Проба Шуварского – посткоитальный тест на совместимость партнеров при зачатии

Какие тесты на совместимость нужно сдавать для зачатия

Исследование на совместимость — один из анализов, который помогает установить наличие иммунологического конфликта между будущими супругами. Он может стать причиной бесплодия, преждевременного прерывания беременности, внутриутробной гибели плода.

Суть обследования на совместимость заключается в следующем — врач оценивает количество нормально функционирующих мужских половых клеток в слизи цервикального канала женщины через 6-12 часов после полового акта. Второе название обследования на совместимость — посткоитальный тест.

Беременность – сложный процесс для женщины и семьи, требующий комплексного подхода, тщательной подготовки, скрупулезного планирования.

Будущие родители знают, что есть минимум анализов, которые необходимо сдать. Зачастую приходится проходить дополнительную диагностику. Перечень обследований для обоих партнеров:

  • Анализ общий крови, мочи
  • Биохимия
  • Коагулограмма
  • Мазки на микрофлору
  • Ультрасонография
  • ПЦР-диагностика
  • ФЛГ, ЭКГ

Расширенный (по показаниям):

  • МРТ, КТ
  • Спермограмма для мужчин
  • Гормональная панель
  • УЗИ эндокринных желез
  • Кольпоскопия, гистероскопия для женщин
  • Генетический скрининг

Будущей матери диагностику назначает гинеколог, отцу – уролог или андролог. Диагностические процедуры подбираются индивидуально.

Посткоитальный тест

Не всегда даже при грамотном планировании беременности наступает зачатие. Тогда проводятся дополнительные исследования, одно из которых – посткоитальный анализ на совместимость. Он позволяет выявить иммунологический конфликт у супругов, который может быть причиной бесплодия или невынашивания беременности.

Цель метода

Суть анализа на совместимость – выяснение количества активных сперматозоидов в слизи шейки.

Слизь играет огромную роль в наступлении беременности:

  • является естественным барьером для проникновения инфекции и мужских гамет в половые женские органы в лютеиновую (секреторную), фолликулярную фазы цикла, образуя пробку. Но при овуляторной (пролиферативной) фазе создается благоприятная среда для того, чтобы наиболее подвижный сперматозоид добрался до яйцеклетки и оплодотворил ее;
  • обеспечивает энергетическое питание половым клеткам;
  • способствует отбору жизнеспособных сперматозоидов без дефектов;
  • создает временное «хранилище» для гамет, где они могут задержаться, сохраняя жизнеспособность, затем постепенно проникать в маточную полость;
  • служит катализатором для капацитации (дозревание мужских клеток до состояния способности оплодотворения женских).

Канал шейки – первое препятствие, преодолеваемое сперматозоидами на пути к яйцеклетке. Шеечный секрет образуется под воздействием гормонов, определяющих вязкость и пористость. Прогестероны «сгущают» жидкость, эстрогены делают ее обильнее. Наполовину она состоит из воды, остальное – гликопротеины (двухкомпонентные белки), лейкоциты, кислоты. К овуляции поры субстанции расширяются, она становится менее вязкой. Это способствует продвижению сперматозоидов. Ток, направленный во вне, «фильтрует» полноценные гаметы, что нужно для здоровой беременности.

Благоприятные характеристики слизь приобретает примерно с 9-х суток 28-дневного цикла до овуляции. Попытки зачатия в лютеиновой фазе могут ни к чему не привести, поскольку сперматозоиды могут «увязнуть» в цервикальной субстанции, не преодолеть ее.

Подготовка

Перед тестированием проводится анализ на ЗППП, сонография для определения овуляции. На протяжении менструального цикла цервикальная слизь меняет свой состав. Поэтому для теста на совместимость выбирают периовуляторный период, когда условия для жизнедеятельности сперматозоидов самые благоприятные.

За 2-3 суток нужно воздержаться от сексуального контакта. В день исследования нельзя использовать вагинальные свечи, таблетки, спринцевания, лубриканты. После – не принимать горячую ванну, можно только душ.

Что показывает посткоитальный тест

Оптимальное время для выполнения анализа на совместимость (проба Шуварского) – 4-6 часов после интимной близости. Допускается временной промежуток – 9-24 часа. Микроскопический анализ позволяет оценить:

ПоказателиЗначения
Количество0-3 мл
КонсистенцияВодянистая (середина цикла) или вязкая (перед месячными)
КристаллизацияПри высыхании на лабораторном стекле должен образоваться «симптом папоротника» (узор, напоминающий цветок)
РастяжимостьРасстояние между лабораторными стеклами, на которое растягивается субстанция
Лейкоциты в 1 мл0 или больше
PH6,4-8,0

При гинекологическом осмотре определяется симптом «зрачка». Прозрачный, водянистый характер является положительным.

Оценка в баллах:

  • 9-11 – норма;
  • 0-8 – заниженная эстрогенная насыщенность;
  • 12-15 – завышенная.

Критерием совместимости партнеров, а также мужского бесплодия могут быть антиспермальные антитела (АСА), обнаруженные в слизистом содержимом. Они еще содержатся в сыворотке крови, эякуляте. Кроме прочего, АСАТ нарушают транспортировку гамет мужчины через женскую слизь.

Отрицательный результат

Если тестирование оценивается положительно, то совместимость нормальная. Причинами отрицательного тестирования могут быть:

  • воспаления репродуктивной сферы;
  • неправильно выбранное время для исследования;
  • гормональные нарушения;
  • неграмотное проведение.

В таких случаях рекомендуется повторить тест на совместимость.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, информацию нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Текст утверждён главным врачом, акушер-гинекологом высшей квалификационной категории Архипова Ольга Анатольевна.

У вас есть вопросы? Проконсультируйтесь с нашими опытными врачами и эмбриологами.

Почему причиной смерти становится постинфарктный кардиосклероз и возможно ли избежать фатальных последствий

В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

  • Основные аспекты формирования диагноза
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Варианты терапии
  • Осложнения
  • Профилактика

Основные аспекты формирования диагноза

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – последствие перенесенного крупноочагового повреждения миокарда с формированием зоны некроза (мертвой ткани), последующим замещением этих участков волокнами из соединительной ткани. Как иногда объясняют врачи, это «шрам» на сердце.

Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.

Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:

  1. Наличие у больного ишемической болезни сердца.
  2. Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
  3. Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.

Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.

Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.

Симптомы

Уникальных симптомов, свойственных кардиосклерозу, не существует. Длительное время патология может не проявлять себя и протекать бессимптомно.

Однако при тщательном расспросе больные предъявляют следующие жалобы:

  • тяжесть в левой половине грудной клетки;
  • боли в области сердца сжимающего характера, возникающие и усиливающиеся при физической перегрузке, стрессе, купирующиеся после приема нитратов;
  • одышка чаще носит постоянный характер;
  • высокий пульс;
  • ощущение неправильного биения сердца, чувство замирания при очередных сокращениях;
  • слабость, утомляемость;
  • низкая работоспособность;
  • отсутствие выносливости при физических усилиях;
  • повышение или понижение величин артериального давления;
  • отечность.

Данные симптомы у каждого пациента имеют свою степень выраженности. Они не определяют диагноз, а лишь указывают на тяжесть состояния.

Диагностика

Выявление постинфарктного кардиосклероза проходит несколько этапов:

  1. Сбор общих сведений – жалобы, история развития жизни и заболевания, наличие хронических болезней, их лечение.
  2. Общий осмотр пациента.
  3. Лабораторные тесты для выявления факторов риска, определения степени тяжести патологии. Неблагоприятным признаком является появление в анализах анемии и почечной недостаточности.
  4. Инструментальные диагностические методы, включающие проведение:
  • ЭКГ с регистрацией крупноочаговых рубцовых изменений в миокарде предсердий и желудочков;
  • обзорная рентгенограмма легких для определения границ сердца и признаков левожелудочковой недостаточности;
  • ЭХО-КГ – ультразвуковое исследование, позволяющее определить локализацию процесса, степень повреждения миокарда и его ремоделирование;
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч для регистрации желудочковых (фатальных) нарушений ритма (назначается в обязательном порядке);
  • СМАД – измерение артериального давления в течение суток для выявления гипертонических кризов и эпизодов гипотонии (часто сопровождают опасные для жизни аритмии);
  • ангиографическое исследование сосудов сердца позволяет оценить истинную картину атеросклеротического поражения и определить дальнейшую тактику ведения пациента.

Единственным методом, на который опираются при постановке окончательного диагноза, считается УЗИ сердца.

При постинфарктном кардиосклерозе выявляются зоны гипо- и акинезии различных участков миокарда (не участвующих в сокращении) и низкая фракция выброса.

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

  • профилактика внезапной сердечной смерти;
  • предупреждение угрожающих жизни аритмий;
  • препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
  • контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
  • улучшение качества жизни пациентов;
  • увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

  • немедикаментозный компонент;
  • консервативную терапию;
  • оперативное лечение.

К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

  • бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
  • ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
  • сартанов: Валсартана;
  • антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
  • диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
  • антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
  • гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
  • дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
  • антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
  • омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

Осложнения

ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:

  • ишемическую кардиомиопатию;
  • повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
  • желудочковая тахикардия;
  • нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
  • отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
  • внезапная сердечная смерть.

При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.

Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.

Профилактика

Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.

Таким образом, причиной смерти при кардиосклерозе постинфарктном может служить любое его осложнение. Эффективного лечения и специфической профилактики не существует. Выявить патологию можно лишь при прохождении инструментального обследования, что уменьшает истинные цифры распространенности болезни. Все это свидетельствует о серьезной опасности этой проблемы.

Постинфарктный кардиосклероз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Достаточно тяжелая патология, представляющая собой замещение клеток миокарда соединительными структурами, как последствие инфаркта миокарда – постинфарктный кардиосклероз. Данный патологический процесс существенно нарушает работу самого сердца и, как следствие, всего организма в целом.

Код по МКБ-10

Данное заболевание имеет свой код по мкб (в Международной классификации болезней). Это I25.1 – имеющие название «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Код по МКБ-10

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как уже говорилось выше, патология обуславливается заменой некрозированных миокардиальных структур клетками соединительной ткани, что не может не привести к ухудшению сердечной деятельности. И причин, способных запустить подобный процесс несколько, но основная – это последствия перенесенного больным инфаркта миокарда.

Кардиологи выделяют данные патологические изменения в организме в отдельное заболевание, принадлежащее к группе ишемических болезней сердца. Обычно рассматриваемый диагноз появляется в карточку человека, перенесшего инфаркт, спустя два – четыре месяца после приступа. За этот время преимущественно завершается процесс рубцевания миокарда.

Ведь инфаркт – это очаговое отмирание клеток, которое должно быть восполнено организмом. В силу сложившихся обстоятельств замещение идет не аналогами клеток сердечной мышцы, а рубцово-соединительной тканью. Именно такое преобразование и приводит к рассматриваемому в данной статье недугу.

В зависимости от локализации и масштабности очагового поражения обуславливается и степень сердечной деятельности. Ведь «новые» ткани не имеют возможность сокращаться и не способны пропускать электрические импульсы.

Вследствие возникшей патологии наблюдается растяжение и деформация сердечных камер. В зависимости от локализации очагов, перерождение тканей может затронуть сердечные клапаны.

Еще одной из причин рассматриваемой патологии может стать миокардиодистрофия. Изменение сердечной мышцы, которое появилось в результате отклонения в ней от нормы обмена веществ, что приводит к нарушению кровообращения в результате снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Привести к подобному недугу способна и травма. Но последние два случая, как катализаторы проблемы, встречаются гораздо реже.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиническая форма проявления данного недуга напрямую зависит от места образования некротических очагов и, соответственно, рубцов. То есть чем масштабнее рубцевание, тем тяжелее симптоматийные проявления.

Симптомы достаточно разноплановы, но основной – это сердечная недостаточность. Так же больной способен ощущать подобный дискомфорт:

  • Аритмия – сбой ритмичной работы органа.
  • Прогрессирующая одышка.
  • Уменьшение стойкости к физическим нагрузкам.
  • Тахикардия – учащение ритма.
  • Ортопноэ – проблемы с дыханием в положении лежа.
  • Возможно появление ночных приступов сердечной астмы. Спусти 5 – 20 минут после того как больной сменит положение тела, на вертикальное (стоя, сидя), дыхание восстанавливается и человек приходит «в себя». Если этого не сделать, то на фоне артериальной гипертензии, являющейся сопутствующим элементом патологии, вполне обоснованно может произойти онтогенез – отек легких. Или как его еще называют острая левожелудочковая недостаточность.
  • Приступы спонтанной стенокардии, при этом боль может и не сопровождать данный приступ. Данный факт может проявиться на фоне нарушения коронарного кровообращения.
  • При поражении правого желудочка, может появиться отечность нижних конечностей.
  • Способно просматриваться увеличение венозных путей в области шеи.
  • Гидроторакс – скопление транссудата (жидкости не воспалительного происхождения) в плевральной полости.
  • Акроцианоз – синюшная окраска кожи, связанная с недостаточным кровоснабжением мелких капилляров.
  • Гидроперикард – водянка сердечной сорочки.
  • Гепатомегалия – застой крови в сосудах печени.
Читайте также:  Симптомы, причины и лечение подвывиха тазобедренного сустава

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз

Крупноочаговый тип патологии – это наиболее тяжелая форма заболевания, приводящая к серьезным нарушениям в работе пораженного органа, да и всего организма в целом.

В данном случае миокардичекские клетки частично или полностью заменяются соединительными тканями. Крупные участки замещенной ткани значительно снижают работоспособность человеческого насоса, в том числе данные изменения способны затрагивать и систему клапанов, что только усугубляет создавшуюся ситуацию. При такой клинической картине необходимо своевременное, достаточно глубокое обследование пациента, которому впоследствии придется быть очень внимательным к своему здоровью.

К основной симптоматике крупноочаговой патологии относят:

  • Появление дыхательного дискомфорта.
  • Сбои в нормальном ритме сокращений.
  • Проявление болевой симптоматики в загрудинной области.
  • Повышенная утомляемость.
  • Возможны достаточно ощутимые отеки нижних и верхних конечностей, а в редких случаях и полностью всего тела.

Обозначиться с причинами именно этой разновидности недуга достаточно сложно, особенно если источником является заболевание, перенесенное относительно давно. Медики обозначают только некоторые: •

  • Болезни инфекционного и/или вирусного характера.
  • Острые аллергические реакции организма, на какой – либо внешний раздражитель.

Атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз

Данный вид рассматриваемой патологии обуславливается прогрессированием ишемической болезни сердца путем замещения миокардических клеток на соединительные, вследствие атеросклеротического нарушения коронарных артерий.

Если говорить проще, то на фоне длительной нехватки кислорода и питательных веществ, которые испытывает сердце, происходит активизация деления соединительных клеток между кардиомиоцитами (мышечными клетками сердца), что и ведет к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса.

Нехватка же кислорода происходит за счет аккумулирования холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов, что и приводит к уменьшению или полной закупорке проходного сечения кровотока.

Даже если полной закупорки просвета не наступает, количество поступающей к органу крови снижается, а, следовательно, идет недополучение клетками кислорода. Особенно данная нехватка ощущается сердечными мышцами даже при незначительной нагрузке.

У людей получающих большие физические нагрузки, но имеющие атеросклеротические проблемы с сосудами, постинфарктный кардиосклероз проявляется и прогрессирует гораздо активнее.

В свою очередь к уменьшению просвета коронарных сосудов может привести:

  • Сбой в липидном обмене приводит к росту уровня холестерина в плазме, что и ускоряет развития склеротических процессов.
  • Хронически высокое артериальное давление. Гипертония увеличивает скорость кровотока, что провоцирует кровяные микровихри. Данный факт создает дополнительные условия для оседания холестериновых бляшек.
  • Пристрастие к никотину. Он, при попадании в организм, провоцирует спазмирование капилляров, что временно ухудшает кровоток и, следовательно, снабжение систем и органов кислородом. При этом у хронических курильщиков повышен уровень холестерина в крови.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Избыточные килограммы добавляют нагрузку, что и увеличивает вероятность развития ишемии.
  • Постоянные стрессы активизируют работу надпочечников, что и ведет к увеличению уровня гормонов в крови.

В данной ситуации процесс развития рассматриваемой болезни протекает размеренно с небольшой скоростью. Первично поражению подвергается левый желудочек, так как именно на него ложится наибольшая нагрузка, и при кислородном голодании именно он страдает наиболее.

Какое – то время патология не проявляет себя. Дискомфорт человек начинает чувствовать тогда, когда уже практически вся мышечная ткань испещрена вкраплениями клеток соединительной ткани.

Анализируя механизм развития болезни, можно сделать вывод, что она диагностируется у людей, чей возраст перевалил сорокалетний рубеж.

[7], [8], [9], [10], [11]

Нижний постинфарктный кардиосклероз

В силу своего анатомического строения в нижней области сердца располагается правый желудочек. Его «обслуживает» малый круг кровообращения. Это название он получил в связи с тем, что циркулирующая кровь захватывает только легочные ткани и само сердце, не питая другие органы человека.

В малом круге течет только венозная кровь. Благодаря всем этим факторам, данная область человеческого мотора наименьше поддается воздействию негативных факторов, которые и приводят к рассматриваемому в данной статье заболеванию.

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

Как последствие развивающегося постинфарктного кардиосклероза в дальнейшем могут развиться и другие недуги:

  • Мерцательная аритмия.
  • Развитие аневризмы левого желудочка, перешедшей в хроническое состояние.
  • Разноплановые блокады: предсердно – желудочковая.
  • Повышается вероятность возникновения различных тромбозов, тромбоэмболических проявлений.
  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
  • Желудочковая экстрасистолия.
  • Полная атриовентрикулярная блокада.
  • Синдром слабости синусового узла.
  • Тампонада перикардиальной полости.
  • В особо тяжелых случаях возможен разрыв аневризмы и, как результат, – смерть пациента.

При этом снижается качество жизни пациента:

  • Усиливается отдышка.
  • Снижается работоспособность и переносимость нагрузок.
  • Просматриваются нарушения сердечных сокращений.
  • Появляются срывы ритма.
  • Обычно можно наблюдать фибрилляцию желудочков и предсердий.

В случае развития заболевания атеросклеротического характера, побочная симптоматика способна затрагивать и внесердечные области тела пострадавшего.

  • Нарушение чувствительности в конечностях. Особенно страдают стопы и фаланги пальцев.
  • Синдром холодных конечностей.
  • Способна развиваться атрофия.
  • Патологическими нарушениями может быть затронута сосудистая система головного мозга, глаз и других участков.

[12], [13], [14], [15]

Внезапная смерть при постинфарктном кардиосклерозе

Как не прискорбно это звучит, но человек, страдающий рассматриваемым заболеванием, имеет высокий риск возникновения асистолии (прекращение биоэлектрической активности, влекущее за собой остановку сердца), и как следствие, наступление внезапной клинической смерти. Поэтому родственника данного больного должны быть готовы к такому исходу, особенно если процесс достаточно запущен.

Еще одной причиной, влекущей за собой внезапно наступающий летальный исход, и являющейся последствием постинфарктного кардиосклероза считается обострение патологии и развитие кардиогенного шока. Именно он, при не своевременно оказанной помощи (а в ряде случаев и с ней) становится отправной точкой наступления смерти.

Спровоцировать летальность способна и фибрилляция желудочков сердца, то есть разрозненное и разнонаправленное сокращение отдельных пучков волокон миокарда.

Исходя из вышесказанного, следует понимать, что человеку, которому поставлен рассматриваемый диагноз, необходимо особо тщательно следить за своим здоровьем, регулярно контролируя свое артериальное давление, частоту сердечных сокращений и их ритмичность, регулярно посещать лечащего врача – кардиолога. Только так существует возможность снизить риск наступления внезапной смерти.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

  • В случае подозрения на заболевание сердца, в том числе и рассматриваемое в данной статье, кардиолог назначает пациенту ряд исследований:
  • Анализ анамнеза больного.
  • Физикальный осмотр доктором.
  • Старается установить, имеется ли у больного аритмия, и насколько она устойчива.
  • Проведение электрокардиографии. Данный метод достаточно информативен и может «сказать» квалифицированному специалисту достаточно много.
  • Ультразвуковое обследование сердца.
  • Назначение ритмокардиографии – дополнительное не инвазивное электрофизиологическое исследование сердца, при помощи которого доктор получает запись вариабельности ритма перекачивающего кровь органа.
  • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца – радионуклидное томографическое исследование, позволяющее находить локализацию гипоперфузионных очагов.
  • Коронарография – рентгеноконтрастый метод изучения коронарной артерии сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастной жидкости.
  • Проведение эхокардиограммы – одна из методик ультразвукового исследования, направленная на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.
  • Установление частоты проявлений сердечной недостаточности.
  • Рентгенография позволяет определить изменение размерных параметров исследуемого биологического механизма. В основном данный факт выявляется за счет левой половины.
  • Чтобы диагностировать либо исключить переходящую ишемию, в ряде случаев человеку приходится пройти нагрузочные пробы – тесты.
  • Врач – кардиолог, если лечебное учреждение имеет такое оборудование, может назначить холтеровское мониторирование, позволяющее провести суточное наблюдение за сердцем больного.
  • Проведение вентрикулографии. Это более узконаправленное обследование, рентгенологический метод оценивания камер сердца, при котором вводится контрастное вещество. При этом изображение контрастированного желудочка записывается на специальную кинопленку или другое регистрирующее устройство.

[16], [17]

Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ

ЭКГ или как это расшифровывается – электрокардиография. Данная методика медицинского обследования, направленная на анализ биоэлектрической активности волокон миокарда. Электроимпульс, возникнув в синусовом узле, проходит, благодаря определенному уровню проводимости, по волокнам. Параллельно с проходом импульсного сигнала наблюдается сокращение кардиомиоцитов.

При проведении электрокардиографии, благодаря специальным чувствительным электродам и записывающему устройству, проходит регистрация направленности движущегося импульса. Благодаря этому специалист может получить клиническую картину работы отдельных структур сердечного комплекса.

Опытный кардиолог, имея ЭКГ больного, способен получить оценку основных параметров работы:

  • Уровень автоматизма. Возможности различных отделов человеческого насоса самостоятельно вырабатывать импульс необходимой частоты, который возбуждающе действует на волокна миокарда. Происходит оценка экстрасистолии.
  • Степень проводимости – возможности кардиоволокон проводить подаваемый сигнал от места его возникновения до сокращающегося миокарда – кардиомиоцитов. Появляется возможность увидеть, существует ли отставание в сократительной активности того или иного клапана и группы мышц. Обычно рассогласование в их работе возникает как раз при нарушении проводимости.
  • Оценка уровня возбудимости под воздействием созданного биоэлектрического импульса. При здоровом состоянии под влиянием данного раздражения проходит сокращение определенной группы мышц.

Сама процедура безболезненная и занимает немного времени. С учетом всей подготовки на это уйдет 10 – 15 минут. При этом кардиолог получает быстрый, достаточно информативный, результат. Следует так же отметить, что сама процедура не дорогая, что делает ее доступной для широких масс населения, включая и малообеспеченных.

К подготовительным мероприятиям относят:

  • Пациенту необходимо оголить торс, запястья на руках и ногах.
  • Данные места медицинским работником, проводящим процедуру, смачиваются водой (либо мыльным раствором). После этого улучшается прохождение импульса и, соответственно уровень его восприятия электроприбором.
  • На лодыжку, запястья и грудную клетку накладываются защипы и присоски, которые и будут ловить необходимые сигналы.

При этом существует принятые требования, выполнение которых необходимо четко контролировать:

  • На левое запястье прикрепляется электрод желтого цвета.
  • На правое – красного оттенка.
  • На левую лодыжку накладывают зеленый электрод.
  • На правую – черный.
  • На грудную клетку в область сердца накладываются специальные присоску. В большинстве случаев их должно быть шесть.

После получения диаграмм, врач – кардиолог оценивает:

  • Высоту вольтажа зубчиков показателя QRS (сбой сократимости желудочков).
  • Уровень смещения критерия S – T. Вероятность снижения их ниже изолинии нормы.
  • Оценка пиков Т: анализируется степень снижения от нормы, в том числе и переход в отрицательные значения.
  • Рассматриваются разновидности тахикардии разной частоты. Оценивается трепетание или мерцание предсердий.
  • Наличие блокад. Оценка сбоев проводящей способности проводящего пучка кардиотканей.

Расшифровывать электрокардиограмму должен квалифицированный специалист, который, по различного рода отклонениям от нормы, в состоянии сложить всю клиническую картину заболевания, локализовав при этом очаг патологии и выведя правильный диагноз.

Диагностика и лечение постинфарктного кардиосклероза

Работая кардиологом, я часто встречаюсь с больными, имеющими множественные склеротические изменения в сердечной мышцы после инфаркта миокарда. Только самые целеустремлённые и приверженные к лечению пациенты достигают компенсации нарушенных функций кровообращения. С причинами, особенностями течения патологии, а так же эффективными методами диагностики и лечения я бы хотел познакомить вас в данной статье.

Определение

Постинфарктный кардиосклероз – это наличие участков сердца, которые погибли в результате перенесённого инфаркта миокарда и заместились соединительной тканью. Трансформация сердечной мышцы начинается с 3-4 дня после сосудистой катастрофы и завершается к концу 2-4 месяца. В более ранние сроки постановка диагноза невозможна. Смертность от патологии, по личным наблюдениям, составляет порядка 20 % в первые несколько часов после приступа и около 30-40 % в отдалённый период (1-5 лет).

Объём и плотность очагов рубцевания напрямую зависят от площади поражения миокарда и являются определяющим фактором в прогнозе заболевания.

Этиология

У постинфарктного кардиосклероза всего одна причина. Это инфаркт миокарда – острое нарушение снабжения сердца кровью в результате обструкции коронарных артерий.

Привести к закупорке сосудов могут:

  • мигрирующие тромбы (обычно из вен нижних конечностей);
  • наложения тромботических масс на изъязвлённые атеросклеротические бляшки;
  • функциональные нарушения центральной нервной системы, приводящие к выраженному спазму артерий коронарного русла;
  • анатомические дефекты сосудистой стенки ввиду длительного течения гипертонической болезни, сахарного диабета и т.п.

В результате отдельные сегменты мышечного органа перестают получать кровь, обогащённую кислородом, и через 4-6 часов начинают отмирать.

Миоциты под действием ферментов рассасываются и замещаются рубцом, существование которого влечёт в будущем множество проблем:

  • нарушения ритма и проводимости;
  • снижение сердечного выброса и минутного объёма сердца;
  • кардиомиопатии (гипертрофия или дилатация камер органа).

Рубцовые изменения могут затрагивать клапаны (наиболее часто вовлекается митральный), приводя к их недостаточности. Мой профессиональный опыт показывает, что в 100% случаев инфаркт миокарда не проходит бесследно. Осложнения прогрессируют и значительно снижают продолжительность жизни.

Значительно повышают частоту развития сердечного приступа такие факторы риска:

  • мужской пол;
  • возраст старше 45 лет;
  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • ожирение (ИМТ более 30);
  • сахарный диабет;
  • низкая физическая активность (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить расстояние, равное 8 000 шагам);
  • злоупотребление алкоголем (более 20 г чистого этанола в сутки для женщин и 40 г – для мужской половины).

Более подробно о факторах рисках читайте здесь.

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне длительного течения ишемической болезни сердца, хотя приходилось встречать в своей практике и молодых пациентов (25-30 лет) с подобным заболеванием, ведущих нездоровый образ жизни (лишний вес, злоупотребление алкогольными напитками, наркотиками и курением).

Клиническая картина

Симптоматика патологии крайне разнообразна. На начальных этапах (первые полгода) могут выявляться:

  1. Нарушения проводимости (АВ-блокады, замедления проведения по волокнам Пуркинье и пучкам Гиса). Явления обусловлены поражением проводящей системы, когда нервные волокна трансформируются в соединительную ткань. Проявляются ощущениями перебоев в работе или длительной остановки сердца, периодическими обмороками и головокружениями.
  2. Тахиатритмии. Часто встречается фибрилляция предсердий или желудочков, при которых частота сокращений отдельных волокон достигает 350-800 в минуту. Больной ощущает приступ сердцебиения, слабость, возможны эпизоды потери сознания ввиду нарушения оксигенации тканей.

Когда рубец уплотняется, он может сдавливать другие коронарные сосуды, провоцируя или усугубляя проявления ишемической болезни сердца (стенокардии):

  • боль и одышка при незначительной физической нагрузке;
  • общая слабость, утомляемость.

Спустя 6-12 месяцев сердце пытается компенсаторно вернуть прежнюю функциональную активность. Возникают гипертрофические изменения и дилатация камер органа. Подобные явления способствуют нарастанию признаков сердечной недостаточности.

При преимущественном поражении левой половины сердца наблюдается отёк лёгких с такими симптомами, как:

  • дискомфорт в грудной клетке (стеснение, сдавление);
  • одышка (до 40-60 дыхательных движений в минуту) в покое или при слабой физической нагрузке;
  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз (синеватый окрас конечностей, носогубного треугольника).
Читайте также:  Симптомы и лечение гемангиомы. Гемангиома у новорожденных: причины возникновения, опасна ли, лечение опухоли

Все симптомы ослабевают в положении «ортопное» (сидя на стуле, с опущенными ногами), благодаря чему пациент чувствует облегчение.

Недостаточность правых отделов мышечного органа проявляется застоем крови в большом круге кровообращения:

  1. Отёчный синдром. Задержка жидкости может наблюдаться со стороны нижних конечностей, печени (увеличена в размерах, болезненна при пальпации), реже – полостей организма (гидроторакс, гидроперикард, асцит).
  2. Одышка. Обусловлена гипоксией тканей.

В дальнейшем значительно нарушаются все виды метаболизма, развивается ацидоз и необратимые изменения в органах (дистрофия и склероз), что проявляется их недостаточностью.

При кардиосклерозе изменения сердца необратимы и проявления нарушения кровообращения будут неуклонно нарастать. Доводилось встречать пациентов, которые были практически прикованы к постели и не могли существовать без кислородной поддержки.

Смертельные осложнения

Типичные нарушения со стороны организма уже описаны выше, однако выделяют ряд патологий, которые несут прямую угрозу жизни и служат причиной гибели, в том числе внезапной. К ним относят:

  1. Аневризма. Стенка органа истончается и растягивается, в любое время может произойти разрыв с тампонадой сердца.
  2. Блокада. Импульс не передаётся на отдельные участки сердца, которые перестают сокращаться.
  3. Мерцательная аритмия или экстрасистолия – несогласованная работа разных отделов органа. При тяжёлом течении фибрилляции и неоказании экстренной помощи осложнение может быть фатальным.
  4. Острая сердечная недостаточность – конечный этап хронической, когда орган уже не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Причина смерти – ишемия.

Диагностика

Все больные, перенёсшие инфаркт миокарда, нуждаются в диспансерном наблюдении, в рамках которого реализуются следующие виды лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общий анализ крови (выявление возможных изменений: лейкоцитоз, подъём СОЭ).
  2. Электрокардиограмма. На ЭКГ видны все патологии проводимости, эпизоды перегрузки на фоне постинфарктного кардиосклероза, гипертрофические изменения.
  3. Эхо-КГ – ключевой способ распознавания отклонения, позволяющий визуализировать объём вовлечённой мышечной ткани, степень утраты функциональной активности, сопутствующие нарушения со стороны клапанного аппарата.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Отделы сердца обычно расширены, кардиоторакальный индекс превышает 50 %.
  5. Коронография. Метод позволяет оценить диаметр просвета коронарных артерий и при необходимости направить пациентов на хирургическое лечение.
  6. МНО. Исследование важно для назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, которая является ключевым этапом вторичной профилактики.

При наличии признаков сердечной недостаточности (они есть в 80% наблюдений) показана тщательная оценка биохимического анализа крови.

Определяются такие показатели, как:

  1. Липидный профиль (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТАГ, индекс атерогенности). Значения характеризуют риск повторного развития инфаркта миокарда.
  2. Маркёры некроза печени. На фоне застойной правожелудочковой недостаточности часто повышается уровень АЛТ и АСТ, билирубина (прямого и непрямого), которые свидетельствуют о гибели гепатоцитов.
  3. Почечный комплекс (мочевина, креатинин, электролиты). Подъём сигнализирует о ХБП.

При наличии признаков поражения различных органов проводится усиленная диагностика, а так же разрабатываются алгоритмы последующей компенсации состояний.

Лечение

Следует понимать, что кардиосклероз – необратимая патология и вся терапия направлена исключительно на замедление прогрессирования сердечной недостаточности и коррекцию нарушений ритма. Зачастую пациенты не осознают этого и быстро возвращаются к привычному некорректному образу жизни, не понимая, что в скором времени окажутся на границе со смертью. Судя по опыту работы в приёмном отделении, такие лица встречаются достаточно часто (примерно каждый 5-ый). Почему так происходит? Для меня это остаётся загадкой.

Немедикаментозное

Лечение такой патологии, как постинфарктный кардиосклероз, предполагает полное изменение образа жизни. Всем пациентам рекомендованы посильные нагрузки (лечебная гимнастика, аэробные упражнения, прогулки в парках и т.п.) Желательно проводить тренировки ежедневно.

Второе условие – отказ от вредных привычек (употребление спиртного и курение) и коррекция диеты. Полностью исключаются жирные, острые, жареные блюда, поваренная соль ограничивается до 2 г/сутки. Основа пищевого рациона – свежие овощи и фрукты, морепродукты (рыба, кальмары, креветки), растительные масла, цельнозерновые хлебобулочные изделия.

Совет специалиста

Всегда рассказываю пациентам о высоком риске повторения сосудистой катастрофы, чтобы создать мотивацию для коррекции образа жизни. Важным критерием является доведение индекса массы тела и окружности живота до нормативных показателей – 18,5-24.9 кг/м 2 и 80 см соответственно. Забота о своём здоровье – гарантия долгой и счастливой жизни!

Медикаментозная терапия

Лечение постинфарктного кардиосклероза при наличии или прогрессировании признаков ишемии миокарда предполагает назначение нитратов. Их использование оправдано, как на постоянной основе, так и во время приступов. Рекомендованы нитросредства длительного действия («Нитролонг», «Изосорбидадинитрат») и симптоматические (при болях за грудиной). Для купирования припадка показаны «Нитроспрей» и обычный «Нитроглицерин».

Наличие артериальной гипертензии является показанием к антигипертензивной терапии, включающей в себя минимум 2 группы препаратов из основных:

  1. ИАПФ и ААР («Эналаприл», «Валсартан», «Каптоприл»). Действуют на уровне ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, быстро и длительно снижают артериальное давление, предотвращают ремоделирование миокарда.
  2. Диуретики – снижают давление за счёт выведения жидкости из организма, показаны при отёках. Используются обычно тиазидовые («Индапамид») и петлевые («Фуросемид», «Торасемид»).
  3. Бета-блокаторы («Бисопролол», «Атенолол», «Метопролол», «Небивалол», «Карведилол») – снижают общее периферическое сопротивление сосудистого русла, уменьшают ЧСС и ослабляют силу сокращений сердечной мышцы, способствуя расслаблению и отдыху миокарда. Являются средством профилактики тахиаритмий.
  4. Антагонисты кальция – расслабляют мышечную стенку артерий, обладают слабовыраженными диуретическим эффектом. Чаще назначаются средства дигидроперидинового ряда («Нифедепин», «Коринфар», «Лацидипин»).

Для уменьшения выраженности кислородного голодания и повышения функциональных возможностей органов используются антигипоксанты. Единственным средством с доказанным эффектом является «Предуктал». Мои пациенты уже на 3-5 день замечают улучшение мыслительных и ассоциативных процессов, активизацию памяти, повышение настроения. В неврологии отлично себя зарекомендовал «Мексидол».

Атеросклероз, протекающий в постинфарктный период, должен стать поводом к назначению статинов («Розувастатин»). Реже применяются фибраты и блокаторы всасывания холестерина в кишечнике («Эзетрол»).

При выраженной сердечной недостаточности используются гликозиды. Медикаменты данной фармакологической группы повышают активность миоцитов, незначительно снижают частоту сокращений.

Гликозиды заставляют сердце работать в ущерб собственному состоянию. На некоторое время сердечная недостаточность стабилизируется, а затем миокард истощается окончательно, нарушение кровообращения нарастает и может наступить гибель от кардиогенного шока. Следовательно, подобные медикаменты применяются в исключительных случаях, либо в крайне малых дозах.

Всем больным проводится профилактика тромбоэмболических осложнений. Используются антикоагулянты («Гепарин», «Ксарелто»).

Хирургическая коррекция

При тяжёлых нарушениях ритма, когда полый мышечный орган не способен самостоятельно справиться с нагрузкой, устанавливается электростимулятор или кардиовертер. Они активируются при экстрасистолии, остановке сердца, тахиаритмиях и быстро нормализуют работу миокарда.

Формирование аневризмы – показание к резекции истончённого участка. Операция требует широкого доступа и длительных манипуляций. Обычно не проводится у лиц пожилого возраста.

Клинический пример

Важным этапом компенсации общего состояния является психологическая составляющая больного, его приверженность к лечению. Хочу привести интересный пример из опыта моего коллеги.

Больной Н. 47 лет. Перенёс крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз был поставлен на основании ЭКГ и тропонинового теста. Были поражены нижняя и боковая стенки, верхушка левого желудочка. Типичная картина заболевания (острый болевой синдром, нарушение кровообращения) отсутствовали, в связи с чем, за помощью обратился только спустя 12 часов с момента острого тромбоза.

Тромболитики были неэффективны в отдалённые сроки (более 4-6 часов), проводилась симптоматическая терапия. Больной чувствовал себя отлично, отказался от лечения и назначения профилактических препаратов, самостоятельно покинул стационар.

Спустя 3 месяца был повторно госпитализирован с выраженными признаками левожелудочковой недостаточности. «Поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. ХСН III. ФК III. Аневризма левого желудочка» Полноценная жизнедеятельность уже была невозможна. Пациент умер от тампонады сердца на 10-е сутки. При соблюдении наставлений врачей данное состояние могло бы развиться только спустя несколько лет.

Таким образом, постинфарктный кардиосклероз – проблема, с которой сталкивается практически каждый человек, перенёсший инфаркт миокарда. Необходимо понимать, что появление любых признаков нарушения работы сердца, не манифестировавших ранее, — показание к срочному обращению за медицинской помощью. Только правильно подобранная терапия обеспечит комфортную жизнь.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Постинфарктный кардиосклероз ( Постнекротический кардиосклероз )

Постинфарктный кардиосклероз – форма ишемической болезни сердца, характеризующаяся частичным замещением сердечной мышцы соединительной тканью в исходе инфаркте миокарда. Постинфарктный кардиосклероз клинические выражается признаками сердечной недостаточности (одышкой, акроцианозом, снижением толерантности к физической нагрузке, утомляемостью, отеками) и нарушениями сердечного ритма. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется на основании данных анамнеза (инфаркт миокарда); результатов ЭКГ и ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда, коронарографии. Лечение постинфарктного кардиосклероза включает назначение периферических вазодилататоров, мочегонных средств, антиаритмических препаратов; по показаниям – хирургическую реваскуляризацию миокарда и имплантацию ЭКС.

  • Причины постинфарктного кардиосклероза
  • Симптомы постинфарктного кардиосклероза
  • Диагностика постинфарктного кардиосклероза
  • Лечение постинфарктного кардиосклероза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Постинфарктный (постнекротический) кардиосклероз – поражение миокарда, обусловленное замещением погибших миокардиальных волокон соединительной тканью, что приводит к нарушению функционирования сердечной мышцы. В кардиологии постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельная форма ИБС, наряду с внезапной коронарной смертью, стенокардией, инфарктом миокарда, нарушением сердечного ритма, сердечной недостаточностью. Постинфарктный кардиосклероз диагностируется через 2—4 месяца после перенесенного инфаркта миокарда, т. е. после завершения процессов рубцевания.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности. Новообразованная ткань не способна осуществлять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, что приводит к снижению фракции выброса, нарушению сердечного ритма и внутрисердечной проводимости.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение – сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких. Аналогичные состояния у больных постинфарктным кардиосклерозом могут развиваться на фоне тяжелого приступа спонтанной стенокардии. Однако болевой синдром по типу стенокардии присутствует не всегда и зависит от состояния коронарного кровообращения функционирующих отделов миокарда.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями консервативной терапии постинфарктного кардиосклероза служат замедление прогрессирования сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма сердца, предотвращение разрастания соединительной ткани. Режим и образ жизни больного с постинфарктным кардиосклерозом должен предусматривать ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диетотерапию, постоянный прием назначенных кардиологом медикаментозных препаратов.

Для лечения постинфарктного кардиосклероза используются ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл), нитраты (нитросорбид, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат), b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты метаболического действия (инозин, препараты калия, АТФ и др.).

При тяжелых нарушениях ритма и проводимости может потребоваться имплантация кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. При сохраняющейся после инфаркта миокарда стенокардии напряжения после выполнения коронарографии (КТ-коронарографии, мультиспиральной КТ-коронарографии) определяются показания для АКШ, ангиопластики или стентирования коронарных артерий. При формировании аневризмы сердца показана ее резекция в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

Прогноз и профилактика

Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

Читайте также:  Симптомы сердечной астмы и лечение народными средствами

Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — это самостоятельная форма ишемической болезни сердца (ИБС). Характеризуется образованием в сердечной мышце соединительной ткани, замещающей погибшие кардиомиоциты вследствие перенесенного инфаркта миокарда (ИМ). Данная ткань не может выполнять функции мышечных клеток сердца, что сопровождается нарушением функции органа.

«Клиника АВС» оказывает высокоспециализированную медицинскую помощь кардиохирургического профиля. Здесь работают врачи высшей категории, которые при помощи инновационного высокотехнологичного оборудования проводят тщательную диагностику и выполняют операции любого уровня сложности.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Главная причина постинфарктного синдрома — перенесенный ИМ, а результате которого образуется очаговый некроз сердечной мышцы. Восстановительный процесс сопровождается разрастанием соединительной ткани.

При ПИКС рубец иногда затрагивает клапаны сердца. Помимо ИМ, к данному состоянию приводит МКД, травмы сердечной мышцы, — встречается гораздо реже. Рубец может иметь разный размер, расположение, что отражается на симптоматике и особенностях нарушения работы сердца.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Симптомы постинфарктного кардиосклероза включают ухудшение насосной функции, нарушение ритма, проводимости, увеличение камер сердца, гипертрофию мышечной ткани с развитием сердечной недостаточности.

Клинически это проявляется тахикардией, отдышкой, быстрой утомляемостью, приступами удушья, ортопноэ, отечностью ног, акроцианозом, гепатомегалией, перикардитом, набуханием шейных вен, загрудинными болями. Чем больше объем новообразованной ткани, тем интенсивнее выраженность симптомов.

Виды постинфарктного кардиосклероза

По размеру и расположению патологического очага врачи классифицируют данное состояние на следующие разновидности:

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (значительное замещение кардиомиоцитов соединительной тканью).

Атеросклеротический (не разновидность ПИКС, его причина — атеросклероз коронарных артерий, в результате которого сердечная мышца испытывает дефицит кислорода, постепенно повреждаются клетки, замещаются соединительной тканью).

Нижний (поражение нижней стенки сердца, сопровождается диспепсическими расстройствами; иногда наблюдается вовлечение в патологический процесс правого желудочка).

Осложнения постинфарктного кардиосклероза

При обширном поражении ИБС ПИКС может спровоцировать следующие осложнения:

Аритмия, летальный исход.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

Диагностика постинфарктного кардиосклероза включает:

Коронография и пр.

ЭКГ — наиболее распространенный и простой метод выявления ПИКС. Он уточняет наличие, расположение рубцов; площадь поражения; сопутствующие кардиологические изменения; нарушения ритма, проводимости; признаки аневризмы. Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ имеет отличительную особенность — глубокий зубец Q.

Но ПИКС не всегда отражается в заключении данного обследования. Поэтому проводится дифференциальная диагностика постмиокардического кардиосклероза при помощи других методов.

Высокой информативностью при ПИКС обладает ЭхоКГ. Исследование позволяет обнаружить аневризму сердца (хронизированной формы), увеличенный объем левого желудочка, нарушение сократимости.

При помощи ПЭТ сердца можно выявить стойкие очаги гипоперфузии. Коронография дает возможность оценить коронарный кровоток. При этом рентгеноконтрастное исследование может показывать достаточно вариабельную картину: как неизмененные коронарные артерии, так и трехсосудистые поражения.

Лечение и реабилитация

Лечение кардиосклероза сердца направлено на снижение риска осложнений, нормализацию работы сердца, кровообращения, улучшение качества жизни пациента.

Для этого может использоваться комплексный подход:

Немедикаментозное постинфарктное лечение постинфарктного состояния (регулярные, но не слишком интенсивные физические нагрузки, отказ от вредных привычек, правильное питание с ограничением животного жира, контроль массы тела).

Лечение постинфарктного кардиосклероза препаратами (иАПФ, нитраты, бета-адреноблокаторы, дезагреганты, мочегонные и др.)

Операция. При тяжелых поражениях и нарушениях проводимости, ритма иногда необходима ИКД или ЭКС. Если имеются показания, проводят АКШ, стентирование или ангиопластику коронарных артерий. При аневризме необходима ее удаление в сочетании с АКШ.

Психотерапия. Не все пациенты готовы изменить свою жизнь, когда узнают о диагнозе. В связи с этим важно, чтобы больной осознал, что от образа жизни зависит ее продолжительность и течение болезни. Для этого может понадобиться психотерапевтическая помощь.

Диспансерное наблюдение. При ПИКС пациент должен наблюдаться у кардиолога не меньше года. Рекомендуется каждый месяц делать ЭКГ в течение полугода после постановки диагноза.

Спустя полгода пациент направляется на МСЭК, чтобы определить трудоспособность. Предварительно потребуется повести ЭКГ, нагрузочный тест, эхокардиография. Также сдать ряд анализов: общий, биохимия. В последующем электрокардиографию необходимо повторять каждый год.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе

Прогноз определяется локализацией, обширностью поражений. При больших очагах все равно можно приостановить прогрессирование болезни, продлить пациенту жизнь, сохранить работоспособность, нормализовать самочувствие. Но только при условии, что больной вовремя обратился за врачебной помощью, провел своевременное лечение постмиокардического кардиосклероза, соблюдал все рекомендации врача в восстановительном периоде.

Профилактика постинфарктного кардиосклероза

Профилактика направлена на предотвращение повторного ИМ. Для этого необходимы:

Умеренная физическая активность, коррекция рациона.

Профилактическое обследование у врача хотя бы 1 р. в год.

Исключение вредных привычек.

Ограничение стрессовых факторов.

Своевременное лечение любых заболеваний.

Оформляют ли инвалидность больным после постинфарктного кардиосклероза

Инвалидность получают не все. Многое зависит от общего состояния здоровья пациента и наличия осложнений, которые вызвала патология. Чтобы определить группу учитываются следующие факторы: стенокардия напряжения, которая подтверждена данными электрокардиографии; особенности нарушения ритма (постоянные, эпизодические); аневризма с тромбозом, также подтвержденная данными ЭхоКГ.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» занимается диагностикой и лечением патологических изменений сердечной мышцы, сосудов разного калибра, клапанного аппарата. Современное оборудование дает возможность выявлять болезни на ранней стадии развития, благодаря чему удается не допустить развития осложнений. В работе врачи руководствуются принципами доказательной медицины, рекомендациями Минздрава России, собственным клиническим опытом.

Постинфарктный кардиосклероз причина смерти

Как лечится постинфарктный кардиосклероз — причины смерти

Постинфарктный кардиосклероз — это опаснейшее заболевание, причина смерти от которого может быть вполне объяснимой, так как заболевание довольно серьезное.

Когда человек находится в зрелом возрасте, то очень часто болеют различными заболеваниями сердца, после чего наступает постинфарктный кардиосклероз, который может привести к скоропостижной смерти. Чаще всего постинфарктный кардиосклерозсвязан с тем, что сердце больного попросту не выдерживает нагрузки. При наличии диагноза постинфарктный кардиосклероз, сердце полностью обволакивается новой соединительной тканью, после чего в нем происходят различные нарушения, вплоть до того, что сердце не может справиться с тем количеством крови, которое ему нужно ежедневно перегонять.

Причины смерти при постинфарктном кардиосклерозе

Когда человек страдает такими заболеваниями, как постинфарктный кардиосклероз, то его родственники должны знать о том, что в период обострения данного заболевания, в любое время больной может скоропостижно скончаться. Постинфарктный кардиосклероз так же может служить тем, что у человека может во время обострений произойти кардигенный шок, который является так же причиной внезапной и быстрой смерти.

Еще одной из причин смерти после перенесенного заболевания является нарушение нормального сердечного ритма, в частности происходит фибрилляция желудочков сердца. Такое состояние обусловлено тем, что происходит обострение заболевания сердца. Именно поэтому при постинфарктном кардиосклерозе необходимо тщательно следить за своими привычками, чтобы болезнь не стала смертельной.

Врачи констатируют те показатели, когда внезапная смерть после перенесенного постинфарктного кардиосклероза происходит в течении 2-5 часов и не имеет никаких предшествующих вестников. Именно поэтому для многих такая резкая смерть является настоящим шоком и неожиданностью.

Еще одной из причин смерти после перенесенного постинфарктного кардиосклероза является нарушение нормального сердечного ритма, в частности происходит фибрилляция желудочков сердца. Такое состояние обусловлено тем, что происходит обострение заболевания сердца.

Для того чтобы избежать скоропостижной смерти, необходимо постоянно следить за артериальным давлением, а так же вести здоровый образ жизни и отказаться от употребления алкогольных напитков и от курения сигарет.

Заболевание постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это самостоятельная форма ишемической болезни сердца, при которой рубцовое замещение мышечной ткани происходит в результате инфаркта миокарда. Такой диагноз выставляется спустя 2-4 месяца после инфаркта, т.е. процесс рубцевания завершится полностью.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как не трудно догадаться из названия, основной причиной постинфарктного кардиосклероза является инфаркт миокарда. Но это не единственная причина, такая форма кардиосклероза также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистроии. Но это не единственная причина, постинфарктный кардиосклероз также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но такие случаи встречаются намного реже.

Патогенез

Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровоснабжения участка сердечной мышцы. Если вовремя не предпринять никаких мер, то на этом месте образуется очаговый некроз. В последствие он замещается соединительной тканью, которая заполняет имеющийся дефект. Величина таких участков и их положение будут определять тяжесть постинфарктного кардиосклероза.

Соединительная ткань не способна сокращаться и не может проводить электрические импульсы, поэтому нарушается внутрисердечная проводимость, могут возникать аритмии, уменьшении фракции сердечного выброса. В процессе компенсации этих недостатков происходит гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, может возникать сердечная недостаточность.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиника постинфарктного кардиосклероза будет зависеть от места локализации некроза и его размером и глубиной распространения в сердечную мышцу. Другими словами, чем больше участок рубцовой ткани, тем хуже функциональная активность миокарда и тем выше вероятность развития сердечной недостаточности или аритмии.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов постинфарктного кардиосклероза является одышка. Сначала она беспокоит больных только при физической нагрузке, но по мере нарастания сердечной недостаточности она появляется и в покое. Одышка может возникать и в положении лежа, такое состояние носит название ортопоноэ, оно возникает из-за перераспределения крови вен брюшной полости и нижних конечностей.

Также пациентов может беспокоить приступы сердечной астмы – приступы удушья, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов. Они возникают в результате острой левожелудочковой недостаточности, и застоя крови в малом круге кровообращения. В начале такое состояние проходит самостоятельно при принятии больным вертикального положения тела, но при тяжелой сердечной недостаточности может возникнуть такое грозное осложнение, как отек легких, который требует немедленного оказания медицинской помощи.

Если очаги соединительной ткани располагаются в проводящей системе сердца, то возникают различного рода нарушения сердечного ритма, причем размер кардиосклероза здесь практически не имеет значения. Крупноочаговый кардиосклероз в этом случае будет иметь сходную симптоматику с незначительным по размеру повреждением ткани миокарда.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

При диагностике постинфарктного кардиосклероза врач опирается на анамнез пациента, а также назначает ряд диагностических исследований. Как правило это ЭКГ, УЗИ сердца, при необходимости проводят ритмокардиографию, коронарографию, нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями лечения постинфарктного кардиосклероза является замедление нарастания сердечной недостаточности, устранение нарушения проводимости сердца и аритмий, предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани.

Для этого могут назначаться следующие препараты:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Нитраты.
  • В-адреноблокаторы.
  • Дезагреганты.
  • Препараты, направленные на нормализацию метаболизма.

Лечение может проходить как консервативно, когда пациент принимает назначенные препараты в виде таблеток дома, и инфузионно, когда пациент получает назначенные препараты в виде внутривенных капельных вливаний .

Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом должны осознавать, что всю дальнейшую жизнь им придется придерживаться строгих правил:

  • Ограничение физической и эмоциональной нагрузки.
  • Постоянный прием лекарств, которые им назначил врач.
  • Соблюдение определенной диеты.
  • Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжелое течение постинфарктного кардиосклероза решается вопрос об операции. В медицинском центре ГарантКлиник лечением пациентов, имеющих заболевания сердца занимается главный врач, кардиолог, терапевт Георгий Карапетович Антанян. Его обширная практика, большой опыт, а также диагностические возможности центра позволяют проводить максимально эффективное лечение, насколько это позволяет ситуация. В любом случае, мы сделаем все возможное, чтобы сохранить здоровье каждого нашего пациента.

О стоимости наших услуг Вы можете узнать в разделе Цены

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это болезнь, которая может развиваться после перенесенного инфаркта. Врачи рассматривают его как отдельное заболевание и чаще диагностируют уже после завершения процесса рубцевания.

Признаки постинфарктного кардиосклероза

Это заболевание может развиваться некоторое время бессимптомно. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное отмирание поверхности сердечной мышцы. Различают несколько постинфарктного кардиосклероза форм:

  • мелкоочаговый;
  • крупноочаговый.

К основным признакам недуга можно отнести следующее:

  • снижение активности и работоспособности;
  • увеличение сердцебиения;
  • затрудненное дыхание;
  • боль в области сердца;
  • отек легких;
  • сердечный ритм прослушивается со значительными перебоями;
  • признаки сердечной недостаточности ;
  • отеки конечностей.

Очень важно обращать внимание на такое проявление организма, как одышка. Именно ее появление может стать первым звонком, говорящим о появлении и развитии заболевания. На начальной стадии она появляется только при физических нагрузках, но впоследствии может присутствовать и в состоянии покоя. Могут возникать и отеки, которые приводят к набуханию вен на верхней части шеи. Стоит запомнить, что при появлении постоянных болей в груди следует немедленно обратиться к врачу.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Перед тем как приступить к лечению, врач должен назначить диагностику. Очень часто постинфарктный кардиосклероз выявляют на ЭКГ. Хотя в идеале диагноз могут поставить только после полного осмотра и сдачи анализов. Диагностика включает в себя:

  • электрокардиограмму;
  • эхокардиографию;
  • исследование коронарных сосудов;
  • МРТ сердца.

Постинфарктный кардиосклероз может стать причиной смерти без должного и квалифицированного лечения. Оно должно быть направлено на:

  • ликвидацию недостаточности кровообращения;
  • нарушения ритма и проводимости;
  • улучшение и нормализацию свертываемости крови и липидного обмена.

В связи с тем, что лекарственные препараты могут вызывать привыкание, а также снижение иммунитета и появление других заболеваний, они используются в комплексе с поддерживающими витаминными средствами и физиотерапией. А вот прием лекарственных трав может снижать токсичность синтетических препаратов, что является очень важным в период реабилитации. Поэтому многие специалисты рекомендуют использовать как медикаментозные препараты, так и народные средства. Последним пунктом в тактике лечения является хирургическое вмешательство.

Ссылка на основную публикацию