Что такое болезнь Меньера – диагностика и специфика синдрома 2021

Болезнь Меньера: клинико-диагностические критерии, лечебная тактика

Рассмотрены клиническая картина болезни Меньера, описаны стадии заболевания и подходы к лечению. Несмотря на множество средств и способов, используемых при лечении болезни Меньера, до настоящего времени не существует единой лечебной тактики, поиски идеаль

Clinical representation of Meniere’s disease was considered, stages of the disease and approaches to the treatment were described. Inspite of the number of means and ways used , in Menier’s disease treatment, until now there is no universal strategy of treatment, searching for a perfect method is going on.

Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема эндолимфы (лабиринтной жидкости) и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты (чаще односторонней), шума в ушах, системного головокружения, нарушения равновесия и вегетативных расстройств.

Впервые симптомокомплекс, характеризующийся тугоухостью, шумом в ушах и периодически возникающим головокружением, был подробно описан Проспером Меньером (Prosper Meniere) в 1861 г. в докладе «Об особом виде тяжелой глухоты, зависящей от поражения внутреннего уха» на заседании французской Академии медицинских наук. Тогда же это состояние получило название «болезнь Меньера». На основании четырнадцатилетнего опыта обследования больных с подобным симптомокомплексом, результатов аутопсий и данных экспериментов по перерезке полукружных каналов у голубей, опубликованных в 1824 г. физиологом Пьером Флурансом (Jean Pierre Marie Flourens), П. Меньер высказал предположение, что это заболевание связано с внутренним ухом [1]. Позднее, в 1938 г., Hallpike и Cairns доказали, что в основе болезни Меньера лежит эндолимфатический гидропс [2].

Болезнью Меньера страдают преимущественно представители европеоидной расы независимо от пола. Средний возраст больных колеблется от 20 до 50 лет, но болезнь может встречаться и у детей. Несколько чаще заболевание встречается у лиц интеллектуального труда и у жителей крупных городов.

Несмотря на неугасающий многие годы интерес ученых-медиков к данной проблеме, этиология заболевания до конца не выяснена. Существуют несколько теорий развития болезни Меньера. Так, по анатомической теории, болезнь Меньера может быть связана с патологией строения височной кости, в частности, с пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного канала, при этом малых размеров эндолимфатический мешок неправильно расположен позади лабиринта.

Согласно генетической теории, наследственная передача болезни Меньера была выявлена более полувека назад, причем результаты последних исследований (М. Verstreken, Бельгия) свидетельствуют об аутосомно-доминантном типе наследования. Полагают, что особую роль играет участок DFNA9 гена СОСН.

Иммунологическая теория подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с болезнью Меньера.

В пользу сосудистой теории свидетельствует частое сочетание болезни Меньера с мигренью, что было замечено еще самим П. Меньером.

Согласно аллергической теории, частота аллергических реакций у больных болезнью Меньера выше, чем среди населения в целом. Так, из 734 больных болезнью Меньера, обследованных M. J. Derebery (США), 59% заявили, что они страдают установленной или предполагаемой аллергией на агенты, переносимые по воздуху, а 40% — установленной или предполагаемой аллергией к пищевым продуктам (тогда как частота аллергических реакций среди всего населения США составляет примерно 20%).

По метаболической теории при болезни Меньера в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются туго­ухость и головокружение. Многие авторы склоняются к полиэтиологичности данного заболевания и выделяют «факторы вызывающие» и «факторы предрасполагающие» [3].

Клиническая картина болезни Меньера в подавляющем большинстве случаев (80–90%) характеризуется односторонним поражением с возможным «вовлечением в патологический процесс» и второго лабиринта. В этом случае следует говорить о «двустороннем заболевании» [4, 5].

Дебютировать болезнь Меньера может как с вестибулярных, так и со слуховых (снижение слуха, заложенность уха, ушной шум) симптомов. В первые 2–3 года заболевания туго­ухость может быть флюктуирующей (преходящей) с практически полным восстановлением слуха в межприступном периоде. С годами слух постепенно снижается, вплоть до полной глухоты.

Головокружение при болезни Меньера тягостное — системное, сопровождающееся спонтанным нистагмом, атаксией, координаторными расстройствами, выраженными вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гипергидроз, флюктуации артериального давления, диспептические расстройства). Продолжительность приступа продолжается от нескольких минут до дней (status meniericus). Выраженность головокружения также может быть различной: от легких «предвестников» до бурной реакции, во время которой больные принимают вынужденное положение на боку, соответствующему больному уху (или направлению быстрого компонента спонтанного нистагма). Атаксия и координаторные нарушения могут сохраняться в течение нескольких дней после приступа. В первые годы заболевания (до 3 лет) между приступами при проведении вестибулометрии, как правило, регистрируется экспериментальная вестибулярная норморефлексия. Позднее, в период ремиссии, регистрируется вестибулярная гипорефлексия на пораженной, а затем и на противоположной стороне. Обычно через 10 и более лет выраженность вестибулярных проявлений уменьшается.

При классическом течении болезни Меньера выделяют три стадии заболевания:

I — преобладающим симптомом является головокружение, нередко сопровождающееся тошнотой и рвотой. Могут наблюдаться бледность и потливость. Обычно приступу головокружения предшествует чувство давления в ухе или соответствующей половине головы, длящееся от 20 мин до нескольких часов. Между приступами слух нормальный.

II — развивается сенсоневральная тугоухость с преимущественным понижением звуковосприятия на низких частотах. Приступы головокружения достигают максимальной выраженности с последующей тенденцией к уменьшению тяжести проявлений.

III — отмечается прогрессивное понижение слуха с развитием двусторонней глухоты. Эпизоды головокружения уменьшаются и затем полностью исчезают; тем не менее может сохраняться атаксия, особенно в темноте.

Американская академия отоларингологии и хирургии головы и шеи (AAO-HNS) (1995 год) определяет «очевидную» болезнь Меньера следующим образом:

  • два или более возникающих самопроизвольно приступа головокружения продолжительностью 20 мин и более;
  • потеря слуха, подтвержденная данными аудиологических исследований, по меньшей мере в одном случае;
  • шум в ушах или ощущение заложенности в причинном ухе;
  • другие причины исключены [6].

Диагностика классической формы болезни Меньера основывается на характерных клинических проявлениях и данных аудиометрии. Трудности в постановке диагноза могут быть связаны с тем, что многие пациенты, у которых болезнь начинается с приступов головокружения, не могут четко описать свои жалобы. Кроме того, существует ряд заболеваний и состояний, сопровождающихся вестибулярными расстройствами [7]:

  • доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение;
  • вертебробазилярная недостаточность;
  • вестибулярный нейронит;
  • черепно-мозговая травма;
  • фистула лабиринта;
  • инфекционный лабиринтит;
  • последствия отохирургических вмешательств;
  • отосклероз;
  • мостомозжечковые опухоли;
  • рассеянный склероз;
  • побочные проявления лекарственных препаратов;
  • острый гнойный средний отит;
  • гипервентиляция.

Расстройства, которые могут проявляться головокружением и слуховыми симптомами, представлены в таблице.

Окончательный диагноз болезни Меньера ставят на основании результатов дегидратационных тестов (в ответ на медикаментозную дегидратацию понижаются пороги звуковосприятия на низких частотах и улучшается слуховое восприятие речи), экстра- и транстимпанальной электрокохлеографии (характерная для эндолимфатического гидропса кривая) [9]. Регистрируется суммационный потенциал (СП) и потенциал действия (ПД). Нарушение соотношения значений амплитуд СП/ПД (р > 0,3) является характерным признаком гидропса лабиринта, записи вестибулярных вызванных миогенных потенциалов (характерно отсутствие пиков Р13, N23 — график в виде прямой).

Обследование больных с болезнью Меньера должно включать ряд обязательных тестов. К традиционным равновесным тестам, диагностически довольно надежным, относятся проба Ромберга, проба Унтербергера, проба Бабинского–Вейля, указательная проба Барани. Перечисленные исследования в последние годы несколько утратили свое значение, поскольку в специализированных клиниках используют специальное оборудование для вестибулометрии и усложненные тесты. Кроме того, в «батарею тестов» входят: выявление спонтанной отоневрологической симптоматики, калорические тесты (тепловой и холодовой), вращательный тест Барани, тест плавного слежения, тест саккад, исследование оптокинетического нистагма.

Лечение болезни Меньера является эмпирическим, поскольку нет единого взгляда на этиопатогенез данного заболевания. Все существующие в настоящее время способы и методы лечения направлены на облегчение переносимости больными приступов головокружения, но не изменяют значительно течение процесса и не предотвращают развитие тугоухости [7]. Однако индивидуальная, подбираемая с учетом сопутствующих заболеваний терапия может замедлить развитие тугоухости, уменьшить выраженность ушного шума, уменьшить частоту и выраженность головокружения [5].

При лечении острого приступа болезни Меньера применяют в основном медикаментозную и, при наличии условий, карбогено- или оксигенотерапию. Используют седативные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение (прохлорперазин, прометазин, циннаризин, диазепам) [7], дегидратационные средства. В остром периоде целесообразно вводить препараты парентерально или в свечах. Целесообразно проведение заушных новокаиновых блокад [4].

Одной из наиболее известных схем купирования острого приступа болезни Меньера является схема, разработанная И. Б. Солдатовым и Н. С. Храппо (1977): глюкоза 40% — 20,0 в/в, Пипольфен 2,5% — 2,0 в/м (или Аминазин 2,5% — 1,0 в/м), атропина сульфат 0,1% — 1,0 п/к (или платифиллина гидротартрат 0,2% — 2,0 п/к), кофеин-бензоат натрия 10% — 1,0 п/к; горчичники на шейно-затылочную область, грелка к ногам [9]. Иногда к означенной схеме добавляют ксантинола никотинат 15% — 2,0 в/м или циннаризин, либо винпоцетин [4]. Лечение в межприступном периоде (поддерживающая терапия) должно быть комплексным и довольно активным. Показаны средства, предотвращающие развитие или уменьшающие эндолимфатический гидропс: диуретики (фуросемид, амилорид, гидрохлортиазид), вазодилататоры (аналог гистамина — бетагистина дигидрохлорид), препараты, улучшающие мозговое крово­обращение (циннаризин, пропранолол), кортикостероиды, а также немедикаментозное лечение — вестибулярная реабилитация, иглорефлексотерапия.

Одним из лекарственных препаратов, эффективно устраняющих головокружение и снижающих субъективный ушной шум, является бетагистина дигидрохлорид — синтетический аналог гистамина. Бетагистина дигидрохлорид впервые был синтезирован в 1941 году Walter с соавторами, а в 1970 г. зарегистрирован как препарат для лечения болезни Меньера. Бетагистина дигидрохлорид лишен таких побочных эффектов гистамина, как сильная головная боль, гиперемия лица, диплопия и рвота, кроме того, он принимается внутрь.

По современным представлениям, бетагистина дигидрохлорид имеет три уровня действия:

  • на кохлеарный кровоток;
  • на центральный вестибулярный аппарат;
  • на периферический вестибулярный аппарат.

Являясь слабым агонистом Н1-рецепторов и активным блокатором Н3-рецепторов, данный препарат стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы. Именно Н3-антагонистическим эффектом бетагистина дигидрохлорида объясняют эффект нормализации возбуждения вестибулярных ядер в подкорковых структурах центральной нервной системы и вазоактивную составляющую действия этого препарата [11, 12]. Следует подчеркнуть избирательность вазоактивного действия бетагистина дигидрохлорида [11], который улучшает микроциркуляцию внутреннего уха и проницаемость капилляров, а также нормализует давление эндолимфы в лабиринте, не приводя к выраженному снижению артериального давления. Препарат также положительно влияет на передачу нервного импульса в медиальных и латеральных вестибулярных ядрах и периферических вестибулярных рецепторных образованиях [13]. Опыт многих клиницистов свидетельствует о том, что бетагистина дигидрохлорид уменьшает интенсивность головокружений, сокращает длительность эпизодов головокружений, делает их более редкими. Препарат эффективен как для купирования приступов головокружений и профилактики их рецидивов, так и для уменьшения субъективного ушного шума.

Следует отметить целесообразность использования бетагистина дигидрохлорида у пациентов с болезнью Меньера и в постоперационном периоде — головокружение, как правило, исчезает на 3–4 день после операции [5].

Особняком стоит использование аминогликозидов, обладающих токсическим действием в отношении клеток нейроэпителия внутреннего уха. Метод может использоваться на поздних стадиях БМ при двустороннем поражении и применяется у лиц, которым противопоказано хирургическое лечение. Интратимпанальное введение аминогликозидов достаточно эффективно и возможно при одностороннем поражении [14].

При явной неэффективности консервативного лечения целесообразны различные хирургические вмешательства, как щадящие (слухосохраняющие), так и деструктивные. Деструктивные методы показаны при тяжелых инвалидизирующих формах болезни Меньера. Выделяют 5 групп:

1 — вмешательства на автономной нервной системе (хорд- и хордплексусэктомия);
2 — перерезка сухожилий мышц барабанной полости;
3 — декомпрессивные операции на внутреннем ухе;
4 — деструктивные операции на лабиринте;
5 — деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве [5].

К слухосохраняющим операциям относятся:

  • шунтирование эндолимфатического мешка — наиболее распространенное хирургическое вмешательство при БМ;
  • саккулотомия — декомпрессивная операция на сферическом мешочке;
  • пересечение вестибулярного нерва с целью прекращения афферентной импульсации, что способствует исчезновению вестибулярных расстройств.

При безуспешности щадящих видов хирургических вмешательств проводят деструктивные операции:

  • лабиринтэктомия;
  • кохлеосаккулотомия;
  • вестибулярная нейрэктомия.

Следует отметить, что операции на автономной нервной системе и перерезка сухожилий мышц барабанной полости малоэффективны, а декомпрессивные и деструктивные хирургические вмешательства, как правило, приводят к глухоте на оперированное ухо и возобновлению приступов головокружений в отдаленные сроки в связи с фиброзным заращением созданных соустий; деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве выполняются в отделениях нейрохирургии.

В настоящее время применяется такой метод хирургического лечения, как лазеродеструкция горизонтального полукружного канала, которая позволяет добиться избавления от приступов головокружения в ближайшие и отдаленные сроки, сохранить слух и задержать развитие гидропического процесса в другом ухе при одностороннем процессе.

Однако, несмотря на обилие научных работ, посвященных болезни Меньера, множество средств и способов, используемых при ее лечении, проблема, по существу, остается нерешенной, поскольку до настоящего времени не существует единой, признанной всеми ведущими специалистами лечебной тактики. Поиски идеального метода лечения болезни Меньера продолжаются.

Литература

  1. Meniere M. P. Pathologie auriculare. Maladies de l’orielle interne offrant les symptomes de la congestion cerebrale apoplectiforme // Gaz. Med. de Paris. 1861. T. 16. P. 88–89.
  2. Hallpike C. S., Cairns H. Observation on the pathology of Meniere’s syndrome // J. Laryngol. Otol. 1938. Vol. 53. P. 625–655.
  3. Сагалович Б. М., Пальчун В. Т. Болезнь Меньера. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. 525 с.
  4. Бабияк В. И., Ланцов А. А., Базаров В. Г. Клиническая вестибулология. СПб: «Гиппократ», 1996. 336 с.
  5. Патякина О. К. Лечебная тактика при вестибулогенном головокружении // Consilium medicum. Приложение. 2001. С. 9–12.
  6. Monsell E. M. New and revised reporting guidelines from the Committee on Hearing and Equilibrium. American Academy of Otolaryngology — Head and Neck Surgery Foundation, Inc. Otolaryngology — Head and Neck Surgery. 1995. 113 (3). Р. 176–8.
  7. Нурмухаметова Е. Диагностика и лечение болезни Меньера // Русский медицинский журнал. 1998. № 20. С. 1346–1347.
  8. Bronsteind A. M., Lempert Th. Dizzines. Cambridge University Press, 2007. P. 215.
  9. Gibson W. P. R, Prasher D. K., Kilkenny G. P. G. Diagnostic significance of transtympanic electrocochleography in Meniere’s diseas // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1983. Vol. 92. P. 155–159.
  10. Солдатов И. Б., Храппо Н. С. Методы лечения болезни Меньера // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1977. № 6. с. 8–14.
  11. Timmerman H. Рharmakoterapy of vertigo: any news to be expected? // Acta Otolaryngol. 1994, Suppl 513, 28–32.
  12. Van Cauwenberge P. B., De Moor S. E. G. Physiopathology of H 3–receptors and pharmacology of betahistine // Acta Otolaryngol. 1997. Suppl. 526. P. 43–46.
  13. Arrang J. M., Garbarg M., Quach T. T., Toung M. D. T., Yeramian E., Schwarts J. C. Actions of betahistine at histamine receptors in the brain // Eur Pharmacol. 1985. Vol. 11. P. 73–84.
  14. Pfleiderer A. G. The current role of local intratympanic Gentamicin therapy in the management of unilateral Meniere’s disease // Clin Otolaryngol. 1998. Vol. 23 (1). P. 34–41.

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук

ФГБУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, Москва

Болезнь Альцгеймера – симптомы и лечение

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Симптомы болезни Альцгеймера

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

  • проблемы с речью;
  • дезориентация;
  • перепады настроения;
  • потеря мотивации;
  • снижение критики;
  • проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
  • больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
  • со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
  • уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Патогенез болезни Альцгеймера

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Классификация и стадии развития болезни Альцгеймера

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

  1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
  2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
  3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Осложнения болезни Альцгеймера

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Диагностика болезни Альцгеймера

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются “маскированным” характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Читайте также:  Настойка грецкого ореха: применение, польза и вред, рецепты на водке и самогоне

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

  1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
  2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

Прогноз. Профилактика

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать “эпидемии” деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

Болезнь Альцгеймера: первые признаки

У каждого 10 пожилого человека выявляется деменция (слабоумие). Причем каждые 10 лет эта цифра удваивается, так как число людей преклонного возраста растет. И в 50%-70% случаев это связано с болезнью Альцгеймера 1 .

Болезнь Альцгеймера хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся гибелью нервных клеток головного мозга. Так как разрушаются нейроны головного мозга, для пациентов характерны расстройство памяти и мышления, внимания, речи, ориентации в пространстве, способность принимать решения, выполнять привычные обязанности по работе. Психические отклонения выражены тревожностью и депрессией. На поздних стадиях распадается интеллект и психическая деятельность, в целом, развиваются двигательные нарушения.

Болезнь все время прогрессирует. В среднем смерть наступает через 8 лет после постановки диагноза 1 . Лекарство, которое сможет предотвратить гибель клеток мозга, еще не изобретено, поэтому целью лечения становится борьба с симптомами и увеличение продолжительности жизни.

Виды

Формы болезни делят по возрастному принципу:

  • с ранним (до 65 лет) началом
  • с поздним (после 65 лет) началом
  • атипичная болезнь Альцгеймера(смешанного типа с сосудистыми или др. проблемами)

Они различаются не только по возрасту начала заболевания. Часто срок появления первых симптомов болезни Альцгеймера невозможно точно установить, настолько они незаметные. Важно, что формы болезни Альцгеймера имеют существенные различия в клинической картине и особенностях развития заболевания, это позволяет провести более точную диагностику.

Симптомы и признаки

Симптомы и признаки болезни Альцгеймера различаются на разных стадиях заболевания. Сначала теряется краткосрочная память и способность к запоминанию нового. Одни и те же вопросы задаются множество раз. Затем утрачивается абстрактное мышление, начинает страдать долговременная память. Забываются слова, понятия, имена внуков, события последних лет. Рабочие задачи становятся невыполнимы, нарушается письмо, расчеты.

У пожилых людей признаками болезни Альцгеймера могут быть проблемы с вычислениями в уме, забывчивость, сложность подобрать правильные слова, почерк становится менее разборчивым.

В редких случаях проблема встречается до 30 лет, когда есть наследственная предрасположенность, а также провоцирующие факторы сахарный диабет, черепно-мозговые травмы. Отличия в том, что прогрессирование происходит намного быстрее. Сначала нарушается кратковременная память, потом становится трудно что-то объяснить. Вовремя начать лечение удается не всегда, так как болезнь Альцгеймера в молодом возрасте легко спутать с психиатрическими заболеваниями.

У женщин болезнь встречается чаще и развивается быстрее. Поражение нервных клеток приводят к изменениям поведения: пассивности, апатии, плаксивости, частой смене настроения. Так как начало болезни часто совпадает с периодом климакса определить, что это проявления болезни Альцгеймера непросто.

У мужчин заболевание диагностируется реже. Начальные симптомы долго остаются незаметны, а симптомы развиваются медленно.

Диагностика

Тесты

Поставить правильный диагноз, выявить начальные симптомы болезни Альцгеймера может невролог или психиатр.

Диагностика болезни Альцгеймера должна быть комплексной.

Кроме привычного опроса и осмотра, применяются психологические тесты, которые выявляют проблемы с памятью, когнитивными функциями на раннем этапе.

  • нарисовать циферблат часов с заданным временем (например 10.45);
  • нарисовать циферблат часов;
  • воспроизвести геометрическую фигуру с картинки;
  • переписать предложение;
  • прочитать карточками со словами, а затем повторить;
  • найти заданный символ/цифру на картинке.

Тестирование желательно пройти каждому человеку в пожилом возрасте, чтобы выявить проблемы на ранней стадии.

Нейровизуализация

Применяют магнитно-резонансную(МРТ), компьютерную(КТ), позитронно-эмиссионную томографию(ПЭТ). Эти методы помогают увидеть изменения в структуре головного мозга. Врач оценивает атрофические изменения, размеры борозд, извилин, зоны поражения. Современные исследования помогают исключить другие заболевания, например инсульты, опухоли и назначить правильное лечение.

Генетическое тестирование

Помогает установить болезнь с ранним началом и агрессивным течением. Используется при диагностике семейных форм болезни Альцгеймера.

Лабораторные исследования

Позволяют исключить другие заболевания с похожими симптомами деменции. Требуется анализ печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В, фолатов, тестов на сифилис, ВИЧ, исследование мочи. Исследование спинномозговой жидкости при подозрении на опухоль или инфекционное поражение ЦНС.

Важен подробный анализ и история развития симптомов, это позволяет повысить точность диагностики БА до 90–95% 2 . Важно отмечать любые новые признаки в поведении больного. Иногда эта информация играет более важную роль по сравнению даже с КТ/МРТ-исследованиями.

Стадии заболевания

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а не одномоментно.

«Сомнительная» деменция

Ранний этап может быть незаметен окружающим и выясняться лишь по данным подробных нейрокогнитивных тестов. Для этой стадии характерна легкая забывчивость, неточность воспоминаний. Также можно заметить трудности в определении сходства-различия предметов, событий. Абстрактное мышление, планирование дается с трудом. В обычной жизни мы этого даже не заметим, поэтому небольшие проблемы в общении и работе человеку удается скрывать или компенсировать.

Мягкая деменция

Нарушения памяти становятся более явными, особенно на недавние события. Человек может заблудиться, забыть привычный маршрут. Путать порядок событий. Не может найти общее или сравнить два объекта, события. Утрачивается способность к расчетам, написанию писем. Говорить такой человек будет медленно, использовать простые слова, иногда их может не хватать для рассуждений. При этом привычные действия по самообслуживанию сохранены.

Уже возможны изменения поведения в виде мелочного бреда, что кто-то обворовывает его, притесняет, наносит вред. Состояние, может быть, подавленное из-за понимания, что с головой «что-то не в порядке».

Умеренная деменция

На этом этапе заучивание новой информации становится невозможным. Человек путается в порядке важных событиях собственной жизни. Перестает понимать где он находятся и какое сейчас время. Запас памяти и знаний постоянно уменьшается, они становятся все более неточными, размытыми. Нарушается речь, теряется сначала способность к письму, потом к чтению.

В сознании может происходить «временной сдвиг» в прошлое. Человек думает и воспринимает все так, будто бы он живет не сегодня, а в том времени, которое он еще помнит. Это может сопровождаться энергичностью и упорным стремлением к псевдоактивности.

Тяжелая деменция

Человек полностью теряет связь с реальностью, он не только не ориентируется во времени и пространстве, но и теряет представление о самом себе, своей личности. Жить самостоятельно такой человек не может. Внимание очень слабое. Реакции больше шаблонные, «автоматические». При этом эмоциональный контакт сохранен, примером могут быть «мнимые» беседы, когда пациент старается поддержать разговор, но содержание его полностью бессмысленно. Настроение может меняться от агрессии до апатии.

Больной ослаблен психологически и физически. Активность резко снижается, развиваются осложнения в виде пролежней, пневмоний, что приводит к летальному исходу.

Причины возникновения

Теорий возникновений болезни Альцгеймера множество, но точная причина не установлена.

Точная причина все еще не установлена.

Недостаток ацетилхолина. Считалось, что болезнь может быть связана с недостатком этого нейромедиатора. Но оказалось, что введение этого вещества не улучшает состояния пациентов.

Амилоидная теория. Амилоидный белок откладывается в тканях мозга и выявляется на КТ/МРТ в форме бляшек. Сначала нарушается передача нервных импульсов, затем клетки мозга гибнут. От появления первых бляшек до легкой забывчивости может проходить 10-15 лет 3 .

Тау-теория. В структуре тау-белка, который содержится в нервных клетках возникают структурные отклонения. Это нарушает передачу нервных импульсов, а в итоге приводит к гибели нейрона. Эти нарушения обычно выявляются позже начала появления амилоидных бляшек.

Генетическая предрасположенность становится причиной лишь в 10% случаев 1 .

Лечение

Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.

Важно своевременно начать лечение!

Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:

  • предшественники ацетилхолина ( цитиколин , холина альфосцерат);
  • способствующие высвобождению ацетилхолина в синапсе (ипидакрин);
  • способные усиливать действие ацетилхолина ( галантамин );
  • блокирующие распад ацетилхолина (ривастигмин, донепезил, галантамин , ипидакрин);

Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.

Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.

Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.

Прогноз и профилактика

Прогноз для пациентов с болезнью Альцгеймера негативный. Специфической профилактики недуга нет, но было замечено, что люди с высоким фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют повышение риска развития деменции в старости.

Деменция альцгеймеровского типа: причины развития, симптомы и терапия

Деменцией называют слабоумие, приобретенное человеком на протяжении жизни, в отличие от олигофрении, когда ослабление умственных способностей связано с генетическими отклонениями. Существует несколько видов данного заболевания, отличающихся причинами возникновения и характером протекания. Наиболее распространенной является деменция альцгеймеровского типа. Этот патологический процесс развивается в мозгу людей, возраст которых 65 лет и более. Несколько реже встречается другая форма заболевания, когда возраст пациента менее 60 лет.

В народе болезнь Альцгеймера часто называют старческим маразмом. С каждым годом количество заболевших людей неуклонно растет. Отчасти это связано с увеличением продолжительности жизни. Первые признаки заболевания малозаметны, человек испытывает проблемы с запоминанием новой информации. Сначала страдает кратковременная память, но с прогрессированием болезни возникают проблемы с долговременной памятью, нарушается речь и когнитивные функции.

Болезнь может не проявлять себя на протяжении нескольких лет. После обращения за профессиональной помощью и обнаружения заболевания пациенты, в среднем, живут около 7 лет. Своевременная диагностика и грамотно спланированная терапия способна продлить жизнь больного на 12-15 лет.

Причины развития деменции альцгеймеровского типа до конца не понятны. Известны лишь ключевые моменты, к которым относится формирование бляшек из бета-амилоида и скопление нейрофибриллярных клубков в разных отделах головного мозга. Современная медицина способа для остановки или замедления дегенеративных процессов не имеет – действия специалистов будут направлены на смягчение симптомов и облегчение состояния больного.

Причины развития и прогрессирования болезни Альцгеймера

Многие исследователи пытаются выяснить, почему с возрастом в тканях мозга человека начинаются дегенеративные процессы. Существует три гипотезы, объясняющие возможные причины развития данного заболевания:

  • тау-гипотеза является одной из самых молодых, находящейся в стадии изучения. Согласно этой теории, патологические процессы в головном мозгу, приводящие к развитию деменции, запускаются при изменении структуры тау-белка. Сначала внутри нервных клеток образуются нейрофибриллярные клубки, вызывающие сбой в работе транспортной системы нейрона. Затем прекращается передача сигналов между отдельными клетками, после чего наступает и гибель нейронов;
  • амилоидная гипотеза была открыта сравнительно недавно – ей еще нет 30 лет. В качестве основной причины развития дегенеративных процессов были названы скопления бета-амилоида. В поддержку этой теории было проведено много различных исследований, но вакцина, способная очистить мозг от белковых бляшек, также не является эффективной в ходе лечения деменции. Несмотря на то, что амилоидная теория научным сообществом принята в качестве основной, она не дает возможность объяснить все действия, происходящие в мозгу человека при развитии болезни Альцгеймера. Достоверно известно, что большое количество амилоидных бляшек не является непосредственной причиной заболевания – они лишь приводят к запуску дегенеративных операций. Что же действительно является пусковым механизмом к началу отложения бета-амилоида, пока не известно;
  • холинергическая гипотеза была принята сразу после того, как началось изучение проблемы снижения умственных возможностей у пожилых людей. Ее авторы считали, что патология развивается в результате снижения синтеза ацетилхолина, являющегося нейромедиатором. С течением времени это предположение стало считаться маловероятным, так как медикаментозное снижение дефицита ацетилхолина малоэффективно при лечении деменции альцгеймеровского типа. Тем не менее, на основе этой теории было разработано большое количество методов поддерживающей терапии, многие из которых успешно используются и в нынешнее время.

Кроме того, многие исследователи считают, что к развитию болезни Альцгеймера может привести чрезмерное употребление сахара в пищу. Глюкоза блокирует выработку энзима, который необходим для предотвращения развития дегенеративных процессов в тканях головного мозга.

Описание заболевания

О том, что в старости происходит ослабевание рассудка, писали еще древнегреческие и римские врачи. Но впервые на эту болезнь обратил внимание Алоис Альцгеймер, который в 1901 году начал наблюдение за Августой Детер. Ей было 50 лет, и ее слабоумие с каждым днем прогрессировало. После смерти пациентки, врач опубликовал материалы, содержащие анализ заболевания, названного в последствии его именем.

Изначально болезнью Альцгеймера именовали деменцию, развивающуюся у молодых пациентов, тогда как людей преклонного возраста относили к категории лиц, у которых развивается сенильная деменция. На сегодняшний день диагноз деменция альцгеймеровского типа ставится при наличии характерных симптомов, которые развиваются определенным образом и сопровождаются типичными признаками нейропатологии. Возраст пациента при этом значения не имеет.

Болезнь Альцгеймера принято делить на четыре основных стадии, на каждой из которых отмечается прогресс нарушений функций:

  1. Предеменция. Признаки, характерные для данного этапа заболевания, часто путают с реакцией организма на стрессовые ситуации. Небольшие нарушения когнитивных функций начинают проявляться примерно за 5-7 лет до того, как будет поставлен точный диагноз. Выявить отклонения можно лишь при проведении детального нейрокогнитивного тестирования. Появляются первые проблемы с памятью, пациент испытывает трудности с усвоением нового материала. Также утрачивается способность к планированию, появляются первые проблемы с концентрацией внимания и абстрактным мышлением, но они мало заметны на данном этапе развития заболевания. Нередко появляется апатия, считающаяся наиболее устойчивым признаком деменции на всех ее стадиях.
  2. Ранняя деменция чаще характеризуется нарушениями речи и основных исполнительных функций. Расстройства памяти на некоторое время отступают на второй план. На этом этапе человек еще способен оперировать простыми понятиями в процессе речевого общения, выполняет повседневные задачи без посторонней помощи, прекрасно помнит события из прошлого или заученную когда-то информацию. Но со стороны больной может казаться неловким – это связано с наличием некоторых координационных проблем и утратой способности к планированию движений своего тела.
  3. Умеренная деменция. Прогрессируя, болезнь приводит к постепенной утрате способности к самостоятельной деятельности. Расстройства становятся очевидными, пациент утрачивает доступ к собственному словарному запасу. Он произносит неправильные слова, вставляя их в речь вместо забытых. Координация нарушается настолько, что больной утрачивает способность к выполнению большинства повседневных задач. На этом этапе заметно ухудшаются все виды памяти, человек уже не узнает членов семьи и других близких людей.
  4. Тяжелая деменция является последней стадией развития болезни. Человек на этом этапе уже не в состоянии обходиться без помощи других людей. Речевое общение сводится к произношению отдельных фраз или слов, постепенно и эта способность утрачиваетс . Резко снижается масса тела, больной пребывает в состоянии сильной апатии.

Итогом деменции альцгеймеровского типа становится гибель пациента. Однако истиной причиной летального исхода нередко становятся сторонние заболевания и патологии, такие как пневмония или пролежневые язвы.

Диагностика болезни

Перед постановкой диагноза врач изучает историю его болезни, беседует с родственниками, проводит собственные наблюдения. Для выявления характерных признаков болезни и исключения других заболеваний, имеющих схожую картину, применяются аппаратные методики, в том числе, компьютерная и магнитно-резонансная томография.

На ранних стадиях врачи для диагностики используются различные нейропсихологические тесты, поскольку неврологический осмотр, как правило, отклонений не выявляет. Поэтому исследование должно быть более обширным. При оценке состояния больного проводится беседа с его родственниками, поскольку сам пациент не способен заметить нарушений и больным себя не считает.

По результатам анализа крови выявляются причины деменции, которые не связаны с прогрессированием болезни Альцгеймера. Устранение их может способствовать тому, что симптомы заболевания будут устранены.

Читайте также:  Последствия инсульта правой стороны: лечение и реабилитация

Сравнительно новыми способами диагностики заболевания являются методики, позволяющие наблюдать бета-амилоидные скопления в тканях головного мозга при помощи ПЭТ-сканера. О развитии заболевания также можно судить по количеству тау-белка или бета-амилоида в биологической жидкости из спинного мозга пациента.

Как правило, диагностика на ранних этапах болезни Альцгеймера проводится редко. Прежде всего, это связано с тем, что ни сам больной, ни его родственники не замечают отклонений от нормы и не обращаются за квалифицированной помощью. Диагноз ставится уже тогда, когда функциональные нарушения становятся слишком явными.

Как уже отмечалось выше, пациенты, в конечном итоге, погибают не от самой болезни Альцгеймера, а от сопутствующих заболеваний. Продолжительность жизни больного зависит от разных факторов, но исследователи отмечают, что в среднем женщины живут дольше мужчин.

Терапия болезни Альцгеймера и уход за больным

Как не печально это осознавать, но на сегодняшний день лекарства от болезни Альцгеймера не существуют. Ни одно из средств, применяемых при терапии этого заболевания, не способно прекратить или приостановить развитие деменции. Исследователи ведут работу в этой области, на крысах и мышах тестируются новые лекарства, но в современной медицине применяются лишь препараты, способные устранить некоторые из симптомов.

При работе с пациентом, у которого начинает развиваться деменция альцгеймеровского типа, часто используют различные психологические подходы:

  • поведенческая терапия поможет определить предпосылки и последствия проблемного поведения, а также провести их коррекцию. Данный метод не способен оказать существенного влияния на общее состояние больного, но смягчает некоторые из проблем;
  • эмоциональная терапия помогает больным с легкими формами болезни адаптироваться к своему состоянию. Работа проводится индивидуально или в группах, пациенты осуждают памятные события из прошлого, рассматривают фотографии или видеофильмы;
  • когнитивная терапия использует методы, позволяющие пациентам осознать окружающую обстановку, а также понять собственное место в ней. Когнитивная переподготовка позволяет добиться улучшения состояния больного, но с прогрессированием заболевания эффект исчезает;
  • стимулирующие методы включают в себя терапии, направленные на общее укрепление организма, а также создание положительного эмоционального фона. Арт-терапия, музыкальная терапия, общение с животными и занятия физкультурой позволяют несколько улучшить повседневную жизнь людей, страдающих болезнью Альцгеймера.

Поскольку заболевания является неизлечимым и носит дегенеративный характер, то членам семьи больного приходится организовать постоянный уход и присмотр за ним. Это является неотъемлемой частью терапии на протяжении всей болезни.

Прежде всего, необходимо обеспечить безопасность пациента. Замки помогут ограничить доступ к опасным предметам, записки с названиями предметов обихода и краткой инструкцией помогут пожилому человеку справиться с домашними делами. Если он утратил способность самостоятельно питаться, то потребуется измельчать пищу и помогать ее употреблять. В особо тяжелых случаях процесс питания осуществляется при помощи трубки.

На заключительных стадиях болезни основной задачей врачей и родственников пациента становится облегчение его состояния. На этом этапе развиваются сопутствующие заболевания, требующие профессионального вмешательства.

Профилактика развития заболевания

Исследования, касающиеся причин развития болезни Альцгеймера, не дают точных указаний к тому, как предотвратить деменцию. Но, все же, существуют некоторые некоторые факторы, способные оказать влияние на состояние здоровья человека в преклонном возрасте:

  1. Рацион питания. Было выявлено, что люди, живущие в Средиземноморье, реже страдают болезнью Альцгеймера. В частности, это связано с особенностями местного питания. Оливковое масло, красное вино, рыба и морепродукты способны оказать смягчающее влияние на это заболевание. Полезны также крупяные культуры, пшеница, овощи и фрукты. Для мозга необходим куркумин, который содержится в популярной специи. Также есть доказательства пользы каприловой кислоты, входящей в состав кокосового масла. Употребление этого продукта позволяет пациентам вернуть способность выполнять простые домашние дела.
  2. Высокий уровень холестерина, диабет, табакокурение, а также другие факторы развития заболеваний сердца и всей сердечно-сосудистой системы, нередко ассоциируются с риском развития тяжелых форм болезни Альцгеймера.
  3. Тренировка мозга и интеллектуальные занятия. Замечено, что люди, увлекающиеся чтением, разгадыванием ребусов и кроссвордов, играющие на музыкальных инструментах и владеющие иностранными языками, заболевали болезнью Альцгеймера в более позднем возрасте. Интеллектуальные нагрузки отодвигают время наступления возрастных патологических изменений в тканях головного мозга.

Также некоторые исследователи обратили внимание на взаимосвязь риска развития болезни с условиями работы пациента. Считается, что магнитные поля могут спровоцировать наступление болезни Альцгеймера. Среди внешних факторов также называются тяжелые металлы и растворители, попавшие в организм. Но достоверных данных о том, как внешняя среда воздействует на процесс развития дегенеративных процессов, на сегодняшний день нет.

Болезнь Альцгеймера для большинства государств является серьезной проблемой, так как деменция накладывает большую нагрузку и ответственность на общество. Это заболевание может развиться у любого человека, независимо от его статуса и материального положения. Наиболее обсуждаемым случаем было заболевание Рональда Рейгана, бывшего президента Соединенных Штатов Америки. Факт его болезни был освещен многими средствами массовой информации и послужил поводом для написания научных работ, рассматривающих нарушение когнитивных функций у известных людей, имеющим незаурядные способности и острый ум.

Причины болезни Альцгеймера: от чего возникает заболевание

В этой статье мы рассмотрим, что такое болезнь Альцгеймера, основные причины развития у мужчин и женщин, какие симптомы и методы профилактики или лечения.

Болезнь Альцгеймера – это разновидность деменции, сопровождается нейродегенеративным расстройством головного мозга. Чаще встречается у людей преклонного возраста, но были случаи диагностирования у людей до 40 лет.

Заболевание развивается за счет разрушения нервных клеток. Симптомы развития вполне понятны и заметны для окружающих, но зачастую их списывают на возраст. Бездействие приводит к прогрессированию болезни, своевременное лечение – к замедлению развития. Точный методов лечения и случаев полного излечения не было.

Прежде всего стоит понимать, что больному Альцгеймером необходим круглосуточный уход и присмотр. Если у вас нет возможности постоянно находиться рядом с таким родственником, обратитесь в пансионат для пожилых людей «Забота».

В учреждениях охраняемая и огражденная территория. Случаи, когда кто-то из постояльцев ушел в неизвестном направлении, исключены. Круглосуточно работают сиделки и медсестры, ведется контроль физического и психологического состояния, приема лекарств. Это поможет отслеживать здоровье подопечного и контролировать развитие болезни.

Болезнь Альцгеймера: что это такое

В книге Дэниела Киза «Цветы для Элджерона» главный герой сначала обретает разум, потом снова начинает терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона. Он теряет свои навыки, не помнит события из прошлого, обычные бытовые действия становятся сложными, наступает апатия. Именно это испытывают люди, больные Альцгеймером.

В ноябре 1901 года служащий железной дороги из города Франкфурта Карл обратился за помощью в психиатрическую больницу. Он не понимал, что происходит с его женой Августой. Вместе они прожили долгих 28 лет, но в последнее время он не узнавал ее.

Августа обвиняла мужа в отношениях с соседкой, стала подозрительной и недоверчивой, она обвиняла старых друзей и родственников в том, что те только и ждут момента причинить ей вред. Затем соседи стали говорить, что Августа несколько раз к ним приходила, но не могла объяснить, зачем.

Сам Карл заметил, что жена перестала справляться по дому, не могла приготовить свои фирменные блюда, ходила из комнаты в комнату и оставляла дела незавершенными.

В записях главврач записал: ослабление памяти, мания преследования, бессонница, патологическое беспокойство, не возможность выполнить физическую и умственную работу. Он передал карту доктору Алоису Альцгеймеру, известному психиатру и неврологу.

Доктор Альцгеймер и раньше замечал ослабление интеллекта у пациентов, но объяснял это атрофией мозга из-за ухудшения кровообращения, и наблюдал такие симптомы у сильно пожилых людей, а Августе было чуть больше 50 лет. Поэтому врач заинтересовался этим случаем.

Несколько месяцев Августа находилась под присмотром врача. Он тщательно изучал изменения в поведении пациентки. Как-то он попросил ее сфотографировать, и фото женщины с отстраненным выражением лица вошло в историю медицины.

Августа прожила еще 4 года. Под конец жизни ее агрессивность и враждебность только росла, она могла часами кричать в пустоту или бродить по комнатам.

Было проведено вскрытие. Под микроскопом врач обнаружил в клетках мозга беловые образования, которые сегодня называются амилоидными бляшками. Это и стало причиной развития интеллектуальной деградации.

Алоис Альцгеймер рассказал о своем открытии на психиатрической конференции, но коллеги не придали особого внимания его докладу. Тогда наука находилась под влиянием учения Зигмунда Фрейда, и все проблемы связывались не с гистопатологией мозга, а с травмами, полученными в детском возрасте.

Первое упоминание болезни Альцгеймера было в учебнике по психиатрии, вышедшем в 1910 году. Автор Эмиль Крепелин описал наблюдения, заметки врача, и назвал болезнь именем того, кто ее открыл.

Причины возникновения

Многочисленные исследования болезни Альцгеймера до сих пор не называют точных причин возникновения заболевания. Тем не менее, есть три основные гипотезы, каждая из которых убедительна и обоснована с медицинской стороны.

Холинергическая гипотеза объясняет возникновения заболевания из-за снижения синтеза нейромедиатора ацетилхолина – биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу.

Сегодня эта теория ставится под сомнение, использование препаратов, восстанавливающие баланс ацетилхона, не дает высоких результатов. Тем не менее, на основе этой гипотезы была разработана эффективная терапия при развитии болезни.

Амилоидная гипотеза говорит о том, что Альцгеймер появляется из-за отложений бета-амилоидных пептидов (биомолекулярных конструкций белкового типа). У здорового человека пептиды защищают нервные клетки мозга, живут недолго, после выполнения своих функций разрушаются белками-протеазами, превращаются в безопасные шлаки и выводятся из организма.

Если этот механизм нарушен, пептиды работают в обратную сторону. Более того, они объединяются в группы, и протеазы уже не могут их разрушить. Сегодня эта теория активно развивается.

Тау-гипотеза говорит о том, что причиной развития Альцгеймера является метаболические нарушения конгломерата белка-тау, который накапливается в нервной клетке и вызывает ее гибель.

Предпосылки для появления недуга

Ученые и исследователи уже долгое время пытаюсь определить причины возникновения, симптомы и лечение болезни Альцгеймера. Основная теория – развитие амилоидных бляшек, которые образовываются на стенках сосудов. Но точного ответа нет до сих пор.

Генетическая предрасположенность

Наследственность – одна из возможных причин появления и дальнейшего развития болезни Альцгеймера. На данный момент выделено 3 гена, которые могут ее вызывать:

  • мутация в 14-й хромосоме;
  • наиболее редкой аномалией – в 1-й;
  • изменение функции в 21-ой. Подобные случаи встречаются довольно часто и сопровождаются нарушением синтеза амилоидного белка (синдром Дауна).

Факторы риска

Помимо наследственной предрасположенности, заболевание могут спровоцировать другие условия, условно делящиеся на корригируемые и некорригируемые. К первым относятся:

  • черепно-мозговые травмы;
  • вредные привычки;
  • лишний вес;
  • отравления;
  • низкий интеллектуальный уровень;
  • энцефалопатия, инсульт и пр.

К последним относятся те, которые никак нельзя устранить:

  • возраст – признаки деменции проявляются в 65-75-лет, затем идет постепенное ухудшение состояния;
  • половая принадлежность – женщины чаще подвергается развитию болезни.

Возрастные изменения

Сначала человек ведет активный образ жизни – работает, читает книги, имеет хобби, путешествует. Однако со временем проявляться мелкая рассеянность, безразличие, частичная или полная апатия к происходящему вокруг.

Потеря ориентации

При прогрессировании заболевания люди начинают теряться в привычной обстановке. Нередки случаи, когда человек уходит на прогулку и не может найти дорогу обратно. Походы в супермаркет или в поликлинику становятся настоящим испытанием для близких.

Такая ситуация требует принятия особых мер. Если ваш родственник постарел и стал рассеянным, не поленитесь положить в его карман записку с его именем, фамилией, адресом и номером вашего телефона. Еще лучше – не отпускайте его на прогулки одного.

Идеально – разместите родственника в пансионат для больных Альцгеймером, где самостоятельно он сможет гулять только на закрытой территории, где круглосуточно есть сиделки, которые ведут контроль за постояльцами.

Персонал пансионатов «Забота» понимает, как работать с пожилыми, больными деменцией или Альцгеймером:

медсестры строго соблюдают все назначения врача;

медикаменты хранятся исключительно у медсестры;

лекарства выдаются в нужном количестве и в указанное время;

персонал с сочувствием относится к проблемам людей с Альцгеймером, понимая, что агрессия, рассеянность или забывчивость – это болезнь;

питание в пансионатах полноценное и здоровое, в соответствии с таблицей БЖУ (белки, жиры, углеводы);

проводятся развивающие и развлекательные занятия;

с подопечными гуляют на улице, общаются, поют песни, читают стихи, чтобы они не замыкались в себе.

Такое качество жизни в пансионатах «Забота» позволяют пациентам Альцгеймером приостановить развитие болезни и прожить дольше.

Ухудшение памяти и беспокойство

Забывчивость наносит вред здоровью как больному, так и окружающим. Человек может поставить чайник, включить утюг, а через минуту забыть об этом, а приборы продолжают работать.

Легкая забывчивость перерастает в серьезную потерю памяти, и человек уже не помнит своих близких, с которыми живет. Это одна из последних стадий развития Альцгеймера.

Агрессивность и подозрительность

Болезнь проявляется мнительностью, подозрительностью, агрессивностью. Больному постоянно кажется, что кто-то хочет причинить ему вред. Из-за подозрительности появляется раздражительность и недоверие даже самым близким родственникам, нарушается прием лекарств и, соответственно, лечение.

Кроме этого, беспокойное и раздражительное состояние в большинстве случаев приводит к повышенному артериальному давлению и хроническим головным болям.

Вердикт психотерапевта

Врачи диагностируют отмирание нейронных связей и доктор констатирует факт наличия деменции, прописывает успокоительные медикаменты. Другого метода лечения пока не существует, хотя и теоретические гипотезы уже есть. Но они требуют проведения серьезных клинических испытаний на большом количестве пациентов.

Во время нейродегенеративного расстройства отмечаются частые галлюцинации, нарушение сна. Больным постоянно кажется, что им что-то угрожает, ночью собираются на работу, пытаются открыть дверь, чтобы выйти из квартиры.

При должном уходе люди, больные Альцгеймером, могут прожить достаточно долго. Можно пробовать различные методики лечения, согласованные с врачом, улучшить качество жизни, чаще читать, ходить на прогулки. Другими словами, использовать все способы, чтобы остановить развитие болезни.

Симптомы и причины болезни Альцгеймера у женщин

По статистике, женский пол в несколько раз сильнее подвержен заболеванию. В каждом отдельном случае проявляются индивидуальные особенности психики, но общий «сценарий» при этом не меняется:

на первом этапе наблюдается мелкая забывчивость на недавние события;

ухудшается поведение и интеллектуальные функции;

прогрессивное развитие болезни приводит к потере давних воспоминаний, хронической депрессии;

окончательная стадия – галлюцинации, пациент не помнит родных, не ориентируется в пространстве.

Обычно развитие и протекание Альцгеймера у женщин по сравнению с мужчинами проходит в более тяжелой форме.

Почему бабушки болеют чаще дедушек

Ученые отмечают несколько причин подобной тенденции:

У прекрасной половины больше генов, предрасположенных, к возникновению недуга.

Известно, что слабоумие активно прогрессирует в преклонном возрасте, а продолжительность жизни у женского пола выше, чем у мужского.

Интересно знать! Те, кто продолжительное время употребляли гормоны, менее подвержены нарушениям работы мозговой коры.

Стадии болезни Альцгеймера

Медицина выделяет четыре категории развития:

предеменция – диагностируются некоторые морфологические сдвиги;

Клиническая картина

Первыми «звонками», предупреждающими о недуге, могут быть трудности с усвоением новой информации, логикой и абстрактным мышлением, забывчивость. В отдельных случаях возможен астено-депрессивный синдром. Это полная апатия к происходящему на фоне осознания своих проблем, но при неспособности справиться с ними.

Ранняя стадия болезни

  • сбои в кратковременной и постоянной памяти. У больных затрудняется запоминание новых имен, названий, сложно воспроизводятся отдельные слова, речевые обороты, запинки в разговоре. Пациент может внезапно забыть язык, на котором ранее свободно говорил;
  • появляется рассеянность. Профессиональная деятельность утомляет. При чтении книг или просмотре фильмов человек не улавливает сюжет и не пересказывает его;
  • теряется способность ориентироваться в незнакомых местах;
  • усугубляется тревожность, возможны психозы.

Симптомы болезни Альцгеймера в клинических стадиях

В большинстве случаев явная симптоматика проявляется тогда, когда уже разрушена значительная часть синаптических связей. Наиболее частые признаки заболевания следующие:

У женского пола:

  • проблемы с восприятием и запоминанием простой информации;
  • трудности с выполнением легких видов деятельности;
  • депрессивный синдром, сопровождающийся повышенной плаксивостью;
  • апатия и ангедония.

У мужского пола иногда добавляются:

  • ухудшение кратковременной и долговременной памяти;
  • раздражительность и беспочвенная агрессия;
  • драчливость и абсурдное сексуальное поведение.

Нарушения на тяжелой стадии

Когда прогрессирование недуга достигает своего апогея, то возможны:

  • потеря речи – пациент молчит или произносит невнятные слова;
  • утеря навыков и способности к самообслуживанию – больной перестает сам ходить, есть;
  • отсутствие физиологического контроля за отправлениями организма – то есть человек нуждается в подгузниках.

Результатом полного обездвиживания бывают хроническая пневмония, пролежни, инфекция мочеполовых каналов.

Провоцирующие факторы: кто болеет болезнью Альцгеймера чаще

Существует ряд условий, которые увеличивают угрозу появления и прогрессирования. К ним относят совокупность разнообразных причин как обратимого, так и необратимого характера.

Возраст

Чем старше человек, тем выше риск развития патологии. После достижения порога в 65 лет возможность заболевания увеличивается в несколько раз. Около 50% людей от 85 лет страдают Альцгеймером.

Генетика

Наследственный Альцгеймер проявляется в 10% от общего количества пациентов, и зачастую проявляется 40-55 лет.

Черепно-мозговые травмы

Это первый провокатор, особенно если они сопровождаются потерей сознания и сотрясением.

Сахарный диабет

Исследования показали, что у диабетиков шансы развития Альцгеймера повышаются в два раза.

Сердечно-сосудистые патологии

Около 80% больных, у которых диагностировали слабоумие, обладают различными проблемами с сердцем и сосудами.

Нездоровый образ жизни

Высокий уровень холестерина, ожирение и, как следствие, артериальное давление в несколько раз увеличивают риск получения расстройства.

Отсутствие интеллектуальной нагрузки

Замечен тот факт, что недуг чаще развивается у малограмотных людей, которые совершенно не читают книги, не интересуются культурой и искусством.

Напомним, что женщины более мужчин подвержены нейродегенеративному разрушению связей в мозгу.

проблемы с запоминанием какой-либо информации;

неспособность выполнять самые простые виды деятельности;

Болезнь Альцгеймера: симптомы и признаки, лечение болезни

Болезнь Альцгеймера – неизлечимое дегенеративное заболевание, тяжелейшая форма деменции (приобретенного слабоумия). В группе риска – пожилые люди старше 65 лет, но от недуга не застрахованы и молодые. Потеря памяти и базовых функций организма постепенно приводят к смерти – по статистике, выживаемость больных синдромом Альцгеймера составляет около семи лет.

Все начинается с небольших провалов в памяти – больной не помнит, что ел на обед, как провел день, может забыть маршруты к знакомым местам. Постепенно болезнь развивается в тяжелую форму слабоумия, при которой пациент полностью теряет память и ориентацию в пространстве, не узнает родных и близких, перестает контролировать свое тело, с трудом ходит и почти не говорит. Теряет навыки гигиены и способность к самообслуживанию.

Стадии и симптомы болезни Альцгеймера

Заболевание имеет четыре стадии, с каждой из которых когнитивные нарушения прогрессируют.

Первая стадия – предеменция

Симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии нередко путают с общими проявлениями старости или дисциркуляторной энцефалопатии.

Чаще всего отмечаются:

  • расстройства памяти;
  • затруднения в усвоении новой информации;
  • затруднения в попытках сосредоточится на каком-то деле;
  • утрата способности к анализу событий и абстрактному мышлению;
  • апатия, безразличие к происходящему;
  • утрата интереса к общению с другими людьми.

В быту может использоваться не совсем корректный термин «старческий маразм», проявления которого на самом деле могут быть связаны с сенильной деменцией альцгеймеровского типа.

Вторая стадия – ранняя деменция

Симптомы заболевания начинают проявляться более явно, на этой стадии чаще всего подтверждается диагноз.

Признаки:

  • афазия (речевые нарушения): больной теряет беглость речи, грамотность высказываний (нарушается произношение именно существительных), затрудняется выражать свои мысли как в устной, так и в письменной форме, забывает значения слов или путает их, словарный запас скудеет;
  • апраксия (двигательные нарушения): больной затрудняется выполнять простые, привычные движения, испытывает сложности при ходьбе, может пошаркивать ногами;
  • расстройство имплицитной (неосознанной) памяти: пациент может забыть, как пользоваться повседневными предметами, например, шариковой ручкой, ложкой или вилкой;
  • расстройство эпизодической памяти: невозможность или затруднение вспомнить некоторые факты из своей жизни;
  • расстройство семантической памяти: невозможность вспомнить значение некоторых слов, утрата осведомленности об общеизвестных фактах;
  • неуклюжесть: из-за проблем с тонкой моторикой и координацией движений больной выглядит неловким при выполнении повседневных задач (переодевание, прием пищи).
Читайте также:  Удалять или не удалять геморрой лазером – что говорят люди

Несмотря на развитие слабоумия, больной все еще может адекватно общаться с другими людьми, оперируя при этом простыми терминами и несложными фразами. Простые и привычные действия способен выполнять без посторонней помощи.

Третья стадия – умеренная деменция

Из-за прогрессирующих проблем с когнитивными функциями состояние больного ухудшается, а признаки заболевания становятся более выраженными.

На этой стадии появляются такие симптомы:

  • прогрессирующая афазия: человек забывает слова и говорит невпопад;
  • нарушения долговременной памяти; больной перестает узнавать близких родственников;
  • бродяжничество: пациент часто не может вспомнить дорогу домой;
  • потеря навыков чтения и письма;
  • сильное нарушение координации движений, вследствие которого больной затрудняется выполнять повседневные бытовые действия; падает и ломает конечности, это может быстро приковать его к постели;
  • агрессивность и раздражительность; человек может препятствовать уходу за ним и не принимать помощь; обострение часто происходит вечером;
  • недержание мочи.

На этой стадии больного целесообразно определить в стационар или нанять персонал для ухода на дому.

Тяжелая деменция

На данном этапе болезни Альцгеймера больной не способен более совершать никаких осмысленных действий без посторонней помощи.

На последней стадии больной:

  • почти не передвигается, а позже и вовсе перестает покидать кровать;
  • не может самостоятельно принимать пищу;
  • сильно теряет в весе;
  • теряет речевые способности – речь сводится к обрывкам фраз или отдельным словам;
  • может быть агрессивен, но чаще у него наблюдается апатия и равнодушие.

Смерть

На стадии тяжелой деменции больной умирает. Принять утрату близкого и облегчить страдания поможет помощь психолога. Причиной смерти непосредственно болезнь Альцгеймера, как правило, не является. Когнитивные нарушения и утрата регуляции базовых функций организма приводят к возникновению сопутствующих заболеваний (пролежни, трофические язвы, пневмония) и развитию осложнений.

Из-за отсутствия адекватного контакта с больным уход и лечение затруднено, и в конечном итоге один из перечисленных факторов приводит к смерти.

Диагностика болезни Альцгеймера

Диагноз ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и наблюдений его семьи.

Основные методы диагностики:

  • беседа с психиатром;
  • психологические тесты;
  • тестирование памяти;
  • тестирование интеллектуальных функций;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • КТ (компьютерная томография);
  • ЭЭГ (электроэнцефалограмма);
  • определение в ликворе фрагмента амилоидного белка (альфа-бета-42) и тау-протеина.

Главной задачей специалистов будет исключение альтернативных диагнозов, имеющих сходные признаки.

Сигналом к постановке диагноза будут:

  • нарушения разных видов памяти по результатам тестов;
  • деменция (слабоумие) по результатам тестов;
  • результаты методов медицинской визуализации (МРТ, КТ);
  • увеличение содержания в ликворе тау-протеина и снижение амилоидного белка – этот признак имеет важное диагностическое значение еще на этапе додементных проявлений.

Лечение

На данный момент нет информации о действенных методах лечения болезни Альцгеймера. Терапия направлена на снижение активности дегенеративных биохимических процессов в головном мозге и улучшение качества жизни больного.

Есть сведения о том, что в 2016 году израильские ученые создали препарат, излечивающий болезнь Альцгеймера у лабораторных мышей. Данных об успешном лечении людей пока нет.

Медикаменты

Препаратов, которые способны обратить или хотя бы замедлить прогрессирование заболевания, не существует.

Назначаются препараты, называемые ингибиторами холинэстеразы:

  • донепезил;
  • ривастигмин;
  • галантамин.

Эти препараты вызывают побочные эффекты: тошноту, рвоту, потерю аппетита, снижение веса, мышечные спазмы.

Для уменьшения активности глутамата, повреждающего нейроны, назначают «Мемантин».

Агрессивным пациентам назначают нейролептики («Сонапакс», «Фенибут»). Галлюцинации и бред нейтрализуют галоперидолом. Они снимают психоз, но подавляют когнитивные функции организма, что ведет к быстрому развитию болезни и поэтому исключает их повседневное использование.

Длительное употребление психотропных средств ведет к повышенной смертности больных.

Фитотерапия

Препараты растительного происхождения также способствуют смягчению течения болезни. В частности, некоторые лекарственные травы и препараты на их основе улучшают память, повышают концентрацию внимания, стимулируют интеллектуальные функции. Среди них «Гинкго Билоба», «Мемоплант», «Гуперзин», «Винибис», «Абикса» и другие.

Обратите внимание и на растительные препараты, улучшающие общее состояние больного, страдающего деменцией:

  • «Эластинол» (для укрепления кровеносных сосудов);
  • «Кофермент Q10» (для выработки энергии в клетках организма);
  • настойка арники и левзеи (для повышения иммунитета).

Проследите, чтобы больной получал достаточно витамина Е – он запускает восстановительные процессы в клетках.

Отвары трав, которые можно давать больному:

  • боярышник;
  • девясил;
  • полынь;
  • одуванчик;
  • зверобой;
  • эхинацея;
  • мята.

Девясил, полынь, одуванчик, зверобой обладают желчегонным, вяжущим действиями – противопоказаны при камнях в желчном, остром холецистите, запорах; боярышник содержит калий – противопоказан при пульсе менее 60 уд/мин.

Особенности ухода и облегчения состояния больного

Пациенты с болезнью Альцгеймера, особенно на стадии тяжелой деменции, трудно поддаются уходу. Часто они уже оказываются прикованными к постели, контакт с ними нарушен (невозможно выяснить, как самочувствие, болит ли что-то, хочет ли есть и пр.).

Есть смысл вызвать на дом невролога и поставить вопрос о госпитализации, если:

  • он отказывается от еды в течение долгого времени и стремительно худеет;
  • отказывается от лекарств, не принимает уход и помощь;
  • проявляет агрессию.

В то же время, больным на начальной и умеренной стадии болезни будет лучше дома. Они могут бояться смены обстановки и предпринимать попытки сбежать из медучреждений, а дома к кругу близких будут чувствовать сея хорошо.

Многие отмечали, что уход за больным занимает большую часть суток. Если у членов семьи нет времени, следует нанять сиделку.

Вот несколько советов, следуя которым, можно помочь близкому человеку, страдающему болезнью Альцгеймера:

  1. Готовьте ему любимые блюда. Пусть еда будет вкусной, полезной и разнообразной.
  2. Не обсуждайте при больном его состояние – это обидит его и ранит чувство собственного достоинства.
  3. Не кричите и не обижайте – виноват не человек, а болезнь.
  4. Шутите с больным (над чем угодно, кроме его состояния и болезни), подбадривайте, рассказывайте истории и новости.
  5. Обеспечьте пациента интересными занятиями, желательно теми, что привычны для него.
  6. Не меняйте расстановку мебели и предметов в его комнате.
  7. Обеспечьте безопасность: спрячьте ножи, ножницы, спицы и другие колющие и режущие предметы.
  8. Следите за больным, не оставляйте его одного.

Медицина каждый день движется вперед – возможно, в ближайшие годы появится препарат, который поможет пусть не излечить, но хотя бы приостановить развитие этой набирающей массовый характер болезни.

При необходимости вы можете задать вопрос невропатологу, психиатру или найти хорошую психиатрическую клинику.

О том, как предотвратить развитие болезни Альцгеймера, смотрите в видео:

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

МКБ-10

  • Причины
  • Симптомы болезни Альцгеймера
    • Предеменция
    • Ранняя деменция
    • Умеренная деменция
    • Тяжелая деменция
  • Диагностика
  • Лечение болезни Альцгеймера
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Причины

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафазия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверные слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

Ссылка на основную публикацию