться гиповитаминозы. Кроме того, в состав природных жиров всегда входят в небольшом количестве незаменимые ненасыщенные высшие жирные кислоты (например, линолевая-С18Н32О2 и линоленовая – С18Н30О2), которые не могут синтезироваться в организме из других жирных кислот. При отсутствии их в пище у животных в эксперименте развиваются хронические заболевания кожи (в виде некротических очагов). По-видимому, полное отсутствие ненасыщенных высших жирных кислот в пище человека также может быть причиной более или менее серьезных расстройств обмена.

§ 199. Нарушение перехода жира из крови в ткани

Поступающий из кишечника нейтральный жир циркулирует в крови в виде хиломикронов (состоящих из триглицеридов, эфиров холестерина, фосфолипидов и β-липопротеида) и α-липопротеидов. В норме содержание нейтральных жиров в крови – 1-2 г/л.

Временное преходящее увеличение содержания хиломикронов в крови – гиперлипемия – наблюдается при повышенном поступлении жира с пищей (алиментарная гиперлипемия). Гиперлипемия может быть результатом усиления мобилизации жира из депо – транспортная гиперлипемия (рис. 35).

Мобилизации жира из жировых депо, легких, костного мозга способствуют многие гормоны. Например, при голодании выход жира из его депо происходит в результате сочетанного действия СТГ гипофиза, глюкагона поджелудочной железы и адреналина надпочечников. Действие этих гормонов на жировую ткань реализуется через систему аденилциклазы – тАМФ. Последняя повышает активность триглицеридлипазы, осуществляющей липолиз в тканях.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает преимущественно при продолжительной гипервентиляции легких, например у профессиональных певцов.

Ретенционная гиперлипемия (retentio – задерживать) – результат задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани, возникает преимущественно при уменьшении в крови содержания альбумина и фактора просветления (ФП), специфической липопротеидлипазы. Под действием ФП происходит расщепление связанных с протеидами триглицеридов и тем самым “просветление” липемической сыворотки. Образующиеся свободные жирные кислоты связываются альбумином (1 молекула альбумина связывает 6-7 молекул жирных кислот), что способствует переходу жира в клетки. Поэтому недостаток альбумина в крови (например, при голодании, заболеваниях почек – нефрозе) приводит к гиперлипемии, так же как недостаточное содержание ФП и гепарина. Например, при атеросклерозе гиперлипемия зависит от уменьшения содержания гепарина и низкой активности липопротеидлипазы (ФП). При диабете уменьшение в крови ФП зависит от недостатка липокаина.

§ 200. Избыточное накопление жира в жировой ткани

Ожирение является результатом нарушения регуляции поступления жира в жировую ткань, образования его и утилизации как источника энергии.

Одной из существенных причин ожирения является избыточное (по отношению к энергетическим затратам) потребление пищи, связанное с усилением аппетита. Последнее обусловлено повышенной возбудимостью пищевого центра, в частности нервных образований гипоталамической области. Экспериментально установлено, что раздражение вентро-латеральных ядер гипоталамуса и разрушение вентро-медиальных вызывают отсутствие чувства насыщения, усиление аппетита, гиперфагию с последующим отложением жира (так называемое гипоталамическое ожирение).

Клиническим аналогом такого рода ожирения является диэнцефальное ожирение, развивающееся в результате инфекционного и токсического поражения нервных образований в межуточном мозге, а также при опухолях в этой области.

Понижение выхода жира из его депо наступает при подавлении функции щитовидной железы и гипофиза, гормоны которых (тироксин, СТГ, ТТГ) активируют мобилизацию жира и последующее его окисление. Повышенная продукция АКТГ гипофиза, глюкокортикоидов надпочечников и инсулина способствует отложению жира и образованию его из углеводов. Понижение функции половых желез приводит к избыточному отложению жира, если оно сопровождается нарушением деятельности гипоталамических центров (см. §§ 337, 338).

§ 201. Жировая инфильтрация печени

Если подвозимый кровью к клеткам жир не подвергается в них расщеплению и окислению, не выводится и длительное время остается в клетках, возникает жировая инфильтрация (пропитывание). Сочетание ее с нарушением протоплазматической структуры называется – жировая дистрофия.

Общей причиной жировой инфильтрации и дистрофии является подавление активности гидролитических и окислительных ферментов жирового обмена (рис. 36), что может наблюдаться при отравлениях фосфором, мышьяком, хлороформом, вирусных инфекциях, авитаминозах (алкоголизме) .

Содержание жира в печени в норме не превышает 5% от ее сырой массы. При жировой инфильтрации количество жира в печени возрастает в несколько раз и может доходить до 50%.

Большое значение в патогенезе жировой инфильтрации печени придается нарушению образования фосфолипидов. Достаточное их содержание в печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и тем самым выход его из клетки. В молекуле фосфолипидов катализируется окисление жирных кислот. Недостаточное образование фосфолипидов возникает при дефиците в организме холина, структурной части основного фосфолипида печени – лецитина. А синтез холина в свою очередь связан с метильными группами, донатором которых является аминокислота метионин. Поэтому недостаточное введение в организм пищевого холина или недостаточное образование его из-за недостатка метионина может привести к жировой инфильтрации печени. Метионин, так же как белок казеин, в состав которого входит большое количество метионина, обладает липотропным действием, т. е. способствует удалению из печени избытка жира. Таким же свойством обладает эндогенный липотропный фактор – липокаин (образующийся в эпителии мелких протоков поджелудочной железы). Недостаток липокаина при сахарном диабете способствует жировой инфильтрации печени.

§ 202. Нарушение промежуточного обмена жира

Относительно стабильными продуктами межуточного обмена высших жирных кислот являются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, так называемые кетоновые или ацетоновые тела, образующиеся в основном в печени и окисляющиеся до СО2 и Н2О в других тканях и органах (мышцы, легкие, почки и др.). При некоторых патологических процессах и болезнях (сахарный диабет, голодание – полное или исключительно углеводное, длительных инфекциях с высокой температурой, гипоксии, заболеваниях паренхимы печени и др.) содержание ацетоновых тел в крови может резко повыситься (в норме их содержание не превышает 0,02-0,04 г/л) (2-4 мг%). Ацетонемия приводит к появлению кетоновых и ацетоновых тел в моче – ацетурии. Ацетон выделяется не только через почки, но и через легкие с выдыхаемыми газами и с потом. От больного при этом пахнет ацетоном.

Механизмы, приводящие к увеличению кетоновых тел в крови (кетозу), достаточно сложны.

  1. Одной из основных причин развития кетоза является дефицит углеводов (например, при сахарном диабете, голодании), который приводит к обеднению печени гликогеном и усиленному поступлению в нее жира, где и происходит окисление жирных кислот до ацетоуксусной кислоты. Этому способствует также недостаточный ресинтез высших жирных кислот из кетоновых тел и нарушение окисления их в трикарбоновом (лимонном) цикле. Для ресинтеза необходима энергия гликолиза. Недостаточное окисление кетоновых тел связано также с дефицитом соединений, образующихся при промежуточном обмене углеводов (пировиноградная и щавелевоуксусная кислоты) и являющихся субстратами цикла трикарбоновых кислот (рис. 37).
  2. Важным патогенетическим звеном в развитии кетоза при сахарном диабете является одновременная недостаточность липокаина и инсулина.
  3. При поражении печени, вызванном токсино-инфекционными факторами, нарушена гликогенобразовательная функция печени, что способствует переходу в печень жирных кислот. Здесь образование кетоновых тел в значительной степени превалирует над их окислением. В результате возникает кетоз и жировая инфильтрация печени.

§ 203. Нарушение обмена фосфолипидов

Нарушения обмена фосфолипидов (лецитинов, кефалинов) тесно связаны с жировым обменом. Так при липемии повышается уровень лецитина в крови.

Известны некоторые наследственно обусловленные патологические состояния, связанные с избыточным отложением в тканях фосфолипидов. Например, при болезни Гоше цереброзиды откладываются в макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга. При болезни Нимана-Пика в клетках различных органов наблюдается отложение фосфатида сфингомиелина. Амавротическая (от греч. amauros – темный, слепой) семейная идиотия является результатом отложения липоидов в нервных клетках, что сопровождается атрофией зрительных нервов и слабоумием.

§ 204. Нарушения обмена холестерина. Атеросклероз

Нарушения холестеринового обмена лежат в основе развития атеросклероза, желчнокаменной болезни, липоидного нефроза, возрастного помутнения роговицы, ксантоматоза кожи, костей и других заболеваний.

В изучении нарушений холестеринового обмена большую роль сыграли русские патофизиологи Н. П. Аничков и С. С. Халатов. Еще в 1911-1912 гг. ими была создана экспериментальная модель атеросклероза путем скармливания животным холестерина. Хотя в патогенезе атеросклероза человека значение экзогенного (поступающего с пищей холестерина) не столь существенно, но факт нарушения обмена холестерина при этом не вызывает сомнения.

В физиологических условиях содержание холестерина в крови взрослого человека составляет около 1,8-2,3 г/л. Некоторое повышение уровня холестерина в крови может наступить после приема богатой холестерином пищи (яичный желток, мозг, печень, сливочное масло и др.), но эта алиментарная гиперхолестеринемия у человека быстропроходяща, ибо при избытке холестерина из тучных клеток в кровь высвобождается гепарин, активирующий липопротеидлипазу, так называемый “фактор просветления” (ФП). Последняя переводит крупномолекулярные липиды с низкой плотностью в мелкодисперсные, легко выводимые из крови.

Изменения холестеринового обмена могут быть результатом нарушения синтеза холестерина, приводящего к эндогенной гиперхолестеринемии. Синтез холестерина регулируется прежде всего его поступлением из кишечника: незначительное поступление активирует синтез холестерина. Исходным материалом для синтеза холестерина служат, помимо ацетоуксусной кислоты, аминокислоты валин и лейцин, жирные кислоты, углеводы, которые в процессе межуточного обмена превращаются в ацетилкоэнзим А. Последний включается в цикл бета-окси-бета-метил-глютарилкоэнзим А и способствует развитию гиперхолестеринемии.

Важным фактором холестеринового обмена является активность тканевых ферментов, обеспечивающих расщепление липидов. Так, доказано, что при патологических состояниях, предрасполагающих к атеросклерозу (диабет, стресс, гипоксия), липолитическая активность стенки аорты значительно понижается, а содержание холестерина в ней резко возрастает. В стенке аорты здоровых людей содержится 5-50 мг холестерина, в атероматозной аорте – 240 мг, при тяжелых формах атероматоза содержание холестерина в аорте может достигать 500-1000 мг.

Причиной гиперхолестеринемии может быть и изменение физико-химического состояния белков крови, благодаря чему образуется более прочная связь холестерина с β-липопротеидами и затрудняется освобождение из комплекса холестерина, или, наоборот, происходит разрыв β-протеидного комплекса и уменьшается дисперсность холестериновых мицелл. И в том, и в другом случае холестерин задерживается в крови.

В нарушении холестеринового обмена имеет значение выпадение функции щитовидной, половых желез, надпочечников. Какие звенья холестеринового обмена меняет каждый из этих гормонов, вопрос очень сложный. Они могут менять скорость переноса холестерина в клетку и из клетки, влиять на распределение его фракций между плазмой крови и интерстициальной жидкостью, на процессы синтеза и распада холестерина.

Наиболее важным проявлением нарушения обмена холестерина в организме человека является атеросклероз.

Атеросклероз (от греч. athere – кашицеобразная масса и лат. scleros – твердый) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена липидов и проявляющееся отложением холестерина в интиме артерий крупного и среднего калибра и в меньшей степени вен. В ответ на отложение холестерина происходит реактивное разрастание в интиме соединительной ткани, в результате чего возникает бляшкообразное утолщение интимы с кашицеобразным распадом в центре, суживающие просвет артерий и приводящие к гемодинамическим нарушениям (см. § 258).

Нарушение липидного обмена

Причины, приводящие к нарушениям липидного обмена, можно разделить на две группы.

  • • Первая группа расстройств связана с нарушением процессов переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, например недостаточное поступление панкреатической липазы и желчи в кишечник может приводить к этому виду расстройств. Такие заболевания, как хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы, нарушают поступление липазы в кишечник. Недостаток поступления желчи в кишечник имеет место при хроническом холецистите, опухолях и камнях протока желчного пузыря. Нарушения липидного обмена могут быть связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (например, при гиповитаминозах, энтеритах), когда процессы всасывания моноацилглицеринов и жирных кислот полностью невозможны из-за повреждения эндотелия кишечника.
  • • Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение общих липидов в сыворотке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее: общие липиды — 4—8 г/л; триацил- глицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л; фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л; холесте- рол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени.
Читайте также:  Тремор головы и конечностей: классификация и причины

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит «транспортный» характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и p-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. с. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5:1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях.

Атеросклероз относится к широко распространенным заболеваниям, которые связывают с развитием в организме гиперлипопротеинемии и сопровождающей се гиперхолестеринемии. Установлено, что при атеросклерозе в плазме крови повышается содержание фракции ЛПНП, а чаше всего и фракции ЛПОНП, которые относят к атерогенным фракциям, в то время как снижается содержание липопротеинов высокой плотности, которые рассматриваются как антиатерогенные.

Как было отмечено, фракция Л ПН П транспортирует холестерол, синтезированный в печени или клетках кишечного эпителия, в периферические ткани, а фракция ЛПВП осуществляет так называемый обратный транспорт, т. е. удаляет из них холестерол. Как известно, атеросклероз характеризуется отложением холестерола в стенках сосудов, на месте которых со временем образуются утолщения — атеросклеротические бляшки, вокруг которых развивается соединительная ткань (склероз), откладываются соли кальция. Сосуды становятся жесткими, теряют эластичность, ухудшается кровоснабжение тканей, а на месте бляшек могут возникать тромбы. Согласно аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза (А. Н. Климов с соавторами) ЛПНП и ЛПОНП в кровяном русле подвергаются перекисной модификации, в результате которой модифицированные липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и образуются аутоиммунные комплексы липопротеины — антитела. Эти чужеродные для межклеточного вещества комплексы поглощаются макрофагами и другими фагоцитирующими клетками, откладываются в интиме сосудов и в конечном счете это приводит к образованию атеросклеротической бляшки и всем последствиям атеросклеротического поражения артерий.

Антиатерогенная фракция плазмы крови — ЛПВП способна извлекать холестерол из клеточных мембран и фракции ЛПНП за счет двухстороннего обмена и осуществлять их обратный транспорт — от периферических тканей в печень, где холестерол окисляется в желчные кислоты.

Методы профилактики и лечения атеросклероза. Малохолестериновая диета, разработка лекарственных средств, увеличивающих экскрецию холестерола и ингибирующие его синтез, прямое удаление холестерола из крови методом гемодиффузии и др. Исследованиями последних лет высокий уровень холестерола в крови часто объясняют нарушением биохимических процессов транспорта холестерола внутрь клеток за счет дефектов мембранных рецепторов, связывающих липопротеиновые комплексы. Возможно, в будущем лечение будет направлено на повышение эффективности функционирования дефектных рецепторов или поиски механизмов транспорта холестерола через клеточную мембрану каким-то другим способом.

Диагностика и лечение нарушений липидного обмена

Липиды и липопротеиды

Холестерин выполняет важные биохимические функции в человеческом организме. Он необходим для синтеза гормонов, образования желчи. Он входит в состав всех
клеточных мембран организма. Синтезируется он главным образом в печени, в меньших количествах – во многих других органах.

Триглицериды входят в состав различных липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню. У больных сахарным диабетом, метаболическим синдромом, ожирением концентрация ТГ длительное время (более 12 часов) не приходит к норме. Такие больные предрасположены к развитию атеросклероза.

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. ЖК используются организмом в качестве источника энергии.

Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран, однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому при назначении гиполипидемической терапии, концентрация фосфолипидов в плазме крови не принимается во внимание.

Липиды транспортируются в крови в составе сложных надмолекулярных комплексов – липопротеидов (ЛП). ЛП представляют собой водорастворимые липиднобелковые структуры, в состав которых входят молекулы белков, свободного холестерина, эфиров холестерина и фосфолипидов. Основными ЛП в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов являются: ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП,

Хиломикроны – ХМ – наиболее крупные и наиболее легкие частицы. Изолированное повышение ХМ встречается редко и обычно свидетельствует о наследственном дефекте липопротеидлипазы и не является биохимическим маркером атеросклероза.

Липопротеиды очень низкой плотности – ЛПОНП – синтезируются в печени. Их повышение в сочетании с низким уровнем ЛПВП (ЛП высокой плотности) служит фактором риска развития атеросклероза.

Повышенная концентрация в крови ЛППП (липопротеидов промежуточной плотности) проявляется гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Довольно редко в клинической практике встречается изолированное повышение ЛППП, которое связано с наследственным дефектом печеночного фермента и сопровождается прогрессирующим атеросклерозом.

Липопротеиды низкой плотности – ЛПНП. Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано с развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза. Именно ЛПНП является главной мишенью терапии.

Липопротеиды высокой плотности – ЛПВП – антиатерогенные ЛП частицы, которые осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот. Уровень ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза; чем ниже
содержание ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Липопротеид(а) – Лп(а) – это атерогенная частица, похожая на ЛПНП; основным отличием между ними служит наличие в составе Лп(а) молекулы уникального апобелка -апо(а). Лп(а) учавствует в процессах атеротромбогенеза путем прикрепления тромба в участках сосудистой стенки, богатых Лп(а). Концентрация Лп(а) в крови человека напрямую зависит от тяжести атеросклеротических поражений коронарных, каротидных и периферических артерий. В настоящее время Лп(а) рассматривается как независимый биохимический маркер атеросклероза.

Классификация гиперлипидемий

Тип гиперлипидемииУровень общего холестерина плазмыУровень триглицеридовЛипопротеидыРиск развития атеросклероза
lПовышенПовышенХиломикроны в нормеНет
ПаПовышенВ нормеЛПНПВысокий
llbПовышенПовышенЛПНП и ЛПОНПВысокий
lllПовышенПовышенЛПППВысокий
lVЧаще в нормеПовышенЛПОНПУмеренный
VПовышенПовышенХиломикроны и ЛПОНПНизкий

Диагностика

Для оценки липидного профиля в биохимическом анализе крови наши специалисты определяют общий холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП.

Заведующая поликлиническим отделением, врач-гинеколог, эндокринолог

Нарушение липидного обмена

  • Воспаление кожи
  • Выпадение волос
  • Жировые отложения в уголках глаз
  • Нарушение менструального цикла
  • Появление узелков на коже
  • Расслоение ногтей
  • Снижение массы тела
  • Увеличение веса
  • Увеличение печени
  • Увеличение селезенки

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика и прогноз

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

    атеросклерозом, который также может возникать на фоне отягощённой наследственности;

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

  • половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
  • возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
  • период вынашивания ребёнка;
  • ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишней массы тела;
  • диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
  • протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
  • наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

  • первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
  • вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
  • алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

  • чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
  • смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • врождённая гиперхолестеринемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

  • формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • повышение индекса массы тела;
  • гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
  • возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
  • повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

  • снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
  • выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
  • появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

  • изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
  • сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
  • выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
  • детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ урины;
  • липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
  • иммунологический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

  • немедикаментозными способами;
  • приёмом лекарственных средств;
  • соблюдением щадящего рациона;
  • применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

  • нормализацию массы тела;
  • выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

  • обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
  • сведение к минимуму потребления животных жиров;
  • употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
  • замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
  • использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

  • статинов;
  • ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
  • секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
  • полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

Читайте также:  Что представляет собой аскаридоз? Симптомы заболевания и как от него избавиться

  • подорожника и хвоща;
  • ромашки и спорыша;
  • боярышника и зверобоя;
  • берёзовых почек и бессмертника;
  • листьев калины и земляники;
  • иван-чая и тысячелистника;
  • корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

  • иммуносорбцию липопротеинов;
  • каскадную плазмофильтрацию;
  • плазмосорбцию;
  • гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

  • атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
  • стеноз просвета сосудов;
  • формирование тромбов и эмболов;
  • разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • недопущение развития ожирения;
  • правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
  • исключение эмоциональных нагрузок;
  • своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
  • регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Что такое липидный обмен? Причины нарушения и методы восстановления жирового баланса

Липидный обмен, в отличие от белкового и углеводного, многообразен: жиры синтезируются не только из жирных соединений, но и из белков и сахаров. Поступают они и с пищей, расщепляясь в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и всасываясь в кровь. Уровень липидов постоянно меняется и зависит от многих причин. Обмен жиров в организме человека может с легкостью нарушиться, а как восстановить, или лечить нарушенный баланс знает только специалист.

Разберемся как же происходит метаболизм липидов в организме, что происходит при липидном дисбалансе и как распознать его признаки?

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

  • обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
  • запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
  • стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
  • участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
  • теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
  • предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
  • участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
  • защита эритроцитов от гемотропных ядов;
  • распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
  • участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
  • образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
  • синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

  • жирные кислоты, альдегиды, спирты;
  • моно-, ди- и триглицериды;
  • глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
  • воски;
  • сфинголипиды;
  • эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Какие процессы включает метаболизм липидов

Обмен липидов проходит определенную последовательность этапов:

  1. переваривание жиров, поступивших в пищеварительный тракт;
  2. соединение с транспортными белками и всасывание в плазму крови;
  3. синтез собственных липидов и аналогичное связывание с белками;
  4. транспорт жиробелковых комплексов к органам через кровеносные и лимфатические магистрали;
  5. метаболизм в крови и внутри клеток;
  6. транспорт продуктов распада к выводящим органам;
  7. выведение конечных продуктов обмена.

Биохимия всех этих процессов очень сложна, но главное – понять суть происходящего. Если описывать их кратко, то липидный обмен выглядит так: соединившись с переносчиками, липопротеиды следуют к месту назначения, фиксируются на специфичных к ним рецепторах клеток, отдают необходимые жиры, тем самым увеличивая свою плотность.

Далее большая часть «обнищавших» соединений возвращается в печень, преобразуется в желчные кислоты и выводится в кишечник. В меньшей степени продукты липидного метаболизма непосредственно из клеток почек и легких выталкиваются во внешнюю среду.

Учитывая представленную схему жирового обмена, становится понятна главенствующая роль печени в нем.

Роль печени в обмене жиров

Кроме того, что печень сама синтезирует основные компоненты липидного обмена, именно в нее в первую очередь поступают всосавшиеся в кишечнике жиры. Это объясняется строением кровеносной системы. Природа не зря придумала систему воротной вены – такой себе «таможенный контроль»: все, поступившее извне, проходит «дресс-код» под наблюдением печеночных клеток. Они инактивируют вредные вещества самостоятельно или инициируют процесс их уничтожения другими клетками. А все полезное – запускают в нижнюю полую вену, т. е. в общий кровоток.

Жиры связываются с белками для транспортировки. Сначала жиробелковые комплексы содержат очень мало белка, обеспечивающего плотность соединениям. Это липопротеиды очень низкой плотности. Затем присоединяется еще немного белка, и плотность их растет (липопротеиды промежуточной плотности). При очередном связывании белковых молекул образуются липопротеины низкой плотности. Это именно те соединения, которые являются главными переносчиками жиров к клеткам организма.

Перечисленные вещества все поступают в кровь, но ЛПНП составляют основную их часть. А значит, концентрация низкоплотных липопротеидов самая большая, по сравнению с другими жиробелковыми комплексами. Большая концентрация в крови и липопротеидов высокой плотности – отработанных и «обнищавших». Снова попав в печень, они отщепляют липиды, которые связываются с первичными желчными кислотами и аминокислотами. Образованные липидные соединения уже являются составной частью желчи.

Желчь резервируется в желчном пузыре, а при поступлении пищевого комка в кишечник выбрасывается через желчные пути в просвет пищеварительного канала. Там липиды способствуют разложению еды на всасываемые компоненты. Неиспользованные в процессе переработки пищи жиры снова поступают в кровоток и отправляются в печень. И все начинается по-новому.

Процессы синтеза, распада и выведения происходят постоянно, причем показатели липидного обмена все время колеблются. И зависят они от сезона, времени суток, давности приема пищи и количества физических нагрузок. И хорошо, если эти изменения не выходят за пределы нормы. А что произойдет, если обмен липидов нарушится, и его маркеры окажутся за границами нормального диапазона? В каких ситуациях такое случается?

Нарушение липидного обмена: причины и последствия

Сбой жирового обмена, может возникнуть при:

  • расстройствах всасывания;
  • неадекватном выведении;
  • нарушении процессов транспортировки;
  • избыточном накоплении липидов в структурах, не относящихся к жировой ткани;
  • нарушении промежуточного липидного обмена;
  • чрезмерном или недостаточном отложении в собственно жировой клетчатке.

Патофизиология этих нарушений разная, но приводят они к одному результату: дислипидемии.

Нарушение всасывания и повышенное выведение

Ухудшение усвоения липидов развивается при малом количестве фермента липазы, в норме расщепляющей жиры до всасываемых компонентов, или ее недостаточной активации. Такие состояния являются признаками панкреатита, панкреонекроза, склероза поджелудочной железы, патологии печени, желчного пузыря и выводных желчных путей, поражения эпителиальной выстилки кишечника, приема некоторых антибактериальных препаратов.

Плохо всасываются жиры и в результате взаимодействия с кальцием и магнием еще в просвете желудочно-кишечного тракта, в результате чего образуются нерастворимые и не всасываемые соединения. Следовательно, пища богатая на эти минералы ухудшает усвоение липидов. Не всосавшиеся жиры в избытке выводятся с каловыми массами, которые приобретают жирный характер. Симптом называется «стеаторея».

Нарушение транспортировки

Транспорт жирных соединений невозможен без белков-переносчиков. Поэтому болезни, в основном наследственные, связанные с нарушением образования или с полным их отсутствием сопровождаются расстройством липидного обмена. К таким заболеваниям относятся абеталипопротеидемия, гипобеталипопротеидемия и анальфапротеидемия. Не последнюю роль играют и патологические процессы в печени – основном белоксинтезирующем органе.

Накопление жира в узкоспециализированных клетках и между ними

Образование жировых капель внутри паренхиматозных клеток развивается в связи с усиленным липогенезом, замедлением окисления, повышенным липолизом, замедленном выведении, недостатком транспортных белков. Эти факторы ведут к нарушению выведения жира из клеток и способствуют их накоплению. Жировые капли постепенно растут в размерах и в результате полностью оттесняют все органеллы к периферии. Клетки теряют свою специфичность, перестают выполнять свои функции, и по внешнему виду не отличаются от жировых. При далеко зашедшей дистрофии возникают симптомы недостаточности пораженных органов.

Накопление жировых отложений происходит и между клетками – в строме. В этом случае нарушение липидного обмена приводит к постепенному сдавлению паренхимы, и, снова таки, – к нарастанию функциональной недостаточности специализированных тканей.

Нарушение промежуточного обмена

Промежуточными соединениями в липидном обмене являются кетоновые тела. Они конкурируют в процессах выработки энергии с глюкозой. И если сахара в крови мало, то для обеспечения жизнедеятельности организма усиливается производство кетоновых тел. Повышенное их содержание в крови называется кетоацидозом. Он бывает физиологическим (после тяжелой физической или психоэмоциональной нагрузки, на поздних сроках беременности) и патологическим (связанным с заболеваниями).

  1. Физиологический кетоацидоз не достигает высоких цифр и носит кратковременный характер, так как кетоновые тела быстро «сгорают», отдавая необходимую организму энергию.
  2. Патологический кетоацидоз развивается, когда печень не расходует жирные кислоты только на образование триглицеридов, а использует их и для синтеза кетоновых тел (при голодании, сахарном диабете). Кетоны оказывают выраженный токсический эффект, и при высоком кетоацидозе угрожают жизни.

Нарушение липидного обмена в собственно жировой ткани

В адипозоцитах происходят как процессы липогенеза, так и липолиза. В норме они уравновешены, благодаря гормональной и нервной регуляции. Патологические изменения зависят от того, какой из процессов преобладает: при повышенном липогенезе и сниженной активности липопротеинлипазы развивается тучность (ожирение 1 степени), а затем и более выраженное увеличение массы тела, а при ускоренном липолизе – похудение с переходом в кахексию (если не провести своевременную коррекцию).

Кроме того, может измениться не только объем жировых клеток, но и их количество (под влиянием генетических факторов или факторов морфогенеза – во время раннего детства, полового созревания, беременности, в предклимактерическом периоде). Но на каком бы этапе липидного обмена не произошло нарушение, дислипидемия может проявиться или снижением уровня жиров, или повышением.

  1. Гиполипидемия, если только она не наследственная, длительное время клинически не распознается. И разобраться в происходящем поможет только анализ крови с определением концентрации показателей липидного профиля: они будут снижены.
  2. Гиперлипидемия, носящая постоянный характер, приводит к увеличению массы тела, гипертонии, желчнокаменной болезни, атеросклерозу аорты и ее ветвей, сосудов сердца (ИБС) и головного мозга. В этом случае в крови будут повышены практически все показатели липидного обмена (кроме ЛПВП).

Как восстановить липидный обмен в организме

Чтобы начать что-то восстанавливать, необходимо знать, что нарушено. Поэтому сначала проводят диагностику, а затем уже и коррекцию. Диагностика заключается в сдаче анализа крови на липидограмму. От нее зависит весь остальной комплекс обследования: если соотношение липопротеидов и триглицеридов в крови нарушено, нужно устранять непосредственную причину.

  1. При патологии желудочно-кишечного тракта добиваются ремиссии хронических и излечения острых заболеваний желудка, кишечника, печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы.
  2. При сахарном диабете проводят коррекцию глюкозного профиля.
  3. Гормональные нарушения при заболеваниях щитовидной железы выравнивают заместительной терапией.
  4. Основой терапии наследственных дислипидемий являются симптоматические препараты, в первую очередь – жирорастворимые витамины.
  5. При ожирении пытаются ускорить основной обмен в организме человека с помощью продуктов питания, правильного питьевого режима и физической нагрузки.

В связи с этим регуляция обмена жиросодержащих веществ осуществляется не одним узким специалистом, а комплексно: терапевтом, гастроэнтерологом, кардиологом, эндокринологом и, обязательно – диетологом. Совместно они попытаются нормализовать липидный обмен народными средствами и специфической группой медикаментов: статинами, ингибиторами абсорбции холестерина, фибратами, секвестрантами желчных кислот, витаминами.

Но старания врачей будут напрасны, если человек не изменит образ жизни, который играет значительную роль в профилактике и лечении нарушений липидного обмена. Чтобы улучшить свое состояние он должен отказаться от курения и употребления спиртного (1 бокал сухого вина эпизодически – не в счет), заняться аэробными видами любительского спорта, контролировать рацион.

Связь обмена углеводов и жиров

Жировой обмен в организме не проходит изолированно. Особенно тесно взаимосвязан он с углеводным. Избыток поступивших с пищей простых углеводов (глюкозы), не утилизированных под контролем инсулина, используется в синтезе холестерина и триглицеридов. Холестерин – основной показатель, используемый при оценке риска развития атеросклероза: чем он выше, тем вероятнее атеросклеротическое поражение сосудов. Триглицериды – основное вещество жировых депо.

Влияние инсулина на липидный обмен объясняется следующим образом:

  • усиливает использование глюкозы в качестве источника энергии, и в жирах клетки уже не нуждаются;
  • способствует синтезу жирных кислот из глюкозы;
  • активирует ферменты, отщепляющие триглицериды от липопротеидов крови и загоняющие их в средину жировых клеток;
  • раздражает центр голода, повышая аппетит.

Учитывая особенности обмена углеводов, происходящего в жировой ткани, становятся понятны причины ожирения при употреблении большого количества сдобы, сладостей, переработанных каш и просто – сахара.

Причин нарушения липидного обмена достаточно много, а изменения его показателей обнаруживается не сразу. Поэтому желательно периодически обследоваться и контролировать уровень липидов крови. Ведь легче откорректировать начальные изменения, чем потом менять укоренившиеся.

Ссылка на основную публикацию